背景
由于含有升高至肺静脉压力的毛细血管静压压力增加，因此肺部肺水肿（CPE）定义为肺水肿。CPE因心脏功能障碍而反映了肺插形和肺泡的低蛋白质含量的流体的积累（参见下面的图像）。（看病因．)
肺水肿可能是由以下主要病理物理学机制引起的：
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星虫力不平衡，即肺毛细血管压力增加，血浆瘤压降低，间质负压增加
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肺泡毛细管障碍损伤
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淋巴梗阻
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特发性(未知)机制
导致肺水肿的静水压力增加可能是由于许多原因导致的，包括过量的血管内体积给药，肺部静脉流出阻塞（例如二尖瓣狭窄或左心房[La]肌瘤），以及左心室的收缩期或舒张功能障碍的LV失效．CPE导致肺泡气体交换和呼吸衰竭的逐渐恶化。没有迅速识别和治疗，患者的病症会迅速恶化。（看病因，预后，演讲，余处，治疗,药物．)
并发症
与CPE相关的主要并发症是呼吸疲劳和失败。提示诊断和治疗通常会阻止这些并发症，但如果患者开始表现出呼吸疲劳的迹象（例如，嗜睡，疲劳，恶化，焦虑恶化），则必须准备好医生提供辅助通风。（看预后和治疗．)
突然心脏死亡中的心脏心律失常是另一种问题，并且不断监测心律节奏是有助于促进危险心律失常的诊断。
患者教育
为了帮助预防慢性肺水肿的复发，建议和教育那些因饮食原因或药物不依从性导致肺水肿的患者。
病因
CPE是由肺毛细血管型静压压力升高引起的，导致流体转化为肺动脉间和肺泡。增加的LA压力增加了肺部微血管结构的肺部静脉压力和压力，导致肺水肿。
CPE机制
肺毛细血管血液和肺泡气体由肺泡 - 毛细血管膜分离，其由三个解剖学不同的层组成：（1）毛细管内皮;（2）间质空间，可含有结缔组织，成纤维细胞和巨噬细胞;（3）肺泡上皮。
液体的交换通常发生在血管床和间质之间。当液体从脉管系统流入间质间隙的净流量增加时，就会发生肺水肿。星形关系决定了肺泡和血管床之间的液体平衡。流体通过膜的净流量由下列方程确定:
q = k（p帽- P.是） - l（p帽- P.是），
式中Q为净流体过滤;K为常数，称为过滤系数;P帽是毛细管静水压力，它倾向于将流体从毛细管中挤出;P是间质液中的静液压压力是液体液体，这倾向于施加流体进入毛细血管中;L是反射系数，表明毛细血管壁在预防蛋白质过滤方面的有效性;第二个P.帽是血浆的胶体渗透压，它使液体进入毛细管;第二个P是是组织间液中的胶体渗透压，它将液体从毛细血管中抽出。
随着斯达林方程参数的不同，流体的净滤失量会增加。CPE主要继发于左室流出障碍或左室功能障碍。肺水肿继发于肺毛细血管压力增加，肺毛细血管压力必须上升到高于血浆胶体渗透压的水平。正常情况下，肺毛细血管压力为8-12 mm Hg，胶体渗透压为28 mm Hg。在建立的CPE中，高肺毛细血管楔压(PCWP)可能并不总是明显的，因为在进行测量时，毛细血管压力可能已经恢复正常。
淋巴管
淋巴管通过以大约10-20 mL/h的速度从肺间质间隙中清除溶质、胶体和液体，在维持肺内液体平衡方面发挥着重要作用。肺动脉毛细血管压力急性升高(即>18 mm Hg)可增加液体进入肺间质的滤过，但淋巴管的排出量并不相应增加。相反，在慢性LA压力升高的情况下，淋巴清除率可高达200ml /h，这可以保护肺免受肺水肿的影响。
阶段
CPE中积液的进展可分为三个不同的生理阶段。
阶段1
在第1阶段，升高的LA压力导致小肺血管的偏差和开放。在这个阶段，血液气体交换不会劣化，或者甚至可能略微改善。
第2阶段
在第二阶段，液体和胶体从肺毛细血管转移到肺间质，但最初增加的淋巴流出有效地清除了液体。液体和溶质的持续过滤可能使淋巴管的排泄能力丧失。在这种情况下，液体最初聚集在相对顺应性的间质室，通常是大血管的血管周围组织，特别是在依赖区。
插形中液体的积累可能会损害小型气道，导致缺氧血症轻度。在这个阶段的低氧血症很少是刺激Tachypnea的足够的程度。在该阶段的Tachypnea主要是刺激并施毛细管（J型）受体的结果，这些受体是位于肺泡附近的非髓神经末梢。J型受体参与反应调节呼吸和心率。
第3阶段
在第3阶段，随着流体过滤的继续增加，疏松的间隙发生填充，流体在相对不顺应的间隙中积累。组织间隙最多可容纳500mL液体。随着进一步的积累，液体穿过肺泡上皮进入肺泡，导致肺泡泛滥。此时气体交换异常明显，肺活量及其他呼吸量大幅减少，低氧血症加重。
表现为CPE的心脏疾病
心房流出障碍
这可能是由于二尖瓣狭窄，或在罕见的情况下，心房粘液瘤，假瓣膜血栓形成，或左心房先天膜(如三心房)。二尖瓣狭窄通常是风湿热的结果，之后可逐渐引起肺水肿。急性CPE常伴有二尖瓣狭窄的其他原因;例如心律失常(如房颤)或发热时因心动过速而导致左室充盈减少。
LV收缩功能障碍
收缩功能障碍，CPE的一个常见原因，被定义为心肌收缩力下降，心输出量减少。心输出量的下降通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统刺激交感神经活动和血容量扩大，从而导致左室充盈时间缩短和毛细血管静压增加而恶化。
慢性左室衰竭通常是充血性心力衰竭(瑞士法郎)或心肌病。急性加重的原因包括:
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急性心肌梗死(MI)或缺血
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患者不符合膳食限制（例如，膳食盐限制）
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患者不服药(如利尿剂)
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严重的贫血
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脓毒症
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甲状腺毒病
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心肌炎
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心肌毒素（例如，酒精，可卡因，化学治疗剂，如多柔比星[Adriamycin]，曲妥珠单抗[赫赛汀]）
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慢性瓣膜病，主动脉狭窄，主动脉瓣返流，二尖瓣返流
LV舒张功能障碍
除收缩功能障碍外，缺血和梗死还可引起左室舒张功能障碍。心肌挫伤可引起收缩或舒张功能障碍，其机制类似。
舒张功能障碍信号降低了LV舒张性的易燃性（依从性）。由于这种降低的顺应性，需要提高舒张压来实现类似的行程体积。尽管具有正常的LV收缩性，但随着过度的最终 - 舒张压，减少的心输出产生静压肺水肿。舒张异常也可能是由收缩的心包炎和铺纳透明度引起的。
缺血瘤
新发快速心房颤动和室性心动过速可能是CPE的原因。
LV肥大和心肌病
这些可以增加LV刚度和结束 - 舒张压，肺水肿引起毛细血管静压压力增加。
LV容量超负荷
LV体积过载发生在各种心脏或非心动条件下。心脏条件是心室间隔破裂，急性或慢性主动脉功能不全，急性或慢性二尖瓣反流性。心内膜炎，主动脉夹层，创伤性破裂，先天性瓣膜衰老的破裂，以及性原因是最重要的急性主动脉反流的病因，可能导致肺水肿。
心室隔膜破裂，主动脉内容，二尖瓣反流引发LV端舒张压和LA压力的升高，导致肺水肿。LV流出梗阻，例如由主动脉狭窄引起的，产生增加的端舒张灌注压力，增加的LA压力和增加的肺毛细管压力。
一些钠保留可以与LV收缩功能障碍相关联。然而，在某些条件下，例如原发性肾病，保留和体积过载可能发挥主要作用。CPE可能发生在血液透析依赖性肾功能衰竭的患者中，通常由于与饮食限制或与血液透析课程不合规无符合规定的结果。
心肌梗死
心肌梗死的机械并发症之一可能是室间隔或乳头肌破裂。这些机械并发症在急性情况下显著增加容量负荷，因此可能引起肺水肿。
LV流出阻塞
主动脉瓣急性阻塞可引起肺水肿。然而，由先天性疾病、钙化、人工瓣膜功能障碍或风湿性疾病引起的主动脉狭窄通常有一个慢性过程，并与心脏的血流动力学适应有关。这种适应可能包括左室向心性肥大，它本身可以通过左室舒张功能障碍引起肺水肿。肥厚性心肌病是造成左室动力流出道梗阻的原因之一。
升高的全身血压可以被认为是LV流出阻塞的病因，因为它增加了左心室的泵功能的全身性阻力。
预后
CPE患者的住院死亡率很难确定，因为疾病的原因和严重程度差别很大。在高视力环境下，住院死亡率高达15-20%。
心肌梗塞，相关的低血压和CPE频繁住院的历史通常会增加死亡率风险。
严重的缺氧可能导致心肌缺血或梗死。如果医疗疗法延迟或不成功，可能需要机械通气。气管插管和机械通风与其自身的风险相关，包括吸入（在插管期间），粘膜创伤（与鼻腔插管更常见而不是orotracheal插管）和巴罗拉姆。
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x线片显示一位因急性前壁心肌梗死入院的患者出现急性肺水肿。表现为血管重新分布，肺门不清楚，肺泡浸润。
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x线片显示缺血性心肌病患者出现急性肺水肿。下叶有Kerley B线(1mm厚，1cm长)，上叶有Kerley A线。
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肺水肿患者x线片显示心脏肿大，双侧胸腔积液和肺泡混浊。
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x线片显示间质性肺水肿，心脏肿大，肺水肿早期出现左侧胸腔积液。
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侧胸射线照片显示出突出的间质水肿和胸腔积液。
