急性心包炎

急性心包炎是一种心包炎症，其特征是心包胸痛、心包摩擦和一系列心电图(ECG改变(如新的广泛性st段抬高或PR降低;新/恶化心包积液)。 ^[1，2，3.]{Ref4心包炎和心脏铺位局涉及心脏或心包的潜在空间;心包炎是这种潜在空间中流体积累的一种原因，心脏铺位层是流体积聚的血液动力学结果。

有关更多信息，请参阅Medscape药物和疾病文章收缩心包炎，散发性 - 细胞膜炎，儿科感染性心包炎， 和缩窄性心包炎影像学表现．

对于患者教育信息，请参阅胆固醇中心和心脏健康中心，以及心包炎，心脏病， 和胸痛．

心包（心包复合物）用作来自相邻结构的感染或炎症的传播的保护屏障。它由顶叶心包（外纤维层）和内脏膜（由单层间皮细胞制成的内浆膜）组成。纤维状心包是烧瓶形，坚韧的外囊，具有膈肌，胸骨和肋骨软骨附件。内脏心包薄，与心脏表面相邻，并附在心外膜脂肪上;它反映了肌肤的牙豚。

心包通常含有多达20-50ml的等离子体的超滤液。大约90-120毫升的另外的心包液可以在心包中快速积聚，而不会增加压力。Atria和心室填充的容量是用进一步的流体积累机械地损害，这可能导致心包压力的显着增加，引起减少的行程体积，减少心输出和低血压（心脏填补生理学）。流体积聚的速度影响血液动力学效应。通过缓慢的流体积累，心包有时间伸展并容纳流体增加，使血液动力学折衷不会随之而来。心包的排水通过胸部管道和右淋巴管进入正确的胸腔空间。

心包生理学包括三个主要功能。首先，心包通过其机械功能，通过限制心脏的急性扩张，维持心室顺应性和保持史达琳曲线，以及分配流体静力力来促进心脏效率。心包也会产生一个具有大气压的封闭腔室，帮助心房充盈并降低心脏透壁压。第二，通过它的膜性功能，心包通过减少外部摩擦和作为感染和恶性肿瘤扩展的屏障来保护心脏。第三，通过韧带功能，心包在解剖学上固定心脏。

在大多数急性心膜膜炎的情况下，心包急剧发炎，具有多核（PMN）白细胞和心包血管化的渗透。通常，心包表现出与渗出物和粘合的纤维状反应。心包可能产生浆液或出血性积液。发生肉芽糖心包炎肺结核，真菌感染，类风湿性关节炎（ra），和结节病．在复发性心包炎中，先天免疫系统似乎在其发病机制中发挥作用。 ^[6，7]

尿毒症心包炎被认为是由代谢毒素引起的心包膜内脏和顶膜层的炎症，代谢毒素在体内积聚，导致肾衰竭。然而，也可能涉及其他因素，因为已经接受透析治疗的慢性肾衰竭患者也可能发生心包炎。

心包炎的根本原因可能是传染性的或非缺陷的。 ^[1]在发达国家，尽管心包炎主要被认为是特发性的，但最常见的原因是自身反应性/淋巴细胞性、恶性和感染性。 ^[6]

回顾性研究（2004-2014）评估了32名儿童急性心包炎的病因发现，发现最常见的原因是传染病（34％），其次是炎症障碍（28％）。 ^[8]金黄色葡萄球菌在5例化脓性心包炎中有4例是罪魁祸首;所有五名患者同时患有软组织、骨骼、肺部或其他部位的感染。其他传染因子包括组织血糖荚膜，支原体肺炎，流感a，和肠病毒． ^[8]

本节首先简要讨论急性心包炎、慢性心包炎和心包填塞;然后，几个具体的实体，导致心包炎将简要回顾。

急性心包炎

浆液性心膜炎通常是由非缺陷炎症造成的，例如发生在类风湿性关节炎(RA)和系统性红斑狼疮（SLE）。很少发生纤维粘连。

纤维性心包炎和浆膜纤维素性心包炎具有相同的基本过程，是最常见的心包炎类型。常见原因包括急性心肌梗死(MI)、梗死后(包括Dressler综合征)、尿毒症、辐射、RA、SLE和外伤。严重的感染也可能引起纤维蛋白反应，就像常规心脏手术一样。

由病原体引起的化脓性或化脓性心包炎可由直接扩张、血行播散、淋巴扩张或心脏切开术中直接引入引起。免疫抑制促进了这种情况。临床特征包括发热、寒战和高烧。缩窄性心包炎是一种严重的潜在并发症。

出血性心膜炎涉及与纤维状或化脓性积液混合的血液，并且最常是由结核病或直接肿瘤侵袭引起的。这种情况也可能发生在严重的细菌感染或患有出血素质的患者中。心脏手术或创伤后出血性心膜膜炎是常见的，可能会导致坦率。临床意义类似于化脓性心膜炎。

否则，否则，心包囊内的包裹在原产地是结核。未经治疗的仇敌心包炎是患有纤维陶瓷性质的慢性收缩心包炎的最常见的前一种。

慢性心包炎

粘合剂含有含有胰腺炎是一种通常遵循化脓性或脑脑膜炎，心脏手术或辐照的反应。这种情况很少是由一个简单的纤维渗出物引起的。心包电位空间被湮灭，并且发生了顶层的外表面与周围结构的粘附。临床上，可以观察到核糖和隔膜的收缩收缩和脉冲悖论。增加的工作量可能导致大规模的心脏肥大和扩张，这可以模仿特发性心肌病。

缩窄性心包炎通常由化脓性、干酪性或出血性心包炎引起。心脏可能会被一层0.5- 1厘米厚的疤痕或钙化(心脏结节)所包裹，类似石膏模型。与粘连性纵隔心包炎的临床表现相反，由于腔隙不足，心脏不能肥厚或扩张。

Imazio等建议收缩心包炎是病毒或特发性急性心膜炎（<0.5％）的罕见复杂性。然而，对于特定的病因，特别是细菌似乎相对频繁。 ^[9]

心脏压塞

心包填塞常见于恶性心包炎患者。肿瘤引起的积液常发展为心包填塞，引起心包出血。血液比渗出物或渗出物积聚得快，常引起心包填塞。

在胸部或上腹部的穿透性损伤中确认任何心包积液需要积极的复苏;可能发生穿透性心脏损伤，以心包积血为最常见特征。急性大量心包积血时，发生纤颤的时间不足。心包积血组织，可部分凝块，形成心包血肿。血肿可能表现为回声而不是无回声。

潜在的认可心脏穿孔来源包括中心线放置，起搏器插入，心脏导管，胸骨骨髓活组织检查和心包穿刺。右侧庭是导管放置中最常见的穿孔部位。穿孔，以及直接导管输注流体，可以引起铺纳透明度。事实上，导管错位次数发生了几小时时间的局部局部延迟。

在一个病例报告中，填棉布被描述为Dermatoolyhyositis的第一个表现形式。 ^[10]

心包炎的具体原因如下，现简述如下:

• 特发性原因

• 感染性疾病，如病毒、细菌和结核感染

• 炎症性疾病，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病和风湿热

• 代谢紊乱，如肾功能衰竭、甲状腺功能减退和高胆固醇血症

• 心血管障碍，如急性Mi，山梢综合征和主动脉解剖

• 杂项原因，如认识性，肿瘤，药物，辐照，结节病，心血管程序和创伤

特发性原因

26％至86％的急性心包炎病例本质上是特发性的。 ^[11]特发性心包炎与病毒性心包炎没有临床特征的区别。大多数特发性病例很可能是未经诊断的病毒感染。季节高峰出现在春季和秋季。

最近，有证据表明先天免疫系统和自身炎症导致急性和复发性心包炎。 ^[6，7]

慢性发作性心包炎被定义为心包的积液，持续超过3个月而没有任何明显的病因。单眼穿刺术中单独的睾丸结果导致了大潮流的分辨率;但是，复发是常见的。

病毒感染

病毒感染是急性心包炎最常见的原因，占1-10％的病例。该疾病通常是短暂的自动有限疾病，持续1-3周，可以作为季节性流行病，特别是Coxsackievirus B和流感。

致病病毒包括柯萨奇病毒B型 ^[12]Echovirus，腺病毒，流感A和B病毒，肠道病毒，腮腺炎病毒，Epstein-Barr病毒，人类免疫缺陷病毒（HIV），单纯疱疹病毒（HSV）1型，VariCella-Zoster病毒（VZV），麻疹病毒，Parainfluenza病毒（PIV）2型，呼吸道合胞病毒（RSV），巨细胞病毒（CMV）和肝炎病毒A，B和C分别为HAV，HBV，HCV）。

患者可能有相关的心肌炎。心包受累在HIV患者中是常见的，但通常是无症状的小体积心包积液。晚期HIV感染的患者更容易发生心包侵犯，一项研究指出，5%的晚期HIV感染病例出现右心房舒张压。 ^[13]症状心膜膜炎在不到1％的涉及艾滋病毒的病例中发生，其病因可以包括通常的原因，机会性感染，Kaposi Sarcoma和HIV。

细菌感染

细菌性感染占心包炎病例的1-8%，其原因包括直接肺扩张、血行播散、心肌脓肿或心内膜炎、外伤或手术引起的穿透性胸壁损伤，或膈下化脓性病变。脓性心包炎可由以前的无菌性心包炎引起，并且高百分比的病人发展成脓性心包炎缩窄性心包炎．

已分离的生物包括革兰氏阳性物种，如链球菌引起的肺炎和其他链球菌物种和葡萄球菌． ^[14]孤立的革兰氏阴性物种包括变形杆菌、大肠杆菌、假单胞菌、克雷伯氏菌、沙门氏菌、志贺氏菌、脑膜炎奈瑟菌， 和流感嗜血杆菌．

较不常见的生物体包括军团菌,诺卡氏菌属，actinobacillus，rickettsia，包柔氏螺旋体burgdorferi（莱利肝素），Listeria.，leptospira.，Chlamydophila psittaci， 和梅毒螺旋体(梅毒)。

Anaerobes还分离了40％的儿科人口患者的患者。

之前，肺炎球菌是主要的生物。然而，在抗生素时代，葡萄球菌和革兰氏阴性菌变得更加常见。目前大多数病例与胸外科、肾脏疾病和免疫抑制有关。

结核性感染

结核病占案件的4％，应在没有快速课程的情况下考虑的案件，特别是在高风险群体，如老年患者的疗养院和具有患有免疫缺陷综合征（艾滋病）的患者。 ^[15]大约50％的受影响患者发育收缩的心包炎。在罕见的场合，急性化脓性心膜炎是由繁殖引起的结核分枝杆菌和葡萄球菌,这可能是感染人类免疫缺陷病毒(HIV)的首次表现。 ^[16]

真菌和寄生虫感染

可能导致急性心动炎的真菌生物包括组织原体，芽酵母菌，球虫，曲霉菌， 和假丝酵母．寄生生物包括痢疾,棘球绦虫， 和弓形虫。

尿毒症

尿毒症心包炎被认为是由代谢毒素引起的心包膜内脏和顶膜层的炎症，代谢毒素在体内积聚，导致肾衰竭。然而，也可能涉及其他因素，因为已经接受透析治疗的慢性肾衰竭患者也可能发生心包炎。

当毒素累积时，可能导致尿毒症心包炎的推定毒素特征不明确，但它们可能包括尿素、肌酐、甲基胍、胍乙酸、甲状旁腺激素、β - 2微球蛋白、尿酸等。尽管围绕这一点存在相当大的争议，但显然可能涉及多种毒素。

这些毒素在引起尿毒性心膜炎时诱导的精确致病变化，尽管与程度和持续时间粗略相关氮血症存在;血液尿素氮（BUN）水平通常大于60mg / dl（22mmol / L）。尿毒性心膜膜炎可能与出血性或静脉积液有关，尽管存在相当大的重叠。出血性缺口更常见，部分患有尿毒症诱导的血小板功能障碍。

一些作者区分了肾衰竭患者的2种类型的心包炎。一种类型是尿毒性心膜炎，其发生在从未接受过透析的尿毒症患者中发生。其他类型是透析相关的心膜炎，其发生在已经接受透析的患者中。在后一种情况下，通常可以涉及透析不足，因为侵袭性透析通常会导致分辨率。透析相关心包炎的其他原因可能包括体积过载和细菌要么病毒感染。

在一项观察性研究中，采用了88例维持性血液透析患者的数据，研究人员发现，对于糖尿病和非糖尿病透析患者，强化透析是透析相关性心包炎最有效的治疗方法。 ^[17]在血液透析的强化之后，心包炎在85.1％的糖尿病患者中得到改善，患有82.9％没有糖尿病。在糖尿病患者中，85.1％在没有心包炎的情况下存活，4.3％存活，但复发性遭受，10.6％死亡，在没有糖尿病的组中记录了类似的成果（分别为87.8％，4.3％）。 ^[17]

类风湿性关节炎

心包炎主要发生在男性，伴有严重破坏性和结节性类风湿性关节炎。心包受累在临床上通常是无症状的，只有2%的成人和6%的青少年确诊为类风湿性关节炎。很少，心包炎先于类风湿关节炎发作。尸检显示，心包炎的患病率为11-50%。

Systemic Lupus红斑，Scleroderma，结节病

临床上明显的心膜炎已在25％的患者中报告了SLE的25％，通常发生在Lupus Flare-Ups中，但它可能是呈现表现形式。尸检系列揭示了62％的狼疮患者的心包参与。

5-10%的硬皮病患者可确诊为心包炎，尸检患病率为70%。40%的硬皮病患者出现心包积液，可由硬皮病、心肌衰竭(限制性心肌病)和肾功能衰竭引起。限制性心肌病和心包收缩可以共存。通常会出现肺动脉高压、右心衰竭和收缩功能障碍。

结节病可能导致心包炎，但这种情况很少导致心脏填补或收缩心包炎

风湿热

在较低的社会经济群体和儿童中，患有风湿热的人的心膜炎更常见，通常会伴随心内膜炎和心肌炎，预后更差。考虑风湿热作为任何患有心包炎的孩子的病因。然而，这种疾病不是抑制心包炎的表现。

在成人中，心包炎可能不会累及心肌或瓣膜，且预后较好。心包炎通常在发烧和关节炎发作后7-10天出现。通常，第一阶段心电图(ECG)的表现是缺失的心电图)．

其他炎症性疾病

以下条件也可能导致急性心包炎：

• 干燥综合症

• 混合结缔组织病

• Reiter综合症

• 强直性脊柱炎

• 炎症性肠病

• Wegener肉芽肿病

• 血管炎(如巨细胞动脉炎、多动脉炎)

• 多岩

• 摘要综合症

• 奶病

• 家族性地中海热

• 血清病

肾功能衰竭

Richard Bright在1836年描述了尿毒症心包炎。由于上述经典描述，慢性肾功能衰竭的常见并发症已从预示疾病晚期的不祥事件发展为一种经过早期处理可能有良好结果的事件。此外，透析技术的进步与慢性肾功能衰竭的早期和及时的管理已经显著地降低了尿毒症性心包炎的流行。尿毒症性心包炎在急性或慢性肾衰竭患者中的患病率为6-10%，并继续与显著发病率和偶尔死亡率相关。

肾功能衰竭占心包炎病例的约12％。在预雷西斯时代，心包炎在35-50％的尿毒症患者中产生了慢性肾功能衰竭的患者，并且在急性肾功能衰竭的人中较少。死亡经常在几周内跟随。具有透析性，心膜炎发病率小于10％;然而，在8-12％的病例中透析发生后发生这种情况。

36-62%需要透析的尿毒症患者可出现无症状心包积液;这些积液通常小到中等大小，可继发于容量超载。心包积液可导致严重的血液动力学并发症在常规透析。此外，密集透析后持续超过10天的大量心包积液极有可能引起心包填塞。

甲状腺功能亢进

甲状腺功能减退症占全心膜炎病例的4％。实际上，心肌受累是常见的，并且心包受累通常发生严重的甲状腺功能亢进。患者可能会造成大的心包积液，但很少开发坦清障。

胆固醇心包炎

胆固醇心包炎，也称为金漆心包炎，是胆固醇晶体加剧的慢性心包积液的并发症。它通常具有血流动力学的大效果，并且收缩的发展是罕见的。在某些情况下，肉芽肿性心包炎已经涉及。

心肌梗死

经过透射性梗死后，24小时内出现纤维状心包渗出物，开始于4-8天组织，并在4周内完成组织。 ^[18，19]心包疼痛的发生频率少于摩擦，摩擦通常在急性心肌梗死后的第2或3天发现，但可在24小时内听到，迟至10天。

在溶栓治疗前，梗死相关心包炎占病例的7%至23%。在一项研究的尸检中，几乎所有的病人都发现梗死区域有局限性纤维素性心包炎。通过溶栓治疗和直接梗死血管成形术，mi后相关心包炎的发生率下降到5-8%。

总体而言，心包涉及表明梗死较大，左心室功能障碍的发病率更大，并且提高死亡率。心包炎通常愈合而无需后果;可能会发生积液，但它们很少导致坦佩德。

杜丝勒综合征

德雷斯勒综合征现在被认为是罕见的。当发生与德雷斯勒综合征相关的心包炎时，通常在心肌梗死后2-3周观察到。最初，有4%的急性心肌梗死患者出现该综合征。后来的研究表明发病率要低得多。Dressler综合征在肺栓塞中很少被描述。

该综合征可能是一种独特的自身免疫介导的心肌抗原现象，也可能只是一种未被识别的心肌梗死后心包炎。患者可出现肺浸润和大量心包积液。

由于出血性心包炎的风险，德雷斯勒综合征患者应停止抗凝治疗。

主动脉解剖和Takotsubo心肌病

主动脉夹层占急性心包炎病例的1％，特别是对于出血进入心包的病例。

Takotsubo心肌病是一种瞬态心脏综合征，涉及左心室顶端Akinesis和模仿急性冠状动脉综合征。

肿瘤

恶性肿瘤占心包炎病例的5-17%;在急性心包炎或心包积液的患者中，4-7%有未被怀疑的恶性肿瘤。原发性心脏和心包肿瘤是罕见的;大多数肿瘤相关的心包炎是转移性疾病的结果。尸检研究发现，大约10%的癌症患者会累及心脏，而且在临床上通常没有发现。肿瘤细胞通过血流、淋巴系统或局部生长到达心包。

肿瘤疾病，特别是晚期疾病，是医院填塞最常见的原因。偶尔，肿瘤包绕心脏，引起缩窄性心包炎而不是心包填塞。

心包间皮瘤和血管肉瘤是具有侵袭性局部扩散的致命恶性肿瘤，治疗效果差。婴儿和儿童可表现为心包腔内畸胎瘤。这些通常可以被成功地移除。

肺癌，包括腺癌、鳞癌和小细胞癌，约占33%;乳腺癌占25%;白血病和淋巴瘤，包括霍奇金和非霍奇金，占病例的15%;另外5%是恶性黑色素瘤。几乎所有其他恶性肿瘤，除了原发脑，构成了其余的病例。随着艾滋病的流行，卡波西肉瘤也成为肿瘤疾病的一个更突出的病因。

药物

一些药物，包括青霉素和克罗摩钠，通过超敏反应诱导心包炎。蒽环菌抗肿瘤剂，如多柔比蛋白和环磷酰胺，具有直接的心肌毒性，可引起急性心包炎和心肌炎。

心包炎也可由药物诱导的狼疮综合征发展，这些药物包括普鲁卡因酰胺、肼嗪、甲基多巴、异烟肼、美沙拉嗪和利血平。甲基sergide通过纵隔纤维化引起缩窄性心包炎。丹曲林、苯妥英和米诺地尔通过一种未知的机制产生心包炎。

Smallpox疫苗接种常常导致心肌炎。在审查美国军方的大型疫苗接种计划中，每10万名疫苗接种的部队大约12名疫苗接种疫苗接种后的近肥。 ^[20.，21]无论是由于直接病毒细胞病变效果还是免疫介导的现象都不清楚。

辐照

心包疾病是放射治疗中最常见的心脏毒性。其他的是冠状动脉疾病，传导障碍，心肌和瓣膜疾病。 ^[22]这种毒性的高发酵率高剂量，特别是那些大于4000 rad的剂量。

放射性心包炎可表现为急性心包炎，伴或不伴积液;慢性缩窄性心包炎;或effusive-constrictive心包炎。

侵入性心脏手术

电生理检查、射频消融术、起搏器植入和经皮冠状动脉介入治疗是几种可引起心包炎的侵入性心脏手术。

心包切开术后综合征与Dressler综合征相似，除了心包切开术后综合征发生在心脏手术后。几个系列记录了10-40%的发病率;约1%的心包切开术后综合征患者发生心包填塞。

在没有典型特征的典型特征的典型特征的情况下，心包的湿度可能会发生心包发生。在一项研究中，心脏手术早期56％发育心包发生，没有与心包炎或局部局部的相关性。在术后渗出后，效果更常见。

创伤

大约1％的急性心包炎病例是由创伤引起的，例如穿透性和非培养心脏创伤。还考虑食管破裂或穿孔和胰腺炎。

关于急性心包炎发病率的流行病学数据缺乏，可能因为这种情况在临床上经常在临床上缺乏缺乏，尽管存在于许多疾病中。然而，它似乎是心包疾病最常见的形式和胸痛的相对常见的原因。 ^[1]

Lorell在每1000家住院入学约1次诊断急性心胸炎。 ^[23]此外，急性心包炎占急诊st段抬高患者的1%。 ^[24]事实上，报告的急性心包局部局部局部局部局部的发病率约为渗透创伤的2％;然而，这种情况很少看到钝的胸部创伤。

在透析之前，6-10％的肾功能衰竭患者可能发生尿毒性心膜炎可能发生尿素心膜膜炎。当研究患有大缺口性的患者时，尿毒症可能会占某些系列中最多20％的病例。透析的广泛可用性降低了尿毒性心包炎的发生率。

在发达国家，恶性疾病是心包积液合并心包填塞的最常见原因;然而,肺结核应该在地方区域考虑。

急性心包炎在男性中比女性更常见。然而，虽然这种情况在成年人中比儿童更常见，但青少年比年轻成年人更常见。尽管如此，Merce等人发现了老年人和年轻患者之间的病因，临床过程和预后的差异，中度和较大的心包效果。 ^[25]

具有心包炎的个体的预后取决于这种情况的病因，以及心包积液和/或局部局部的存在。特发性和病毒的病因通常具有自限制的过程，而没有任何进化的风险朝着收缩心包炎。 ^[26，27]大多数后医生案件都有良性课程;然而，心包炎与较大的梗塞相关，因此，可能会增加整体长期死亡率。

较差的预后因素包括以下特征 ^[1，3.，4]：

• 温度高于100.4ºF(38ºC)
• 亚急性疾病课程
• 存在大的心包积液或铺坦
• 在治疗至少1周后，对阿司匹林或非甾体抗炎剂的治疗不成功

预后不良预测因素包括以下内容 ^[3.，4]：

• 肌动脉膜炎
• 免疫抑制
• 创伤
• 口服抗凝疗法

与并发心包炎相关的因素有以下几点 ^[28]：

• 早期给予大剂量皮质类固醇
• 缺乏血清素治疗
• 高敏感性C-反应蛋白的升高

硬皮病患者或风湿热和心包炎患儿预后差，化脓性、结核性和肿瘤性心包病变的病程更复杂，预后更差。脓性心包炎未治疗者的死亡率接近100%，治疗者的死亡率为12-40%。结核性心包炎的死亡率接近50%。

尿毒症性心包炎继续与显著的发病率和偶尔的死亡率相关。尿毒症性心包炎患者中，3-5%可发展为出血性心包炎。

对于穿透性损伤，预后严重依赖于填塞的快速识别。心脏填塞或心律失常可导致3-5%的死亡率。有利因素包括轻微穿孔、孤立的右心室创伤、收缩压大于50mmhg和存在心包填塞。