实践要点
二级房室（AV）块或二级心脏块是心脏传导系统的疾病，其中通过AV节点和/或其束的心房脉冲传导被延迟或阻挡。二级AV嵌段的患者可能是无症状的，或者它们可能会遇到各种症状，如灯头和晕厥。Mobitz类型II AV块可能进化到完全心脏块，具有相关的死亡风险。
症状和体征
在二级AV嵌段的患者中，症状可能会有所不同，如下：
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没有症状（在I型患者中更常见，例如训练有素的运动员和没有结构心脏病的人）
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浅色，头晕或晕厥（II型更常见）
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胸痛，如果心脏块与心肌炎或缺血有关
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经常不规则的心跳
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可能存在颅卡
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症状患者可能具有低血量灌注的迹象，包括低血压
看到临床表现有关详细信息。
诊断
心电图用于识别二级房室传导阻滞的存在和类型。Mobitz I (Wenckebach)房室传导阻滞是二度房室传导阻滞最常见的形式，典型心电图表现如下:
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在封闭的鼻窦冲击之前逐渐进行PR间隔延长
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最大的PR增量通常发生在循环的第一和第二节拍之间，在随后的节拍中逐渐减小
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在P波传导至心室的情况下，窦性冲动阻塞后PR间隔缩短
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结逸拍可能与不传导P波一起发生
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在封端的P波线之后发生暂停，该P波小于块之前的2个节拍的总和
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在非常长的序列（通常> 6：5）期间，Pr间隔延长可能是惰性的，直到循环的最后一个节拍时，当它突然变得更大时
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后块PR间隔缩短仍然是Mobitz i阻止诊断的基石，无论周期性是否具有典型或非典型特征
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随着PR间隔变长，R-R间隔缩短
Mobitz II AV块中的典型心电图结果如下：
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连续进行具有相同PR间隔的节拍，然后是堵塞的窦P波
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在块之后的第一个节拍中的PR间隔类似于AV块之前的PR间隔
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包含封闭的P波的暂停等于窦循环长度的两倍
阻断水平，房室结或下节(即在特化的His-Purkinje传导系统中)，具有以下预后意义:
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AV Nodal块，这是绝大多数Mobitz I阻碍，携带有利的预后
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房室结传导阻滞不存在直接进展为Mobitz II传导阻滞或完全性心脏传导阻滞的风险 ［1］;但是，如果存在潜在的结构心脏病作为AV块的原因，则在疾病的后期阶段可能表现出更先进的AV块
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Infranodal Blocks对完全心脏块具有显着的进展风险
评估鼻窦率的稳定性很重要，因为与迷走音调的增加相关的病症可能导致同时窦慢和AV块，因此模仿Mobitz II块。此外，在存在缩短的块后PR间隔存在下诊断Mobitz II块是不可能的。
incasive他的捆绑记录是为了诊断射压块;但是，关于块的网站的ECG指示如下：
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具有狭窄QRS复合体的Mobitz i块几乎始终位于AV节点中
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如果PR间期正常，房室传导延迟的增量很小，则提示存在结下温克巴赫传导阻滞;然而，房室传导增大并不一定排除结下温克巴赫传导阻滞
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在宽QRS复合物的情况下，AV块更频繁地是射行
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PR间隔的增量在超过100毫秒的时间间隔有利于AV节点中的块站点
诊断电生理测试可以帮助确定块的水平和永久起搏器的潜在需求。针对何种患者（Infranodal）块被怀疑但尚未确认的患者表示这种测试，例如具有以下内容的患者：
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Mobitz I二级AV块在没有症状的情况下与宽QRS复合物相关联
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2：1二级AV块，宽度QRS复合物在没有症状
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Mobitz I二级块，具有无法解释的晕厥的历史
电生理测试的其他适应症如下：
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假性房室传导阻滞和过早隐匿性交界去极化可能是二度或三度房室传导阻滞的原因
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患有第二或三度AV块的患者，其中另一个心律失常被怀疑是症状的原因（例如，那些在起搏器放置后留下症状的人）
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然而，在大多数情况下，进一步监测（住院性节奏监测或动态ECG监测）提供了足够的诊断信息，使得目前，罕见的是仅用于评估导电疾病的电生理学研究。
实验室研究以确定可能的潜在原因如下：
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血清电解质，钙和镁水平
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在Digoxin患者中的一种高辛水平
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疑似心肌缺血患者的心脏生物标志物检测
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心肌炎相关的实验室研究(如莱姆病效价、HIV血清学、肠道病毒聚合酶链反应[PCR]、腺病毒PCR、恰加斯效价)，如果与临床相关
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感染相关研究，关于瓣膜环脓肿
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甲状腺功能研究如果合适
看到余处有关详细信息。
管理
Mobitz I型二度房室传导阻滞的急性治疗如下:
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在具有症状或伴随急性心肌缺血或心肌梗塞（MI）的患者中，指示遥测监测和经皮起搏能力的单位。
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症状患者应立即用阿托品和经皮起搏处理，然后进行吞咽临时起搏，直至进一步逐步排列疾病的病因
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阿托品应小心给予疑似心肌缺血的患者，因为可能发生心室缺血性血糖。阿托品增加了AV节点中的传导。如果传导块是射压（例如，如果块是Mobitz II），则ARROPINE的AV Nodal传导的增加仅恶化了InfranoDal传导延迟并增加了AV块。
Mobitz II型二级AV块的急性治疗如下：
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将所有患者送入有监控床位的病房，在那里可以使用经皮和经静脉起搏功能
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将经皮起搏垫应用于所有患有Mobitz II二级AV块的患者，包括无症状的人，因为完全心阻滞的进展风险。测试经皮起搏器以确保捕获;如果捕获不能实现，则表示即使在无症状的患者中也表明了吞置起搏器的插入
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对于有症状或无症状但无法通过经皮起搏实现捕获的患者，应紧急进行心内科会诊
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为所有新的Mobitz II块插入拐子起搏器是合理的
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血流动力学不稳定的患者如果没有紧急心脏病咨询，应在急诊科放置临时经静脉起搏线，并通过胸片确定正确的位置
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与患者醒着时，与诸如Bradycardia，心力衰竭和asystole等迹象相关的二级AV块，同时患有3秒或更长时间
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二级AV嵌段具有神经肌肉疾病，如肌肉肌营养不良，ERB营养不良和腓骨肌萎缩，即使在无症状患者中，也是在这些患者中难以预测）;在其中一些患者中，可植入的心脏除颤器（ICD）可能是合适的
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Mobitz II具有宽QRS复合物的二级AV块
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无症状Mobitz I二级AV嵌段，内部或内部的块 - 他在电生理测试中发现的水平。他颗粒内嵌段的一些电生理结果包括长于100ms的HV间隔，在施用胰岛酰胺后的HV间隔的HV间隔，以及其记录导管上的分裂双电位的存在。
在某些情况下，以下可能是永久起搏器插入的指示：
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MI后持续，症状的二级AV块，特别是如果它与Bundle-Branch块相关联;由右冠状动脉闭塞引起的AV嵌段趋于在血运重建与左前期下降动脉MI术后几天溶解，这导致永久AV块
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高级AV块在前线后，即使瞬态也是如此
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心脏手术后的持续二级AV块
在以下情况下可能不需要永久起步：
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MI后瞬态或无症状二级AV嵌段，特别是在右冠状动脉闭塞后
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药物毒性，莱姆病或睡眠中缺氧的二级AV嵌段
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每当纠正潜在的病理学，预计会解决二级AV块
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经齿轮管主动脉瓣植入后的AV块可能发生。这是一项相对较新的技术，并且没有足够的adequte证据指导患者在这种情况下的疗法。在某些情况下，根据植入阀的类型，主动脉瓣膜钙化的基线ECG特征，度和位置，以及植入常规标准外的永久起搏器的患者的起搏器可能是合理和安全的方法。
背景
二度房室传导阻滞(AV)是一种通过房室结(AVN)和His束传导到心室的心房冲动紊乱、延迟或中断的疾病。从心电图上看，有些P波后没有QRS复合体。房室传导阻滞可能是永久性的，也可能是暂时性的，这取决于传导系统的解剖或功能损害。 ［4］
二度AV阻滞主要分为Mobitz I (Wenckebach;见下图)或Mobitz II AV块。Mobitz I和II型二度房室传导阻滞的诊断是基于心电图(ECG)模式，而不是传导阻滞的解剖位置。然而，在专门的传导系统中精确定位传导阻滞部位，对于二度房室传导阻滞患者的适当治疗至关重要。
Mobitz I二级AV块的特征在于PR间隔的逐步延长。最终，心房脉冲未能进行，不产生QRS复合物，并且没有心室收缩。PR间隔是循环中第一个节拍中最短的最短。R-R间隔在Wenckebach循环期间缩短。
Mobitz II二级AV块的特征在于意外的非导电心房脉冲，而无需现有可测量的传导时间延长。因此，传导节拍之间的PR和R-R间隔是恒定的。 ［5，6］
除Mobitz I和II之外，用于描述二级AV块形式的其他分类是2：1 AV块和高级AV块。本身，一个2：1 AV块不能被归类为Mobitz I或Mobitz II，因为只有1个PR间隔可用于块之前的分析。然而，可以存在关于节奏条上的传导块的部位的线索。例如，普通PR间隔和宽QRS的存在指向Infranodal AV块站点。涉及2个或更多连续窦波的2：1 AV块和块有时被称为高级AV块。在高级AV块中，与三程度AV块相比，进行了一些节拍。
病理生理学
Mobitz I二级房室传导阻滞在AVN中最常由传导障碍引起(约70%的病例);然而，在少数病例(~30%)，它可能是由于下节阻滞。
当QRS复合物狭窄时，Mobitz i块很少偏移AVN结构异常，并且没有存在潜在的心脏病。在该设置中，Mobitz I块可能术语术语术语术语术，并且可以在与副交感神经系统的相对激活相关的条件下观察到，例如在训练有素的运动员，心脏糖苷（即，Digoxin）过量或神经介导的晕厥综合征中。
当增强迷进放电时，在AVN中发生漫放介导的AV块（例如，由于疼痛，颈动脉窦按摩或过敏颈动脉窦综合征）。因此，恶意介导的AV块可以与窦放缓的心电图证据相关联。在休息的年轻患者或运动员中可能发生高迷走。 ［5］Mobitz型AV阻滞在2-10%的长跑运动员中被描述。 ［7］
当副交感神经基调占主导地位时，术语术后，术语术后，术后术后，术后术后，可能会发生更常见的介导。如果交感神经的增加（例如，锻炼）启动或加剧I块，则应考虑Infranodal块。 ［8］
不经常，Mobitz I AV块可能发生在捆绑到他的捆绑或向他捆绑上的捆绑或远端。在这种情况下，QRS复合物可能很宽，并且基线PR间隔通常比块之前的较小PR增量较短。狭窄的QRS复合物的存在表明，延迟的部位更可能在AVN中;然而，可以通过AVN或InfranoDal传导延迟观察到宽的QRS复合物。 ［5］Mobitz I阻滞合并淋巴结下阻滞的预后较AVN阻滞差。
在Mobitz型II块中，导通延迟通常发生射行发生。QRS复合体可能很广，除了延迟局限于他的束缚的患者之外。Mobitz II块的典型Infranodal位置与患者的风险更高。
病因
心脏活性药物是引起房室传导阻滞的重要原因。 ［9，10，11］它们可以间接地通过自主神经系统或两者间接地向AVN发挥阴性（即流动疏松）效应。高辛，β-阻滞剂，钙通道阻断剂和某些抗心律失常药物已经涉及二级AV块。最近，施用第一剂Fingolimod，一种用于治疗多发性硬化形式的免疫抑制剂，已经与二级AV块（Mobitz类型I和II）相关;在Fingolimod启动后，这些效果可能持续数天。 ［12，13］
在可能引起二级AV嵌段的抗心律失常药物的钠通道阻滞剂（例如胰岛植物），导致他 - 浦本系统中的更多远端块。据报道，持续的二级AV嵌段核胁迫检测后腺苷输注。 ［14］
AV块可能无法在许多服用患有心脏病毒药物的患者中解决。除了药物作为AV块的病因外，这表明外潜传动扰动。毒性水平，其他药理学药物如锂，可以与AV嵌段相关。苯甲丝青霉素与二级AV块有关。 ［15］突触前α激动剂（例如，Clonidine）可以很少与之相关，或加剧AV块。
各种炎性、浸润性、代谢性、内分泌和胶原性血管疾病与AVN阻滞相关，如下。
与AV块相关的其他条件或程序如下。
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心脏肿瘤
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创伤（包括导管相关的，特别是在预先存在的左束 - 分支块的设置中）
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以下经齿轮阀更换
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心肌桥接 ［21.］
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乙醇隔间减少（也称为用于治疗阻塞性肥厚性心肌病的间隔肥大的经基罗隆消融）
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先天性心脏矫正手术先天性心脏矫正手术，尤指靠近中隔的手术
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渐进（与年龄相关）心脏骨骼的特发性纤维化
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瓣膜性心脏病的并发症，尤其是主动脉瓣狭窄和主动脉瓣置换术
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进行导管消融手术
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阻塞性睡眠呼吸暂停 ［24.］
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肌营养不良
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急性乙醇中毒
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急性心肌梗塞（MI）
任何心脏肿瘤都具有影响AVN的可能性，如果它将与节点紧密解剖相关关系。肌瘤是最常见的原发性心脏肿瘤，但在心脏中也可以发现各种次生肿瘤。Cho等人报告了患有原发性心脏淋巴瘤的患者，患有未解释的呼吸困难和渐进式AV块。 ［9］
Erkapic和同事研究了经沟管主动脉瓣膜置换后AV块的发病率，发现高达34％的患者（平均年龄，80±6年）经历了第二和第三程度的AV块，主要是在前24小时内程序。 ［25.］他们没有观察到未来14天内的AV块的任何改进，大多数患者需要永久起搏器植入。
在本报告中，术前右束分支块和葡萄曲面假体与AV块和后续起搏器植入的较高速率相关。 ［25.］在本报告的基础上，经转丝瓣膜置换术后AV块的速率比传统的手术方法显着高。
Nardi和他的同事报告说，只有3%的单独主动脉瓣置换术患者植入了起搏器。 ［26.］然而，经导管瓣膜置换术的患者比传统外科瓣膜置换术的患者病情更严重，年龄更大(Erkapic研究为80±6岁，Nardi研究为69±12岁)。
导管消融靠近AVN的任何结构都可以与AV块相关联，作为该过程的不利影响。特别地，可以在消融AV Nodal Reentrant Tocsycarda（AVNRT）和一些配件途径之后看到AV块。Bastani及其同事表明，超级挖掘机和隔膜配件途径的冷冻可能是对这方面的射频消融的更安全的替代方案。 ［27.］
肌营养不良患者的传导缺陷是进行性的;因此，即使出现一级房室传导阻滞等良性传导缺陷，也应仔细检查和随访。 ［28.］
据报道，急性乙醇中毒与瞬态第一度AV块相关联;但是，几个案例报告显示偶尔与Mobitz I AV块和高级AV块相关联。 ［29.］
遗传因素
在一些患者中，AV嵌段可能是常染色体显性性状和家族疾病。几个突变scn5a.基因已与家族式AV块连接。在其他缺血瘤中报道了同一基因中的不同突变，例如长QT综合征(LQTS)和布鲁达综合征．在LQTS中，可以看到伪2：1 AV块，导致非常长的心室耐火周期。然而，在LQT中还报告了AVN和传导系统可能的主要病理学的真实2：1 AV块。 ［30.］
流行病学
在美国，据报道，年轻成年人的二级AV块的患病率为0.003％。然而，训练有素的运动员之间的速度明显高。 ［31.］近3％的潜在结构心脏病患者发育了某种形式的二级AV块。二级AV块的映像比例为1：1。
预后
阻塞的程度决定预后。房室结阻滞是Mobitz I型阻滞的绝大多数，预后良好，而下结阻滞，无论是Mobitz I型还是Mobitz II型，均可进展至完成阻滞，预后较差。然而，Mobitz I房室传导阻滞可能有明显的症状。当Mobitz I阻断发生在急性心肌梗死时，死亡率增加。从死亡率的角度来看，迷走神经介导的房室传导阻滞通常是良性的，但也可能导致头晕和晕厥．
Mobitz I二级AV块是本地化到AVN的，因此在没有有机心脏病的情况下没有与发病率或死亡的任何风险有关。另外，当块本地化到AVN时，不存在对Mobitz II块或完整心脏块的进展的风险。 ［1］但是，发展到完整的心块当块的水平在专业的HIS-PULINJE传导系统（Inflanodal）中是显着的。
Mobitz II型块确实具有进展到完全心脏块的风险，因此与死亡率的风险增加有关。 ［1，5］此外，它们与MI和其所有服务员风险相关联。Mobitz II块可能会产生Stokes-Adams Syncopal攻击。Mobitz i块本地化为HIS-PURKINJE系统与II型块相同的风险相关联。
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典型的Mobitz i房室块，PRE堵塞P波之前的PR间隔逐步延长。暂停总是小于2个节拍的总和，因为暂停后的PR间隔始终缩短。
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Mobitz II房室传导阻滞，间隔时间为2:1房室传导阻滞。如果在条带开始处只看到2:1块，则无法确定块的位置;而在PR间隔不变的条带末端单个丢弃QRS复合体表明该块位于束的一个分支中。
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可变比例Mobitz I房室块。注意在每个周期的第一次节拍中标记为pr间隔延长。PR间隔的最大延长在第二个循环中发生，随后的节拍中的增量小得多。另外，请注意，当PR间隔通过减小的增量增加时，R-R间隔实际上缩短了缩短R-R间隔的每个节拍悖论。
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窦性心律与Mobitz I二级3：2次射压室房室（AV）块和双峰块。注意，AH间隔（指示AV Nodal传导）保持不变。HV间隔（指示HIS-PULINJE传导）从65毫秒（在第一个P波之后）增加到185毫秒（第二P波后）。第三个p波被遵循他的捆绑偏转（h），但没有qrs复杂。AV块发生在他的捆绑潜力录音现场的His-pukkje系统中。注意非导电P波段的较短PR间隔，典型的Mobitz I AV块。HRA =高右心房电子图谱;a =心房偏转;HB =他的束电节图，近端和远端;h =他的束偏转; RV = right ventricular electrogram; T = time line, 50 msec.
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78岁无症状女性近期非心脏手术的代表性12导联心电图。诊断为窦性心动过速伴2:1房室传导阻滞及QRS复合体狭窄患者，转介永久起搏器植入。窦率减慢，1:1房室传导恢复。心内记录证实诊断为希慎下2:1房室传导阻滞。
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Mobitz I (Wenckebach)二度房室传导阻滞患者心电图。
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Mobitz II二级房室块患者心电图。
