实践要点
心肌炎是心肌炎的炎症疾病，具有广泛的临床演示，从微妙到毁灭性。
下面的图像描绘了众多淋巴细胞，具有相关的肌细胞损伤。
迹象和症状
心肌炎通常在其他健康的人中表现出来，可以导致迅速进行心力衰竭和心律失常。心肌炎的患者具有急性失效的临床史，但它们没有其他潜在的心脏功能障碍或具有低的心脏风险。
心肌炎的患者可能存在以下症状和症状：
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胸痛轻度症状（同时心包炎），发烧，汗水，寒冷，呼吸困难
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在病毒心肌炎中：近期历史（≤1-2周）的卷曲症状，髋关节曲线和萎缩性或咽炎，扁桃体炎或上呼吸道感染
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由于潜在的室性心律失常或房室细胞（特别是在巨细胞心肌炎）引起的心悸，晕厥或突然的心脏死亡
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心脏衰竭
看临床表现有关详细信息。
诊断
急性心肌炎的诊断通常是基于患者人口统计和临床过程的推定。因为许多心肌炎没有临床上明显，所以需要高度怀疑。
心肌炎的患者通常存在于心力衰竭的症状和症状（例如，心动过速，疾病，二尖瓣反流，水肿），以及伴随心包炎的那些，心包摩擦摩擦。
特殊情况下的特定调查结果如下：
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sarcoid心肌炎：淋巴结病，也具有心律失常，讽刺参与其他器官（高达70％）
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急性风湿热：通常影响50-90％的心脏;相关迹象，如红斑玛氏菌，聚雄性痛，乔利亚，皮下结节（琼斯标准）
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过敏/嗜酸性心肌炎：使用违规药物的瘙痒型marupupaparular皮疹和历史
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巨型细胞心肌炎：迅速进行心力衰竭的持续心室心动过速 [1]
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Peripartum心肌病：心力衰竭在怀孕的最后一个月内或交货后5个月内
测试
实验室研究用于评估疑似的心肌炎可能包括以下内容：
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全血细胞计数
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红细胞沉积率水平（以及其他急性相反应物[例如，C-反应蛋白]）
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风湿病筛查
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心脏酶水平（例如，肌酸激酶或心肌肌钙蛋白）
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血清病毒抗体滴度
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子宫内膜活组织检查中的病毒基因组测试
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心电图
成像研究
以下影像学研究可用于评估疑似心肌炎患者:
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超声心动图：排除其他心力衰竭的原因（例如，淀粉样症或瓣膜病或先天性原因），并评估心脏功能障碍程度
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抗氨纶闪烁图：识别心肌炎症
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冠状动脉血管造影：排除冠状动脉缺血作为新发病心力衰竭的原因
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钆增强磁共振成像：评估炎症和细胞水肿的程度;非特异性
程序
子宫内膜活检是诊断心肌炎的标准工具。然而，在临床上使用常规的子宫内膜活组织检查在临床上建立心肌炎的诊断，因此组织学诊断很少对治疗策略产生影响，除非怀疑巨型细胞心肌炎。 [2那3.]
美国的心力衰竭社会2010年综合性心力衰竭练习指南建议考虑急性内容性活检，对于急性急性恶化的急性劣化的患者，未知起源的不响应医疗。 [4.]
看余处有关详细信息。
管理
通常，急性或慢性心肌炎的治疗旨在减少心力衰竭的充血和改善心脏血流动力学，以及提供延长存活的支持。无论潜在原因（即，抑制剂，β-肾上腺素能阻滞剂），心力衰竭的治疗遵循相同的治疗方案。
药物治疗
用于管理心肌炎的药物包括以下内容：
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血管扩张剂（例如，硝酸甘油，硝普钠）
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血管紧张素转换酶抑制剂（例如，enalapril）
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利尿剂（例如，呋塞米）
当存在心房颤动或心房血栓时，抗凝时的抗凝。
尽管大多数抗心律失常药物具有负性的肌室效果，但抗癌性可以谨慎使用，这可能会加重心力衰竭。（上婴儿心律失常应电气转换。）高级心室植物和心室性心律失常应致癌β受体阻滞剂和抗心律失常治疗。
虽然它们是高度的心律失常，但对于严重的失代偿可能需要必要的药物（例如，多巴酚丁胺，Milrinone）。长期处理遵循相同的医疗方案，包括血管紧张素转换酶抑制剂，β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。然而，在某些情况下，由于血液动力学不稳定，这些药物中的一些不能最初实施。
nopharmacotherapy
心肌炎患者的支持性护理包括以下内容：
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血流动力学和心脏监测
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施用补充氧气
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流体管理
手术选项
心肌干预的心肌炎可包括以下内容：
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完全心块的临时拐杖起搏
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心脏移植
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极端情况：心室辅助装置或经皮循环支撑;左心室辅助装置（LVAD）和体外膜氧合 [5.]
背景
心肌炎是心肌炎的炎症疾病，具有广泛的临床演示，从微妙到毁灭性。更具体地说，它被描述为“具有坏死和/或邻近肌细胞的坏死和/或变性的心肌炎症浸润” [6.]它可以根据病因，阶段，严重程度，主要症状和病理特征的特征。 [7.]
心肌炎通常在其他健康的人中表现出来，可以迅速进行（和致命的）心力衰竭和心律失常。 [8.那9.]在临床环境中，心肌炎是炎症心肌病的同义词。它是由已建立的组织学，免疫学和免疫化学标准诊断的;然而，心电图和成像研究可以帮助诊断。（看病因学那推介会， 和余处。）
利伯曼进一步分类了心肌炎如下 [10.]：
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暴发性心肌炎：遵循病毒前驱菌;不同的疾病发生，由心室功能障碍和活性心肌炎的多重焦点组成的严重心血管损害;无论是自发解决还是导致死亡
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急性心肌炎：疾病不太明显，具有既定的心室功能障碍;可能进展以扩张心肌病
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慢性活性心肌炎：疾病的缺点较差，临床和组织学复活;开发与慢性炎症变化相关的心室功能障碍（包括巨细胞）
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慢性持续的心肌炎：疾病的鲜明较差;持续的组织学渗透肌细胞坏死病灶，但没有心室功能障碍（尽管症状，例如胸痛，心悸）
这些术语仍然用于描述心肌炎的临床介绍和进展，特别是在没有正在进行的组织学评估的情况下。（看病因学和推介会。）
患者教育
应建议患者目前对心肌炎的自然病史以及不同诊断检测和治疗选择的优势和局限性的理解。（看病因学那推介会那余处那治疗， 和药物。）
病因学
心肌炎可能是由各种各样的传染性生物，自身免疫性障碍和外源剂引起的，具有遗传和环境易感性。 [7.]关于治理“从初论触发到心肌炎的过渡以及急性心肌损伤对慢性心室功能障碍的特定机制仍然存在争论。 [7.]大多数病例被假定是由宿主介导的常见途径，自身免疫介导的损伤引起的，尽管由于心肌中的细胞因子表达引起的致病剂和损坏的直接细胞毒性效应可能在心肌炎病因中发挥着作用。通过以下机制发生损坏：
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致病剂的直接细胞毒性作用
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二次免疫应答，可以由致病剂引发
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心肌中的细胞因子表达（例如，肿瘤坏死因子[TNF]ααα，一氧化氮合酶）
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异常诱导细胞凋亡 [11.]
在与冠状病毒疾病的心肌炎（Covid-19）相关（Covid-19）中，心脏炎症通常是由于直接心脏侵袭，具有严重的急性呼吸综合征冠状病毒2（SARS-COV-2）或常规在课程中经常出现的强烈细胞因子风暴的结果疾病。 [12.]
心肌损伤有两个主要阶段，如下：
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急性期（前2个WK）：肌细胞破坏是犯罪剂的直接后果，导致细胞介导的细胞毒性和细胞因子释放，有助于心肌损伤和功能障碍;在此阶段，原因试剂的检测罕见
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慢性相（> 2周）：继续肌细胞破坏是自身免疫的，具有肌细胞的人白细胞抗原（HLA）的相关异常表达（以及病毒心肌炎，心肌病毒基因组的持续存在）
病毒心肌炎
在病毒性心肌炎中，病毒分离物在组织的倾向和毒力方面不同。例如，CoxSackeivirus A9是一种自我限制的心肌炎，而CoxSackeivirus B3导致严重的心肌炎导致高死亡率。Coxsackie-adenovirus受体（CAR）和补体偏转蛋白腐烂加速因子（DAF，CD55）的诱导可以允许有效的病毒基因组的国际化。
病毒复制可能导致新陈代谢的进一步破坏和扰乱炎症及其反应。内皮细胞病毒感染引起的血管痉挛也可能有助于进一步损害。 [13.]
培养基蛋白酶2A点表达缺营蛋白破坏的新探测器，呈其他特殊的致病机理。 [14.]相比之下，一些病毒（例如Parvovirus B19）可以专注于Pericapillary沉积，有助于舒张性功能障碍，而不是直接肌细胞破坏。无论如何，病毒持续性为自身免疫或其他炎症反应提供了必要的刺激。
特发性心肌炎
大约50％的时间，心肌炎被归类为特性，尽管Klugman等人的报告发现，所研究的82％的小儿病例被认为是特发性的。 [15.]调查人员还确定该研究中3％的病例具有已知的细菌或病毒病因，其中6％的病例与其他疾病有关。
在特发性病例中，常常怀疑病毒病因，但也经过先制剂，即使具有复杂的免疫组织化学和基因组研究。特发性扩张心肌病的患者发现子宫内膜活组织检查标本中病毒颗粒的证据，该标本高达三分之二的患者。 [16.]
原因
心肌炎的原因包括以下内容：
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病毒：肠道病毒， [11.]Coxsackie B，腺病毒，流感，巨细胞病毒，脊髓灰质炎，Epstein-Barr病毒，HIV-1，病毒性肝炎，腮腺炎，rubeola，vericella，Variola /痘苗病毒，腹腔病毒，呼吸道和血酸性病毒，单纯疱疹病毒，黄热病病毒，狂犬病，剖腹症
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rickettial：磨砂伤寒，岩石山发现发烧，q发烧
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细菌：白喉，结核病，链球菌，脑膜炎球菌，布鲁氏菌病，梭菌，葡萄球菌，纺织品症，支原体肺炎，psittacosis
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螺旋形式：梅毒，腹膜血管症/魏氏症，复发热/博塞利亚，莱姆病
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真菌：念珠菌病，曲霉病，阴茎病变，组织质，放线菌，裂缝菌，球状病，粘虫病，粘蛋白酶
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原生动物：钩状病，弓形虫病，锥虫病，疟疾，莱山西亚病，Balantidiasis，Sarcoseridiosis
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Helminthic：胎动性，超声波病变，血吸虫病，异骨病，囊尾蚴病，内脏幼虫，丝虫病
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咬口/蜇：蝎子毒液，蛇毒，黑寡妇蜘蛛毒液，黄蜂毒液，蜱瘫
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药物（通常引起超敏性心肌炎）
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化学治疗药：多柔比蛋白和蒽环类，链霉素，环磷酰胺，白细胞介素-2，抗HER-2受体抗体/赫赛汀
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抗生素：青霉素，氯霉素，磺胺酰胺
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抗高血压药物：甲基甲基醇，螺旋酮
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抗体化药物：Phenytoin，carbamazepine
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安非胺，可卡因，儿茶酚胺
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化学品：碳氢化合物，一氧化碳，砷，铅，磷，汞，钴
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物理剂（放射，中暑，体温过低）
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急性风湿热
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全身炎症性疾病：巨型细胞心肌炎，结节病，川崎疾病，克罗恩病，全身狼疮红斑，溃疡性结肠炎，Wegener肉芽肿，甲状腺毒性，硬皮病，类风湿性关节炎
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Peripartum心肌病
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后普拉特的细胞排斥
流行病学
在美国发生
由于临床呈现的广泛变化，难以确定心肌炎的频率。发病率通常估计每10万人1-10例。疑似心肌炎患者的正右心室活检发现的发病率高度变化（范围从0-80％）。根据估计，多达1-5％的急性病毒感染患者可能涉及心肌。
国际发生
芬兰的人口研究发现，在670,000名健康年轻男性军事新兵的研究中，98例心肌炎模仿心肌缺血，1例呈现为突然死亡，9例呈现为近期发病的爆发性心肌病。 [17.那18.]
日本20年系列的377,841次尸检仅发现特发性，非特异性，间质或病毒心肌炎，只有0.11％的人。 [19.]
比赛，性别和年龄相关人口统计学
没有特别的种族偏移被注意到心肌炎，除了胞栖心肌病（特定形式的心肌炎，似乎在非洲血症患者的发病率较高）。
虽然年轻的男性特别容易受到影响，但男性和女性之间的发病率类似。
患者通常相当年轻。对淋巴细胞心肌炎影响的患者的中位年龄为42年。患有巨型细胞心肌炎的患者可能年龄较大（平均58岁），但这种情况通常不会歧视年龄，性别或呈现症状。
其他易感群体包括免疫功能亢进的个体，孕妇和儿童（特别是新生儿）。
预后
漏风性心肌炎的患者在未能认可和治疗时的情况下具有高死亡率风险;死亡发生在心源性休克，致命性心间性心律失常或心动过缓。 [20.]迅速识别和启动循环支持和终端器官职能的维护是有利结果的关键。 [20.]那些生存过度的心肌炎的人具有良好的预后。在研究147例心肌炎的情况下，平均监测5.6岁，在活检后11年后，15例过分疾病的患者中有93％的患者活着，而45％的患者患有45％的严重疾病。左心室扩张在不合格的病例中并不像非富含含量的情况一样严重。 [21.那22.]
在初始介绍中可溶性Fas和Fas配体的表达似乎是预测急性心肌炎的预后的良好血清学标记物，而抗霉素自身抗体与慢性心肌炎的较差的心脏功能障碍的发展有关。 [23.]
在多变量分析中急性心肌炎后死亡或心脏移植需要的预测因素包括晕厥，低射血分数和左束支链块，所有先进心肌病的指标。 [24.]
发病率和死亡率
大多数轻度症状的患者完全恢复完全没有任何残留的心脏功能障碍，尽管随后发生了扩张的心肌病。 [18.那25.那26.那27.]嗜酸性心肌炎，未被诊断，可导致进步，不可逆转，致命的心肌损伤。 [28.]体育休克可能发生在心肌炎的膨胀病例中。
在心肌炎治疗试验中，1年死亡率为20％，4年死亡率为56％，患有症状心力衰竭呈现，左心室喷射部分在基线下低于45％。 [29.]需要永久性起搏器放置的严重心脏块发生在审判中的1％患者中。
在对巨型细胞心肌炎的患者的研究中，89％的患者死亡或接受移植的患者，中位数从症状发作到死亡或移植只有5.5个月。 [30.]
Klugman等人的研究报告了216名心肌炎的216名儿科患者的生存率为92％。 [15.]根据调查员的说法，非训练患者的特征在于介绍的疾病严重程度，频繁需要体外膜氧合和其他重症监护单元疗法。关于产后心肌病，1年的死亡率可以高达50％。
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心肌炎。苏木精和曙红染色。低电量。该图像显示众多淋巴细胞，具有相关的肌细胞损伤。照片由Donald Weilbaecher博士提供。
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心肌炎。苏木精和曙红染色。大功率。证明了弓形虫病（肌细胞内的许多紫色颗粒状结构）。
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心肌炎。苏木精和曙红染色。大功率。显示淋巴细胞，组织细胞和代表结节病的多核巨型细胞（排除诊断）。
