实践要点
室性心动过速(VT)或室颤(VF)是美国大多数心脏性猝死的原因， [1]估计每年约有30万人死亡 [2那3.]VT指的是任何节奏比100（或120或120）击败/分钟，连续三个或更多个不规则节拍，引起了他的捆绑。心律可能来自工作的心室心肌，远端传导系统，或两者兼有。请参阅下面的图像。
心电图显示快速单形性室性心动过速(VT)， 280次/分，伴有血流动力学衰竭。追踪是在电生理学研究期间从一个严重缺血性心肌病患者获得的。一次体外休克将室速转为窦性心律。患者的心房频率为72次/分(用心内电极测量;没有显示)。虽然心室房分离(V速率比A速率快)可以诊断室速，但体表心电图(分离P波、融合或捕捉跳动)仅在20%的病例中出现。在这种追踪中，心室率太快，P波无法观察到。室速240-300次/分常称为心室扑动。
症状和体征
历史
室性心动过速的症状通常是相关心率的功能或因果过程，如急性心肌梗死(MI)。它们可能包括下列项目符号。VT也可能是无症状的，或者症状可能是相关的触发治疗(如植入式心律转复除颤器[ICD]休克)。
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心慌
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头晕
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晕厥
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胸部疼痛
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焦虑
体检
在佛蒙特,以下可以观察到:
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低血压
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呼吸急促
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灌注减少的迹象，包括意识水平下降，脸色苍白和出汗
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高颈静脉压力
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A波(如果心房处于窦性节律)
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由房室（AV）同步损失引起的第一心声（S1）强度的变化
在心脏致氢后，正常窦性心律期间的物理发现与任何潜在的结构心脏病有关。
室性心动过速也可导致猝死，特别是在变性为室颤后。出现这种情况的患者可能首先表现为晕厥。
看到介绍有关详细信息。
诊断
ECG (Electrocardiography, ECG)是诊断室速的标准。如果临床情况允许，应在心律转换前进行12导联心电图。然而，对于血流动力学不稳定或无意识的病人，VT的诊断仅来自物理表现和心电图节律条。高级心血管生命支持(ACLS)协议应该迅速遵循。通常，应该延迟实验室测试，直到电气心致恢复鼻窦节奏，患者稳定。
在所有VT患者中评估血清电解质的水平，包括以下患者：
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钙(电离钙水平优于总血清钙水平)
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镁
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磷酸
低钾血症、低镁血症和低钙血症可使患者容易发生单型室速或尖扭转。
实验室研究还可以包括以下内容：
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治疗药物的水平（例如，Digoxin）
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毒理学筛查(可能有助于与娱乐或治疗性药物使用有关的病例，如可卡因或美沙酮)
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血清心肌肌钙蛋白I或T水平或其他心脏指标(用于评估心肌缺血或MI)
PostconversionVT
在转换后VT的患者中，诊断工作进行如下：
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在终止VT后重复ECG
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在急性评估中包括电解质水平;常与室速相关的肾上腺素能亢进或血流动力学损害可能影响随后获得的实验室值
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根据患者的临床历史，对可卡因代谢物和三环抗抑郁药进行毒理学筛网
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如果存在临床症状或缺血迹象，请检查心脏酶水平
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转化为窦性心律后进行超声心动图和冠状动脉造影，以评估结构和缺血性心脏病
电生理学研究
诊断性电生理研究(EPS)需要在心室放置电极导管，然后使用进行性起搏程序刺激心室。EPS在被认为是由于严重的潜在结构性心脏病导致的猝死高风险的患者中尤其相关。
看到余处有关详细信息。
管理
单型室速不稳定患者应立即进行同步直流电转复治疗，起始能量剂量通常为100j(单相)。不稳定多态室速可用即时除颤治疗。请参阅最新的ACLS指南，该指南会定期修订。
药物
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对于稳定的单形室速和左心室功能正常的患者，静脉注射普鲁卡因、胺碘酮、索他洛尔或利多卡因可实现窦性心律恢复
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IV Lidocaine在抑制Peri-infarcrect vt的情况下有效，但可能具有共同且限制副作用，因此增加了总体死亡率风险
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在扭转DE指向中，如果在基线处存在长QT间隔，则硫酸镁可能是有效的
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对于大多数左心室功能障碍患者的长期治疗，目前的临床实践有利于III级抗真节性（例如，胺碘酮，唑醇）
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在心力衰竭患者中，最好的抗真菌药物策略包括使用β受体阻断药物（例如，Carvedilol，MetoPolol，Bisoprolol）;血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂;和醛固酮拮抗剂
植入式心脏病 - 除颤器
多项信息指南推荐ICD疗法以增加以下内容的医疗管理 [4.]：
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大多数患者血流动力学不稳定的vt
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大多数患者和血流动力学稳定的持续vt
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大多数不明原因晕厥的心肌病患者(推测为心律失常)
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大多数因不明原因的晕厥而出现遗传性猝死综合征的患者
消融
射频消融（RFA）通过心外膜或心外膜导管置入可以用于治疗患者的VT，在以下项目符号列表中有条件。对于具有结构性心脏病的患者，目前不确定VT消融是否消除其他疗法，例如ICD。 [5.那6.那7.那8.]
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来自先前MI的左心室功能障碍
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心肌病
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捆绑分支重新进入
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各种形式的特发性VT
背景
室性心动过速(VT)是指发生在His束远端超过100(或120)次/分的心律。它是广泛复杂的心动过速最常见的形式，有很高的相关死亡率。 [9.]心律可能来自工作的心室心肌，远端传导系统，或两者兼有。(见病因学。）VT可以归类为持续或被污染，通常接受截止为30秒。
根据心电图(ECG)的表现进一步对室速进行分类。如果QRS复合体每一拍都是相同的，就像当VT起源于单个焦点或电路时发生的那样，它被归类为单形(见下面的前两张图像)。如果QRS形态学随每拍变化，则VT为多态性(见下图3)。进一步的分类可以根据基底和最早激活的位置进行。
心电图显示快速单形性室性心动过速(VT)， 280次/分，伴有血流动力学衰竭。追踪是在电生理学研究期间从一个严重缺血性心肌病患者获得的。一次体外休克将室速转为窦性心律。患者的心房频率为72次/分(用心内电极测量;没有显示)。虽然心室房分离(V速率比A速率快)可以诊断室速，但体表心电图(分离P波、融合或捕捉跳动)仅在20%的病例中出现。在这种追踪中，心室率太快，P波无法观察到。室速240-300次/分常称为心室扑动。
这张心电图显示慢性单形性室性心动过速(VT)， 121次/分钟，来自一个陈旧性下壁心肌梗死患者，左心室功能完好(射血分数55%)。病人出现心悸和颈部丰满的症状。注意室房分离，这在V2和V3导联中最为明显。较慢的室速和左室功能的保留与较好的长期预后相关。
在美国，vt最常见的vt是缺血性心脏病，其中心肌瘢痕组织是电气再入的基材。也可以在创造心肌瘢痕的其他条件下看到vt（如下）（见病因学）：
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扩张心肌病
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肥厚性心肌病
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心血病性右心室发育不良（ARVD）或心肌病
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Chagas病 [10]
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心室中的手术切口
无结构性心脏病时也可发生室速。这种情况下的室速可能是由增强的自动性引起的，这种自动性通常起源于右心室流出道或心脏传导系统的束。束支折返性室速发生于His束远端传导系统疾病患者。最后，功能性重入静脉血栓可发生在结构正常的心脏和遗传性通道病患者。 [11]室速形态学可以为心脏起源的解剖学位置提供指导。 [12那13]
VT也可以通过以下触发（参见病因学）：
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伴同情剂，包括静脉内（IV）鞘酮和非法药物如甲基苯丙胺或可卡因
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洋地黄毒性，可导致双室性心动过速
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延长QT间期的药物(IA类和III类抗心律失常药物、阿奇霉素、左氧氟沙星等);这些可能会导致带条de同构
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导致传导速度的药物，特别是当存在底层心肌瘢痕（例如，氟烷和IA类和IC抗真菌剂）
临床上，VT可以反映在症状，晕厥，心悸和呼吸困难（见介绍）．它通常但并不总是与血液动力学妥协相关的，特别是如果左心室受损或心率特别快。随着一些例外，VT与突然死亡的风险增加有关。 [1那14](见预后．）
室性心动过速的心电图诊断通常很简单，但需要将其与异常传导的室上性心动过速(SVT)区分开来，后者的心电图模式与室性心动过速相似。对于广泛复杂的心动过速，ECG确认VT机制存在的标准包括:
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存在房室(AV)——技术上说，是心室-心房分离(即心室的放电速度比心房快)
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融合跳动
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捕捉跳动
由于房室分离、融合和捕获搏动仅发生在少数室速描记图中，因此需要额外的12导联心电图标准(Brugada标准) [15]以及维莱凯标准 [16])，以方便区分室速和异常进行的室速。(见余处）。
心室自身加速节律，有时也被称为慢室速，是室速的一种变体，可产生60-120次/分钟的心率。它通常发生在有基础心脏病(缺血性或结构性)的患者，是短暂的，很少与血流动力学损害或衰竭有关。除非出现明显的血流动力学障碍，否则通常不需要对心律失常本身进行治疗。
急性室速血流动力学明显受损的病人需要急诊电复律治疗。虽然复律治疗室速，但不能预防室速复发，复律后患者可能反复出现室速复发;这种现象被称为VT风暴。这些患者还需要急性抗心律失常治疗，消融治疗，或两者兼有。
临床稳定的室速患者长期治疗的支柱是各种抗心律失常药物。然而，心脏病学家越来越多地使用介入治疗，使用旨在中止室速或破坏心脏致心律失常组织的设备和消融程序。(见治疗．）
有关儿童VT的信息，请参见小儿心室心动过速．对于患者教育信息，请参阅心脏健康中心，以及心律失常(心律失常)那supraventricular carcarcardia（svt，psvt）， 和心慌．
病理生理学
在细胞水平，心室性心动过速（VT）是由电气再入或异常自动引起的。任何过程的心肌疤痕都会增加电气倒退电路的可能性。这些电路通常包括瘢痕速度慢慢速度的区域。从先前的心肌梗死（MI）的心室瘢痕形成是持续单数vt的最常见原因。
结构正常心脏的室速通常是由活动触发和自动性增强等机制引起的。尖角扭转，见Long Qt综合征，可能是触发活动和心室再入的组合。 [17]
在室速过程中，心排血量减少是由于心率过快和心房收缩时间不恰当或不协调导致心室充盈减少的结果。缺血和二尖瓣不全 [18]也可能有助于降低心室中风输出和血液动力学不耐受。
当存在左心室功能障碍时或者心率率非常快速时，血液动力学崩溃更可能。减少的心输出可能导致心肌灌注，令人侵蚀性反应增多，对心室纤维化（VF）的变性减少，导致猝死。
在单声道vt患者中，死亡率风险与结构心脏病程度相关。缺血性心肌病，扩张的心肌病，肥厚性心肌病，Chagas疾病和右心室发育不良等潜在的结构性心脏病已经与单数或多晶vt至Vf的退化相关。 [10]即使没有这种变性，VT也可以产生充血性心力衰竭和血液动力学折衷，随后的发病率和死亡率。
如果血流动力学耐受，则不停的心律失常可能导致扩张的心肌病。这可能会在几周到几年内发展，并且可以通过成功抑制VT来解决。 [19]类似的病程偶尔见于频繁的室性早搏或室性二联体患者，尽管没有持续的高发生率。 [20.]
病因学
室性心动过速(VT)的原因包括以下几点 [11]：
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缺血性心脏病(最常见)
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伴有正常传导模式中断的结构性心脏病(如非缺血性心肌病、致心律失常的右心室心肌病或心肌病、肥厚性心肌病)
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先天性结构心脏病（例如，法洛四联症）和相关的手术疤痕
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获得性通道病，最常来自延长QT间期的药物(如IA类和III类抗心律失常药物、吩噻嗪类、美沙酮等);减慢心肌传导的药物(如氟卡胺、普罗帕酮、氟烷)也可促进重入室速
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遗传性通道病(如长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合症，儿茶酚胺能多形性室性心动过速)
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伴同情剂，包括静脉内（IV）鞘酮和非法药物如甲基苯丙胺或可卡因
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洋地黄毒性，可导致双室性心动过速
低钾血症是一种重要的心律失常触发，其次是缺血性血症。高钾血症还可以促使VT和心室颤动（VF），特别是在结构性心脏病的患者中。其他触发器包括睡眠呼吸暂停和心房颤动（AF），这可以增加预先存在的结构心脏病患者的VT风险。
QT间期延长可能是获得性或遗传性的，可导致室速。获得性QT间期延长可通过某些钾通道阻断药物观察到。大部分致病药物阻断了延迟整流的心脏钾电流基米-雷克南．这些药物包括IA类和III类抗心律失常药物、阿奇霉素和许多其他药物。先天性长QT综合征是一组涉及异常心脏离子通道(最常见的是负责心室复极的钾通道)的遗传疾病。
在获得和先天性Long Qt综合征，长时间的复极化倾向于带条de同构，一种具有不断变化的电路的重入节奏。 [17]其他遗传性离子通道异常可在QT间期不延长的情况下引起特发性心室颤动和家族性多态室速。
虽然世界上大多数地区都有以下症状，但某些地区的人群患遗传介导的心脏病的风险局部增加。例如意大利的威尼托地区和希腊的纳克索斯岛(右心室发育不良)， [21]以及泰国东北部(特发性VF/Brugada综合征)。 [22]群体内VT的风险主要因动脉粥样硬化的风险因素而异，而不是与种族差异。
在小于35岁的患者中，最常见的猝死原因(可能是室速)包括以下几点 [23]：
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肥厚性心肌病
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右心室心肌病(ARVD)
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长QT综合征
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先天性冠状动脉异常
遗传QT综合症
长QT综合征的特点是QT间期延长、t波异常和多态室速。该综合征患者易发生多态室速发作。这些发作可自限性，导致晕厥，也可转变为室速，从而导致心源性猝死。
长期Qt综合征已被异味（即罗马病综合征，Jervell和Lange-Nielsen综合征，Andersen-tawil综合征， [24]和盖综合症 [25]）。有时称为罗马病综合征的形式是最常见的类型。然而，当前的做法正在远离使用异名方式，并在识别的底层突变的基础上向作为编号类型（例如，LQT1至LGT12）表示这些综合征。
突变KCNQ1，KCNH2，SCN5A，KCNE1， 和KCNE2基因是已知的致病因素。这五个基因加在一起几乎是100%遗传的长QT综合征的原因。
儿茶酚胺能多态性室性心动过速
儿茶酚胺能多态VT (CPVT)的特点是多态VT可由压力、运动甚至强烈的情绪状态触发。可由儿茶酚胺诱导。如果心律失常退化为心室颤动，患者可出现晕厥或心源性猝死。身体检查或休息时的心电图(ECG)可能正常。
CPVT可能是由突变引起的CASQ2.或RYR2基因。 [26]另外一个位点已被定位到7p22-p14染色体上。这种疾病与洋地黄毒性中有时出现的双向VT有共同的临床特征。
扩张心肌病
扩张心肌病是一种高度异质性的疾病，易导致室性快速心律失常，如室性心动过速。其遗传原因多种多样，涉及构成心脏肌节的蛋白质(包括肌动蛋白、肌凝蛋白和肌钙蛋白)的基因编码突变。值得注意的是，基因psen1.和psen2.这是早发性阿尔茨海默病的原因，也与扩张型心肌病有关。
大多数家族扩张的心肌病是以常染色体主导方式遗传的。患有突变的突变患者已经描述了扩张心肌病的X链接遗传DMD基因(杜氏肌营养不良症)和TAZ.基因(巴斯综合征)。常染色体隐性遗传已被描述在突变TNNI3基因，编码肌钙蛋白I。
肥厚性心肌病
肥厚性心肌病通常以常染色体主导的方式遗传，不完全穿透。四种基因中的突变编码酸奶蛋白 -TNNT2，MYBPC3，MYH7， 和TNNI3-Account约90％的病例。 [27]大多数有症状的肥厚性心肌病患者在休息时都会经历这些。较少的情况下，患有这种疾病的人会经历剧烈运动时的室速或室颤初期发作。
心血病性右心室发育不良
ARVD(也称为右心室心肌病)的特点是右心室游离壁被纤维组织取代，并发展为右心室肥厚。这种疾病常导致持续性室颤，可退化为室颤。
ARVD的遗传学是极其异质性的。超过10个基因(例如，Tgfb3, ryr2, dsp, pkp2, dsg2那DSC2, [28]TMEM43那jup. [29])和另外7个位点(例如，14q12-q22, 2q32.1-32.3, 10p14-p12, 10q22)与该疾病的发病机制有关，该疾病以常染色体显性方式遗传，具有不完全外显率。 [29]这些基因被认为与大约40-50%的ARVD病例有关。 [28]
Brugada综合症
Brugada综合征的特点是ECG表现为右束支传导阻滞和早期心前导联st段抬高，多见于V1-V3，无任何心脏结构异常。它会导致特发性室速或VF，心脏猝死的风险很高。 [30.]
布鲁加达综合征可以由许多基因引起。目前已知至少有9种基因会导致布鲁加达综合征(SCN5A，GPD1L，CACNA1C，CACNB2，SCN1B，KCNE3，SCN3B那HCN4，和kcnd3.),但scn5a.约占20%的病例，其他已知的“次要”基因占15%的病例。 [31]Brugada综合征是以常染色体主导的方式遗传。
家族性室性心动过速
家族性室速以阵发性室速为特征，无心肌病或其他可识别的电生理障碍。家族性VT少见;对阵发性VT家族的调查经常会发现Brugada综合征、长QT综合征或儿茶酚胺能多态性VT等疾病。然而，至少有1例患者排除了这些疾病，并发现患者在GNAI2基因。 [32]
流行病学
室性心动过速(VT)和冠状动脉疾病(CAD)在大多数发达国家都很常见。在发展中国家，室颤和其他心脏病相对不常见。
由于室速与心室颤动(VF)的临床重叠，美国的室速发生率还没有很好地量化，但对猝死数据的检查提供了室速发生率的粗略估计。大多数心脏猝死是由室速或室颤引起的 [1]据估计，美国每年约有30万人死于心脏病，约占心脏病死亡率的一半。 [2]
预期监测研究突然死亡，每10万人53名突然死亡发生率，占所有死亡率的5.6％。 [33]这只是室速发生率的粗略估计，因为许多患者有非致死性室速，而且心律失常性猝死可能与室速或心动过缓有关，而不是与室速有关。在缺血性心肌病和非持续性室速患者中，2年内猝死死亡率接近30%。
室性心动过速的发病率与血流动力学衰竭有关。复苏后的幸存者可能会出现缺血性脑病、急性肾功能不全、短暂性心室功能障碍、吸入性肺炎和与复苏相关的创伤。
年龄相关人口统计数据
vt在儿童中是不寻常的，但可能发生在术后心脏环境或相关先天性心脏病的患者中。由于阵发性静脉内心动过速（PSVTS），儿童的Tachydysthmias更常见。 [34]随着冠心病患病率的增加，缺血性VT的发生率随年龄而增加，与性别无关。室性心动过速在中年达到高峰，与结构性心脏病的发病率一致。任何年龄都可观察到特发性室速。
与性关系有关的人口统计学
在男性中更频繁地观察到vt，因为缺血性心脏病在男性中更为普遍。在弗拉姆汉群心脏研究中CAD的患者中，男性死亡比女性死亡更常见（分别为46％，分别为34％）。 [35]它似乎肯定的是，由于CAD在女性中变得更加常见，妇女VT的发病率会增加。
患有获得性或先天性长QT综合征的女性猝死的风险更大。而致心律失常的右心室心肌病(男性占2倍)和Brugada综合征(男性占8倍)则相反。
预后
室性心动过速（VT）患者的预后随特异性的心脏过程而变化，但它被左心室功能预测最佳。由于血液动力学妥协，VT患者可能会遭受心力衰竭和其伴随的发病率。在缺血性心肌病和耐受的患者中，突然死亡死亡率在2年内达到30％。在特发性vt的患者中，预后优异，主要风险在同步法术期间受伤。
急性心肌梗死血管重建术和支架的协调结果试验的数据表明，在st段抬高型心肌梗死的冠状动脉造影和血管重建术之前发生的室颤或室颤与3年死亡率和支架率的增加有很强的相关性血栓形成。 [36]
适当的治疗可以显着改善选定患者的预后。β-障碍疗法可以降低VT突然心脏病的风险，并且可植入的心脏除颤器可以终止恶性心律失常。 [37]
预后并不总是与左心室功能相关。长QT综合征、右心室发育不良或肥厚性心肌病患者，尽管左心室功能保存相对较好，但猝死风险可能增加。对于任何有强烈的过早猝死家族史的患者，都应考虑这些可能性。
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心电图显示快速单形性室性心动过速(VT)， 280次/分，伴有血流动力学衰竭。追踪是在电生理学研究期间从一个严重缺血性心肌病患者获得的。一次体外休克将室速转为窦性心律。患者的心房频率为72次/分(用心内电极测量;没有显示)。虽然心室房分离(V速率比A速率快)可以诊断室速，但体表心电图(分离P波、融合或捕捉跳动)仅在20%的病例中出现。在这种追踪中，心室率太快，P波无法观察到。室速240-300次/分常称为心室扑动。
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这张心电图显示慢性单形性室性心动过速(VT)， 121次/分钟，来自一个陈旧性下壁心肌梗死患者，左心室功能完好(射血分数55%)。病人出现心悸和颈部丰满的症状。注意室房分离，这在V2和V3导联中最为明显。较慢的室速和左室功能的保留与较好的长期预后相关。
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乍一看，这种追踪表明了多晶型室性心动过速。实际上是具有过早心房综合体和叠加的引线运动伪影的窦性心律。通过使用卡钳从最终两QRS复合物向后向后观察隐藏的鼻窦节拍。在遥测监视期间，可以在快速臂运动（例如，刷牙）中容易地产生该工件。
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带条de同构。图A:多态性室性心动过速与静息qt间期延长相关。本例为III类抗心律失常药物索他洛尔所致。这种节律也可以在有影响某些心脏离子通道突变的家庭中观察到。图B:尖扭转，室性心动过速的一种表现。由Science Source/BSIP提供。
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Preexcited心房纤颤。病人有副房室连接。已引起房颤。通过附属通路传导导致一个宽的QRS复合体，模拟室性心动过速。
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室性心动过速(VT)的治疗消融术。患者在缺血性心肌病的背景下出现室速。在电生理实验室诱导室速，在室速回路内慢传导的临界区放置消融导管。通过导管尖端向组织施加射频能量，破坏关键传导组织时终止室速。
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心室起搏120次/分。较新的起搏器使用双极起搏。如果忽略较小的起搏刺激伪影，就可能导致室性心动过速的错误诊断。由于导联最常位于右心室心尖，起搏时呈左束支传导阻滞形态，下轴为左束支传导阻滞。导致快速起搏的原因包括:(1)DDD模式下追踪房性心动过速;(2)速率反应被激活导致快速起搏;(3)无止回性心动过速。将磁铁应用于起搏器将使传感功能失效，并允许进一步诊断。有时“起搏尖峰检测”必须在心电图系统中编程为“ON”，以使尖峰明显。
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室上性心动过速伴异常。这张图来自一个心脏结构正常的病人，静息心电图正常。此节律为正交性往复式心动过速，伴有与心率相关的左束支阻滞。注意心前导联相对狭窄的RS区间。
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用过载的起搏终止心室性心动过速（VT）。该患者具有重圈VT，其通过从植入的心脏除颤器起搏自动终止。
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既往室间隔心肌梗死患者室性心动过速时右心室心内膜激活图的后前位切面。最早的激活记录为红色，晚期激活记录为蓝色到品红。在最早的(红色)破裂区附近记录了碎裂的低振幅局部舒张期电图，瘢痕区(红色点)的局部消融导致了终止和不诱发这种持续的心律失常。
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这种追踪描述了单声道的心室性心动过速。
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图示多形性室性心动过速。
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这是一位32岁妇女的心电图，她最近出现心力衰竭和晕厥。
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这是一名48岁男子在跑步机压力测试时的心电图，他患有广泛复杂的心动过速。任何广泛复杂的心动过速描记都应增加室性心动过速的可能性，但更仔细的检查证实左束支阻滞传导室上节律。根据Brugada标准，在心前区(V2-V4)有明显的RS复合体，每个导联从r波开始到S波最深处的间隔均小于100 ms。心室房分离未见。Vereckei标准仅仅基于导通aVR，显示没有R波，初始q波宽度小于40 ms, q波中没有初始凹痕。最后一个Vereckei标准检测了aVR前导体QRS复合物的起始40ms与末端40ms的斜率。在这种情况下，先导aVR的初始向下偏转比末端向上偏转更大，使Vi/Vt比大于1。所有这些标准都符合异常传导的室上性心动过速。在该患者的跑步机研究中(此处未显示)，心率的逐渐变化与窦性心动过速机制一致。
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心电图显示无器质性心脏病的特发性室性心动过速(VT)。这种节律起源于左室间隔，常对维拉帕米有反应。浅表检查显示为室上性心动过速伴双束传导阻滞。进一步检查V1导联显示第4个QRS复合体变窄，与宽QRS复合体与传导的心房搏动融合一致，证实房室分离和室速机制。
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宽QRS复杂的心动过速是从一个64岁男性的这种心电图都明显明显，具有先前心肌梗死（MI）和晕厥的历史。在先前MI的患者中，宽QRS复杂性心动过速的最常见机制是心室心动过速。
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图示房室分离。
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在这种心电图上可以看出融合节拍，捕获节拍和房室分离。
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在这张心电图中注意逆行P波。
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逆行P波也见于此心电图。
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这张心电图显示了心尖扭转。
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苏木精和曙红染色;愈合的心肌梗塞的中间力量。注意肌细胞（红色）之间脱钩的纤维化（浅粉）的区域。
表
| 推荐 | 类 |
|---|---|
| 在所有患者中休息12铅心电图（ECG） | 课上我 |
12导联动态心电图评估qt间期改变或ST段改变 |
课上我 |
| 当症状是散发性时，心脏事件记录仪排除瞬态心律失常 | 课上我 |
当症状散发并怀疑与心律失常有关时，可植入环路记录器 当传统诊断技术无法确定症状与节律的相关性时 |
课上我 |
对有中等或较高冠状动脉可能性的成年患者进行运动负荷试验 疾病（CAD）引发缺血性变化或心室心律失常（VA） |
课上我 |
| 已知或疑似运动性VA患者的运动负荷试验 | 课上我 |
| 所有病人的超声心动图 | 课上我 |
药理学应激试验加影像模态研究检测VAs患者的无症状缺血 患有冠心病的中等概率，身体上无法进行限制症状的运动测试 |
课上我 |
心脏磁共振成像（CMRI）或计算机断层扫描（CT）扫描患者患者时 超声心动图不能准确评估左、右心室功能和/或评价 结构变化 |
类活动花絮 |
症状提示的冠心病远端心肌梗死患者的电生理研究 心室性心律失常，包括心悸，预先发生和晕厥。 |
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冠状动脉造影以建立或排除危及生命的VAs或in患者的严重阻塞性CAD 心脏性猝死的幸存者，按年龄和症状划分，患冠心病的概率为中等或更高 |
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