高血压心脏病

更新日期:2020年12月15日
  • 作者:堪兰·里亚兹,MD;首席编辑:Yasmine S Ali,MD,MSCI,FACC,FACP更多的...
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概述

概述

高血压性心脏病的原因是血压慢性升高(BP);然而,升高的BP的原因是多种多样的。必需的高血压占成年人高血压病例的90%。二次原因高血压占剩余的10%的慢性升高的BP病例。

根据弗雷明汉研究,高血压占了大约四分之一心脏衰竭案例。 1在老年人群中,多达68%的心力衰竭病例归因于高血压。 2基于社区的研究表明,高血压可能导致多达50-60%的患者发生心力衰竭。在高血压患者中,男性心衰风险增加2倍,女性增加3倍。

高血压对心血管的影响

BP的不受控制的和长期升高可导致各种心肌结构心脏的传导系统的变化,冠状血管,和。这些变化反过来可导致左心室肥大(LVH),冠状动脉疾病(CAD),各种传导系统疾病,和心肌的收缩和舒张功能障碍的发展,并发症表现临床如心绞痛或心肌梗塞,心脏心律不齐(尤其是心房纤维性颤动),和充血性心力衰竭(CHF)。

因此,高血压心脏病是一般施用于心脏病的术语,例如LVH(在下面的图像中观察),冠状动脉疾病,心脏心律失常和CHF,这是由升高的BP的直接或间接影响引起的。虽然这些疾病通常是响应于慢性升高的BP而产生的,但BP的标记和急性升高可能导致潜在的倾向于传统上与慢性高血压相关的任何症状。

二维超声心动图(胸骨旁长a 二维超声心动图(胸骨旁长轴视图)显示同心性左心室肥厚和左心房增大。
左心室同心心脏大体标本 心脏的总标本与同心左心室肥大。

差异

在评估高血压心脏病时,还应考虑以下条件:

  • 冠状动脉动脉粥样硬化

  • 运动员的心脏(带LVH)

  • 其他原因引起的充血性心力衰竭

  • 因其他病因引起的心房颤动

  • 其他原因引起的舒张功能障碍

  • 睡眠呼吸暂停

患者教育

重要的是教育患者了解其疾病的性质和未经治疗的高血压相关的风险。此外,还应强调饮食调整和定期锻炼、定期服药、减肥、避免可能升高血压的药物和食物的重要性。

有关患者教育信息,请参见心脏健康中心糖尿病中心胆固醇中心, 也高血压高胆固醇胸部疼痛冠状动脉心脏疾病,心脏病

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病因

高血压性心脏病的病因是各种血流动力学,结构,神经内分泌,细胞和分子因子的复杂相互作用。 3.这些因素在高血压及其并发症的发生发展中起着不可或缺的作用;然而,升高的血压(BP)本身就可以调节这些因素。

在各种流行病学研究中,肥胖与高血压和左室肥厚(LVH)有关,多达50%的肥胖患者存在一定程度的高血压,多达60-70%的高血压患者存在肥胖。

血压升高可通过两种方式导致心脏结构和功能的不良改变:直接的,通过增加后负荷,间接的,通过相关的神经激素和血管变化。24小时动态血压和夜间血压升高已被证明与各种心脏疾病更密切相关,尤其是在黑人中。高血压对心脏的各种影响的病理生理学各不相同,本节将对此进行描述。

左心室肥大

在高血压患者中,15-20%发生LVH。与肥胖相关的LVH风险增加了两倍。基于心电图(ECG)的LVH患病率是可变的,在诊断高血压时,心电图不是一个敏感的标志物。 45研究表明,升高的BP和LVH的水平和持续时间之间的直接关系。 6

LVH定义为左心室质量的增加,是由心肌细胞对各种刺激的反应引起的,同时伴有血压升高。肌细胞肥大可作为后负荷增加的代偿反应发生。伴随高血压的机械和神经激素刺激可激活心肌细胞生长和基因表达(其中一些主要发生在胎儿心肌细胞中),从而激活LVH。此外,肾素-血管紧张素系统的激活,通过血管紧张素II对血管紧张素I受体的作用,导致间质和细胞基质成分的增长。 7总之,LVH的发育以肌细胞肥大为特征,并通过肌细胞与心肌骨骼结构的间隙之间的不平衡。

LVH的各种模式已被描述,包括同心重塑、同心LVH和偏心LVH。左室肥厚和左室质量随着左室舒张压和容积的增加而增加,常见于高血压患者;这是这些患者预后不良的标志。比较同心型左室肥厚与偏心型左室肥厚,偏心型左室肥厚并非均匀增加,而是在某些部位增加,如隔膜。

虽然LVH的发展最初在响应墙体应力增加以保持足够的心脏输出时发挥保护作用,但它后来导致舒张性的发展,最终产生收缩心肌功能障碍。

有趣的是,一项前瞻性研究(动脉粥样硬化多种族研究[MESA]试验)的发现也表明,基线时左室体积高四分之一的患者发生系统性高血压的风险更高。

左心房异常

左心房的经常被低估,结构和功能变化在高血压患者中非常常见。通过升高的LV端舒张压施加在左心房(LA)上施加的升高的升高,其升高为BP增加,导致左心房和LA阑尾功能的损害,以及增加的LA尺寸和厚度。

随着瓣膜心脏病或收缩功能障碍的情况下,伴随高血压的LA大小通常意味着高血压的慢性,并且可能与LV舒张功能障碍的严重程度相关。

除了LA结构改变外,这些患者还容易发生心房颤动。心房颤动,在存在舒张功能障碍时心房功能丧失,可诱发明显的心力衰竭。

瓣膜病

虽然瓣膜病不会引起高血压性心脏病,但是慢性和严重的高血压会引起主动脉根部扩张,导致主动脉瓣严重不足。一些血流动力学不明显的主动脉瓣闭锁不全在高血压患者中经常发现。血压急性升高可能会加重主动脉功能不全的程度,当血压得到较好的控制时,血压会恢复到基线水平。除了引起主动脉瓣返流外,高血压也被认为会加速主动脉硬化的进程并引起二尖瓣返流。

心脏衰竭

心脏衰竭是长期血压升高的常见并发症。高血压患者分为以下类别之一:

  • 无症状,但受到心力衰竭发展的风险:根据美国心脏病学院/美国心脏协会(AHA)分类,阶段A或B,具体取决于它们是否由于高血压而发展的结构性心脏病

  • 患有症状性心力衰竭:根据ACC/AHA分类,C期或D期

高血压作为充血性心力衰竭(CHF)的病因常常被低估,部分原因是在心力衰竭发生时,功能失调的左心室无法产生高血压,从而模糊了心力衰竭的病因。高血压和无LVH患者无症状舒张功能障碍的患病率可能高达33%。慢性后负荷升高和由此产生的LVH会对心室舒张的活跃早期舒张期和顺应性晚期产生不利影响。

舒张功能障碍

舒张功能障碍在高血压患者中很常见。它通常(但并非总是)伴随着LVH。除了后负荷升高外,其他可能导致舒张功能障碍的因素包括同时存在的冠状动脉疾病、衰老、收缩功能障碍和结构异常,如纤维化和左室肥厚。通常会出现无症状的收缩功能障碍。

高血压患者早期左室舒张不同步可能与左室重构相关,并导致左室舒张功能障碍。 8舒张功能障碍的水平似乎与高血压的严重程度相关,并且峰值心肌收缩率速率可以是LV重塑和舒张功能程度的独立因素。 8

收缩功能不全

在疾病过程中,LVH通过增加BP面部的心输出而无法补偿,并且LV腔开始扩张以维持心输出。随着疾病进入结束阶段,LV收缩功能进一步降低。这导致神经异常和肾素 - 血管紧张素系统的活化进一步增加,导致盐和水保留和增加的外周血管收缩。最终,已经受损的LV不堪重负,患者进入症状收缩功能障碍的阶段。

呼吸困难

细胞凋亡(programmed cell death)是由心肌细胞肥大及其刺激因子和抑制因子之间的不平衡引起的,被认为在心肌细胞由代偿期过渡到失代偿期过程中起重要作用。在左室收缩或舒张功能不全的无症状阶段,由于后负荷条件的改变或心肌受到其他损害(如缺血、梗死),患者可能会出现症状。血压突然升高可导致急性肺水肿,但不一定改变左室射血分数。 9

一般来说,无症状或有症状的左室扩张或功能障碍的发展预示着临床状态的迅速恶化和死亡风险显著增加。除左室功能障碍外,室间隔增厚和左室功能障碍也会导致右心室(RV)增厚和舒张功能障碍。

心肌缺血

心绞痛患者具有高血压患病率。高血压是冠状动脉疾病发展的建立危险因素,几乎将风险翻倍。高血压患者缺血的发展是多因素。

重要的是,在高血压患者中,心绞痛可以在没有心外膜冠状动脉疾病的情况下发生。原因有二。继发于高血压的后负荷增加导致左室壁张力和透壁压增加,影响舒张期冠状动脉血流。此外,在高血压患者中,心外膜冠状动脉以外的微血管系统已被证明是功能失调的,它可能无法补偿代谢和氧气需求的增加。

动脉硬化的发展和进展,冠状动脉疾病的标志,在慢性升高的BP进行的动脉中加剧。与高血压相关的剪切应力和所产生的内皮功能障碍导致有效血管偶联器一氧化氮的合成和释放引起损伤。一氧化氮水平降低促进动脉硬化和斑块形成的发育和加速度。斑块的形态学特征与没有高血压的患者观察到的形态学特征。

心脏心律失常

高血压患者常见的心律失常包括房颤、室性早搏和室性心动过速。 10心脏性猝死的风险增加。 11认为在心律失常发病机制中发挥作用的各种机制包括改变的细胞结构和代谢,心肌的不均匀性,灌注不良,心肌纤维化和后荷的波动。所有这些都可能导致心室性心律失常的风险增加。

在高血压患者中经常观察心房颤动(阵发性,慢性复发或慢性持续性)。 12事实上,升高的BP是西半球心房颤动最常见的原因。在一项研究中,近50%的心房颤动患者具有高血压。虽然确切的病因未知,La结构异常,相关冠状动脉疾病和LVH被提出了可能的贡献因素。心房颤动的发展可能导致收缩系统的不起作用,更重要的是,由于心房滴落丧失,并且还增加了血栓栓塞并发症的风险,最显着的中风。

左室肥厚患者的室性早搏、室性心律失常和心源性猝死比无左室肥厚患者多见。这些心律失常的病因被认为是伴随冠状动脉疾病和心肌纤维化。

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流行病学

2005年美国高血压患病率为3530万,女性为3.830万。黑人高血压比西班牙裔和非西班牙裔白人更普遍,这种流行率正在增加。

1988-1994年和1999-2002年的数据表明,黑人高血压患病率从35.8%增加到41.4%。(尽管这一现象在白人中也在增加,但增幅并不大。) 13各组之间的这种差异,并归因于除种族等因素的影响,因为黑人和白人之间的高血压患病率是在英国一样的,因为高血压是不是在非洲大陆非常普遍。此外,高血压是在美国黑的人心脏衰竭的最常见的病因。

收缩压(BP)随年龄增长而增加;这种增加在男性中比在女性中更为明显,直到女性绝经,当她们的血压上升更剧烈,达到高于男性的水平。因此,55岁以下男性的高血压患病率高于女性,但55岁以上女性的患病率更高。高血压性心脏病的患病率可能遵循同样的模式,并受血压升高的严重程度影响。

在Peacock等人的一项研究中,高血压急症表现为急性心力衰竭的患者更有可能是非洲裔美国人。他们也更有可能有心衰的历史,更有可能有更高的脑型利钠肽(BNP)和肌酐水平和更低的左心室(LV)射血分数(EF)。 14

虽然LVH的确切频率尚不清楚,但根据心电图(ECG)的发现,男性为2.9%,女性为1.5%。超声心动图显示左室肥厚率为15-20%。在没有左室肥厚的患者中,33%的患者有无症状的左室舒张功能障碍。

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病人的历史

高血压心脏病的症状取决于持续时间,严重程度和疾病类型。此外,患者可能或可能不知道高血压的存在,这就是为什么高血压被评为“无声杀手”。

左心室肥大

只有左室肥厚(LVH)的患者是完全无症状的,除非LVH导致舒张功能障碍和心力衰竭的发展。

心脏衰竭

虽然症状性舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭难以区分,但临床历史可能相当透露。特别是,突然产生充血性心力衰竭(CHF)的严重症状的个体,并且随着医疗治疗的迅速恢复到基线的症状更可能具有孤立的舒张功能障碍。

心力衰竭症状包括劳累性和非劳累性呼吸困难(纽约心脏协会[NYHA]I-IV级);正呼吸;阵发性夜间呼吸困难;疲劳(更常见于收缩功能障碍);踝关节水肿和体重增加;继发于肝脏充血、膨胀的腹痛;在严重的情况下,心理状态会发生改变。

由于LV收缩或舒张功能障碍突然的失代偿,患者可以呈现急性肺水肿。这种失代偿化可能是由于血压(BP),膳食不平衡或心肌缺血等急性升高的因素引起的。患者可以发育心律失常,尤其是心房颤动,或者它们会随着时间的推移而发挥心力衰竭的症状。

心肌缺血

心绞痛是高血压心脏病的并发症,与心肌缺血的其他原因无法区分。心绞痛的典型症状包括持续不到15分钟(梗塞20分钟的级别胸部疼痛)。疼痛通常如下描述:

  • 甲沉重感,压力,和/或挤压

  • 辐射到颈部,颌骨,上背部或左臂

  • 由情绪或体力消耗引起的

  • 用休息或舌下硝酸甘油释放

然而,患者也可能存在非典型症状,没有胸痛,例如嗜腹呼吸困难或过度疲劳,通常称为心绞痛等同物。尤其是女性患者更容易出现非典型。

患者可表现为慢性、稳定型心绞痛或急性冠脉综合征,包括无ST段抬高的心肌梗死和伴有ST段抬高的急性心肌梗死。在高血压危象患者中,冠状动脉造影无法检测到明显的冠状动脉粥样硬化,也可发现缺血性心电图改变。

急性冠状动脉症状可以通过破裂粥样硬化斑块中沉淀;他们还可以从BP急性和严重上升导致导致突然增加透压力而不在斑块稳定性的变化。

心脏心律失常

不规则或异常的心脏节律会导致各种症状,包括以下内容:

  • 心慌

  • 近或完全晕厥

  • 降水的心绞痛

  • 突然的心脏死亡

  • 心力衰竭的沉淀,尤其是伴有舒张功能障碍的心房颤动

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体格检查

高血压性心脏病的体征取决于主要的心脏异常和高血压性心脏病的持续时间和严重程度。在疾病的早期阶段,体格检查的结果可能完全正常,或者病人在检查时可能有典型的体征。

除了可直接归因于高血压(BP)的普遍发现外,体格检查还可能揭示高血压的潜在病因,如库欣综合征的躯干肥胖和纹状,肾动脉狭窄的肾动脉杂音,多囊肾病的腹部肿块。

脉冲

动脉脉冲在高血压心脏病的早期阶段正常。如果患者处于窦性心律,心律节奏是规则的;如果患者处于心房颤动,则不规则地是不规则的。心率如下:

  • 窦性心律患者正常

  • 在失代偿性心力衰竭中不正常

  • 心力衰竭和心房颤动患者的心动卡丝卡和心房患者的心室反应

脉容量通常正常,但左心室功能不全的患者脉容量会减少。如果高血压的病因是主动脉缩窄,其他的发现可能包括桡骨-股动脉延迟

血压

收缩系统和/或舒张压BP升高(> 140 / 90mm Hg)。平均BP和脉冲压力通常也升高。上肢中的BP可能高于主动脉缩窄患者的下肢中的BP。如果患者在足够的抗高血压药物或患者具有晚期LV功能障碍,并且LV不能产生足够的行程体积和心脏输出,则BP在评估时可能是正常的。

静脉

心力衰竭患者的颈静脉可能扩张。主要波形取决于心力衰竭和任何其他相关病变的严重程度。

在没有明显收缩期左室功能障碍但伴有左室肥厚的患者中,根尖脉冲持续且无移位。presystolic年代4可能会感受到。后来在疾病过程中,当显着的收缩液LV功能障碍卓越,由于LV扩张,横向移位。在右心室中,如果显着的肺动脉高压发生,则在心力衰竭方面存在升力。

年代1强度和性格是正常的。年代2在右上胸骨边界是响亮的,因为强调主动脉成分(a2); 由于后负荷增加或相关的左束支传导阻滞(LBBB),它可能出现相反或矛盾的分裂。s4通常是可触及和可听到的,暗示由于慢性压力过载和LV肥大(LVH)而导致加强的不合规性脑室。年代3.通常不是最初存在的,但在心力衰竭的情况下可听到,无论是收缩期的还是舒张。

沿着中间胸骨内部侧胸骨内部地区可能听到主动脉内部不足的早期舒张舒张杂音,特别是在急性升高的BP存在下,一旦BP更好地控制,经常消失。此外,对主动脉硬化的中期杂音的早期收缩量通常是可听的。在晚期心力衰竭和扩张的二尖瓣环患者中可能存在二尖瓣流反流的全溶血性杂音。

肺部

在胸部检查所见可正常或可包括肺充血的迹象,如罗音,由于胸腔积液减少呼吸音,和浊音到敲击。

腹部

腹部检查可发现继发于肾动脉狭窄的高血压患者肾动脉杂音,腹主动脉瘤的搏动性膨胀性肿块,充血性心力衰竭(CHF)引起的肝肿大和腹水。

四肢

踝部水肿可能存在于晚期心力衰竭的患者中。

中枢神经系统和眼科系统

中枢神经系统(CNS)检查结果通常是未解调的,除非患者患有剩余赤字的脑血管事故。在患有高血压紧急情况的患者中也可以看到CNS改变。

对基金会的检查可能揭示高血压视网膜病变的证据,其严重程度取决于患者的高血压的持续时间和严重程度,或早期的高血压症状,如动静脉切口。

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高血压的分期

虽然高血压性心脏病通常没有在不同阶段进行描述,但疾病通常按以下顺序发展:

  • 壁应力增加导致左室肥厚(LVH)

  • 这导致舒张性LV功能障碍

  • 哪些可继发收缩期左室功能障碍

一旦发生LVH,患者发生心室异位、室性心律失常、心源性猝死和心血管死亡的风险增加,心力衰竭患者也增加。下表1显示了血压(BP)和高血压的阶段划分。

表1.升高的BP和高血压阶段根据联合国家委员会(JNC7)预防,检测,评估和治疗高血压的第七次报告 15(在新窗口中打开Table)

类别

收缩压,

毫米汞柱

舒张压,

毫米汞柱

最优

< 120

< 80

120 - 139

80 - 89

阶段我

140-159

90-99

第二阶段

> 160

> 100.

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实验室研究

实验室研究有助于确定高血压的病因,定量靶器官损害的严重程度,监测治疗的不良反应。需要进行的检查取决于临床对高血压病因的判断。

全国高血压联合委员会(JNC7)关于高血压预防、检测、评估和治疗的第七份报告的建议包括在开始高血压治疗前进行以下基线实验室检查 15

  • 心电图

  • 尿液分析

  • 血糖和血细胞比容水平

  • 血钾、肌酐(或相应估计的肾小球滤过率[GFR])和钙的测量

  • 禁食9- 12小时后的血脂-包括高密度脂蛋白(HDL)胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)胆固醇和甘油三酯

  • 可选测试 - 包括测量尿白蛋白排泄或白蛋白/肌酐比率

心血管风险评估

美国心脏协会/美国心脏病学会(AHA/ACC)于2013年底发布了新的心血管风险评估指南,推荐使用修订版计算器评估首次发生动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)事件的10年风险,该事件的定义是最初没有发生ASCVD的人发生非致死性心肌梗死、冠心病死亡或中风(致命或非致命)。该计算器使用临床和实验室的危险因素,包括收缩压和高血压的治疗。 16

对于20-79岁的患者没有现有临床ASCVD,该指南建议每4-6岁评估临床风险因素。对于10年风险低(<7.5%)的患者,指南建议评估20-59岁患者的30年或终身风险。

无论患者的年龄如何,临床医生都应将风险数据传达给患者并参考啊哈/ ACC的生活指南,包括饮食和体育活动。 17对于10年风险升高的患者,临床医生应通报风险数据,并参考AHA/ACC血胆固醇指南 18和肥胖。 19.

评估肾脏系统

肾功能衰竭患者血尿素氮(BUN)和肌酐水平升高。其他研究包括上述尿液分析、GFR和尿白蛋白排泄或白蛋白/肌酐比值测量。

评估内分泌系统

患有初级甲状腺表现术患者的低钾血症和继发性甲状腺表现,缓冲疾病和BARTTER综合症患者。如果患者没有接受利尿剂,低血症最有用的是进一步诊断研究。

血浆肾素活性通常是抑郁症,并且血清醛固酮水平升高,患者患者患者患者。嗜铬细胞瘤患者升高了二十四小时的尿Catecholamine和Metanephrine水平。

在库欣病患者中观察到24小时尿中游离皮质醇升高,而在夜间地塞米松抑制试验后未能抑制清晨血清皮质醇水平。甲状腺功能减退患者的促甲状腺激素水平可能升高,甲状腺功能亢进患者的促甲状腺激素水平可能降低。

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经历ransthoracic超声心动图

经胸超声心动图(TTE)可能对鉴别高血压性心脏病的特征非常有用。 20.在诊断左室肥厚(轻度LVH 57%,重度LVH 98%)时,TTE比心电图更敏感和特异。左室肥厚是对称的,而肥厚性心肌病的肥厚是不对称的。由于没有任何标准标准,基于超声心动图所见的左室肥大的定义有些争议。(见下面的图像。)

二维超声心动图(胸骨旁长a 二维超声心动图(胸骨旁长轴视图)显示同心性左心室肥厚和左心房增大。
二维超声心动图(胸骨旁短 来自一个70岁的女性的二维超声心动图(Parasternal短轴视图)显示同心左心室肥大。
一名70岁老妇的m型超声心动图 来自70岁女性的M模式超声心动图显示同心左心室肥大。
二维超声心动图(胸骨旁短 70岁妇女二维超声心动图(主动脉瓣水平胸骨旁短轴视图)显示轻度主动脉硬化。

计算LV质量

在二维(2-D)和M模式检查上,温度仪表化增厚,后壁(> 1.1cm)也是如此。LVH定量地定义为LV质量或LV质量指数(LVMI)的增加,该LV质量指数(LVMI)被定义为LV质量除以体表面积。已经使用各种公式来计算LV质量,每个配方具有固有的缺点。

弗雷明汉心脏研究使用了特洛伊公式。美国超声心动图学会(ASE)推荐的从左室线性尺寸估算左室质量的公式(经尸检验证)是基于将左室建模为一个长椭圆旋转:左室质量= 0.8 × {1.04[(LVIDd + PWTd + SWTd)3 - (LVIDd)3]} + 0.6 g,其中LVIDd为舒张末期左室内部尺寸,PWTd为舒张末期后壁厚度,SWTd为舒张末期室间隔壁厚度。该公式适用于评估没有严重左室几何畸变的患者(如高血压患者)。 21.

在各种研究中,LVH已经定义为LV质量大于215g或高于225克。由于LV质量受高度,体重和体表面积的影响,因此LVMI更准确地设置LV质量的限制。Framingham心脏研究数据表明,异常的LVMI限制为134克/米2男性和110克/米2为女性。

流速模式

以等容舒张时间异常延长、“E: a”比值(即舒张早期速度与心房收缩峰值流速相反)和减速时间延长为特征的传导速度模式是异常的。在从受损的松弛期过渡到限制性充盈期期间,患者可能表现出伪正常模式。

组织多普勒指数异常。组织多普勒轮廓显示逆转的E:一种比例,其尤为有助于在传递流速多普勒研究中具有伪组型图案的患者。

收缩功能不全

左室收缩功能障碍的证据包括左室扩张,低左室分数缩短,低左室射血分数,以及存在收缩功能障碍,这通常与一定程度的舒张功能障碍有关。

主动脉扩张

可以通过右侧扩张的证据证明左心房扩张(右侧腔室可以用一定程度的肺动脉高压扩张)和瓣膜异常的证据,例如主动脉硬化(在2-D经细胞眼前超声心动图[TEE])和主动脉和二尖瓣功能不全(颜色流动和多普勒检查)。

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额外的成像研究

胸片可能显示肋骨下表面的凹痕,这是由于主动脉缩窄时侧支循环的发展造成的;由于左室扩张,在疾病晚期心脏扩大;左室舒张末期压升高和肺充血时,肺血流、Kerley B线和肺泡浸润头化;胸腔积液时肋膈角变钝。

计算机断层扫描(CT)和心脏磁共振成像(MRI),虽然没有常规使用,但已在实验研究中显示量化左室肥厚(LVH)。Hinojar等人的一项研究发现,原生T1可用于区分肥厚性心肌病(HCM)和高血压性心脏病。研究人员发现,固有T1是HCM和高血压之间的独立鉴别器,不仅限于细胞外体积分数、左室壁厚度和指数左室质量。 22.

在对急性胸痛的125名患者的研究中,心脏酶升高和阴性冠状动脉血管造影,EMRICH和同事发现,心脏磁共振成像(CMRI)具有高诊断价值。在90%的患者中,基于MRI的诊断与最终参考诊断相同。 23.

CT扫描,MRI和磁共振血管造影(MRA)的腹部和胸部显示出肾上腺肿块,肾动脉狭窄的存在或主动脉缩窄的证据。核成像可用于筛选冠状动脉疾病的存在。

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心电描记法

12导联心电图可显示多种异常。例如,在高血压危象患者中,冠状动脉造影无法检测到明显的冠状动脉粥样硬化时,可能会发现缺血性心电图改变。左心房(LA)增大的证据包括四肢导联的宽P波和V的明显和宽的延迟负偏转1.(见下面的图像。)

一名47岁男子的心电图 47岁男性,长期高血压病史,左房增大,左室肥厚。
一名46岁男子长 一位46岁男性长期高血压患者的心电图显示左心房异常和左心室肥厚伴劳损。

在一个系列中,在心电图左前分支阻滞的患者中,50%患有高血压。多达70-80%的左束支传导阻滞(LBBB)患者患有高血压。

LVH的标准

诊断左室肥厚(LVH)的标准多种多样,其敏感性和特异性各不相同。注意,不同入路的特异性和敏感性远低于超声心动图。初诊时心电图左室肥差的频率在10% ~ 100%之间;例如,在一次试验中,频率为13%。心电图诊断左室肥厚的敏感性有限,在严重左室肥厚的患者中约为30-57%。

康奈尔标准(最灵敏)是(1)在联aVL加上一个S R波以V波3.男性大于2.8 mV,女性大于2 mV。Cornell和Cornell电压持续时间(Cornell电压乘以QRS持续时间)标准的敏感性高达95%,特异性高达50-60%。康奈尔电压持续时间大于2440 mV/ms-1特别识别高危患者。

索科洛-里昂准则是V中的S波1加上V中的R波5或V6大于35mV或v5或V6大于2.6 mV。这些标准的敏感性为25%,特异性接近95%。Gubner-Ungerleider标准是I中的R波加上III中的S波大于2.5 mV。下表2总结了另一组LVH标准,Romhilt-Estes标准。

表2。Romhilt-Estes标准(一种计分系统(在新窗口中打开Table)

电压标准

要点

在任何肢体引线中的R波或S波>引线v中的0.2 mV或S波1或V2或者V中的R波5或V6> 0.3 mV.

3.

LV菌株(ST和T在没有Digitalis的方向上的方向与QRS方向相反)

3.

使用Digitalis的LV菌株(ST和T和T波对面的方向)

1

LA放大(V中P波的末端负性1>0.1毫伏深和0.04秒宽)

3.

左轴偏差大于-30°

2

QRS持续时间大于0.09秒

1

V中的内部旋转偏转5或V6> 0.05秒

1

可能的左心室(LV)肥大(LVH)是4分;明确的LVH是5分。这些标准的敏感性为50%,特异性接近95%。

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其他的研究

组织学

总发现

左心室(LV)肥大(LVH)(同心)发生不扩张LV(参见下面的图像)。壁厚与心室室半径的比率增加。LV壁厚可能超过2厘米,心脏重量超过500克。随着代解组的发作,心室室的扩张,墙壁的稀疏和心脏的外部尺寸的扩大发生。

左心室同心心脏大体标本 心脏的总标本与同心左心室肥大。

微观调查结果

高血压心脏病的最早变化包括肌细胞扩大,肌细胞横向直径增加。在更先进的阶段,细胞和核扩大(具有细胞大小的变异),肌原纤维的丧失,发生间质纤维化。(见下面的图像。)

心肌组织切片显示十字架 心肌组织切片显示冠状动脉受动脉粥样硬化和心肌细胞肥大影响的横截面。
心脏组织切片显示高血压 心脏的组织学部分显示患有左心室肥大的肥大肌细胞和纤维化。
尸检心肌样品的组织学部分 来自长期高血压和相关冠状动脉疾病的患者的尸检心肌标本的组织学区。幻灯片显示心肌肥大,收缩带(典型的左心室肥大)和“汽车盒”核。

心导管检查

心脏导管插入术用于诊断冠状动脉疾病,有助于评估心力衰竭患者肺动脉压力的严重程度。

睡眠评估

睡眠评估和排除其他继发性高血压原因的附加测试可能是必要的。

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血压目标和咨询

高血压性心脏病患者的医疗护理分为高血压治疗和高血压性心脏病的防治两大类。根据国家联合委员会(JNC8)的第八次报告,BP的目标应该如下 24.

  • 在60岁或以上的患者中,引发150mmHg或更大或更高或舒张压率(DBP)的收缩压BP(SBP)的治疗,为90mmHg或更大,并治疗到那些水平以下。

  • 在60岁或以下的患者或糖尿病或慢性肾脏脱脂的18岁以上的患者中,对140mmHg或更大或更大或更大的SBP的处理引起90mmHg或更高,并治疗到那些水平以下。

患者在心血管事件的高风险中但没有糖尿病的患者中的2015年试验,靶向低于120 mmHg的SBP导致致命和非致命性血管事件的较低,包括从任何原因的心力衰竭和死亡,虽然这是为了牺牲密集治疗组一些不良事件的显着提高。 25.

咨询

高血压心脏病患者的护理和管理包括咨询以下临床医生:

  • 预防心脏病专家

  • 高血压专家

  • 心力衰竭专家

  • 心力衰竭护士

  • 电生理学:治疗复杂性心律失常

  • 睡眠专家:如果怀疑睡眠呼吸暂停

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生活方式的修改

最新数据支持80岁以上患者血压目标低于150/80 mmHg,可将充血性心力衰竭风险降低64%。 26.各种治疗策略包括:

  • 膳食改性

  • 定期的有氧运动

  • 减肥 27.

  • 针对高血压、左室舒张和收缩功能障碍继发心衰、冠状动脉疾病和心律失常的药物治疗

膳食改性

研究表明,饮食和健康的生活方式单独或结合药物治疗可以降低血压,减少心力衰竭的症状,并逆转左室肥厚(LVH)。对心脏有益的饮食是冠状动脉疾病患者的二级预防措施的一部分,也是该疾病高风险患者的一级预防措施的一部分。具体的饮食建议包括低钠、高钾(肾功能正常的患者)、富含新鲜水果和蔬菜、低胆固醇和低酒精消费。 28.29.30.

在一项针对女性的大型队列研究中,确定了以下六种可降低高血压风险的生活方式和饮食因素 31.

  • 体重指数(BMI)低于25 kg / m2

  • 剧烈运动每天平均30分钟

  • 在饮食方法中的高分止血方法,以阻止高血压(破折号)饮食

  • 适量饮酒(最多10克/天)

  • 非麻醉性镇痛药每周使用少于一次

  • 摄入400 mcg /天或更多的补充叶酸

许多研究表明了低钠饮食,单独或与药物疗法组合,以减少高血压患者的BP,在高血压患者的患者中具有更显着的反应 - 主要是黑人物 - 具有低肾素水平。这些患者的钠的限制不会导致肾素 - 血管紧张素系统的补偿刺激,因此具有有效的抗高血压作用。数据还表明,钠降低,前面显示为较低的BP,也可以降低心血管事件的长期风险。推荐的每日钠摄入量为50-100mmol,每天相当于3-6克盐,其平均降低BP减少了2-8mmHg。 32.

在各种流行病学研究中,高钾饮食与血压降低有关。这种作用的机制尚不清楚。静脉输注钾已被证明可引起血管扩张,这被认为是由血管壁中的一氧化氮介导的。对于肾功能正常的患者,建议食用富含钾元素的新鲜水果和蔬菜,如香蕉、橙子、鳄梨、西红柿等。

无论它们是否在其饮食中维持恒定的钠含量,都证明了DASH饮食显着降低了高血压患者的BP(8-14mmHg)。仪毛饮食不仅具有重要的营养和纤维,还包括含有远远超过普通美国饮食中的钾,钙和镁的食物。应该在高血压患者中建议这种饮食。 33.34.35.36.37.

大量饮酒与血压高和左室质量增加有关。 38.建议饮酒的适度;建议每天不超过1-2杯饮料。 39.

Sinha等人得出结论,红肉或加工肉类的高摄入与总死亡率、癌症死亡率和心血管疾病死亡率的适度增加有关。 40基线人口是从国家卫生研究院(NIH)-ARP(以前称为美国退休人员协会)饮食和健康研究的50-71岁的队伍队列。 40

锻炼

常规动态等渗(有氧运动)运动,例如步行,跑步,游泳或循环,已被证明降低BP并改善心血管福祉。 41.它还具有其他有利的心血管效应,包括改善内皮功能、外周血管扩张、降低静息心率、改善心率变异性和降低血浆儿茶酚胺水平。

本周大部分时间至少30分钟的定期有氧运动会可以产生4-9 mmHg的平均降低。应该避免等距和剧烈运动。

减重

研究表明,减肥是减少BP最有效的方法之一。每次10千克重量损失发生5-20mmHg的BP减少。 42.逐渐轻量化(每周1公斤)应建议。药物干预,以减轻重量应该非常谨慎地使用,因为减肥药,尤其是那些可在柜台,经常含有拟交感神经。这些药剂可以提高BP,加重心绞痛或心脏衰竭的症状,心律失常加剧的倾向。应当避免的药物包括非甾体抗炎药(NSAIDs),拟交感神经药,和单胺氧化酶抑制剂(MAOIs),因为这些试剂可提升BP或具有抗高血压治疗干涉。

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药物治疗

高血压和高血压性心脏病的治疗可以涉及下列抗高血压药物类别:

  • 噻嗪类利尿剂

  • β受体阻滞剂和联合α和β受体阻滞剂

  • 钙通道阻滞剂

  • 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂

  • 血管紧张素受体拮抗剂(arb)

  • 直接血管扩张剂(例如,氢氮嗪)

  • 血管紧张素受体耐普利素抑制剂(ARNI)治疗收缩期心力衰竭

大多数患者需要两种或两种以上的降压药来达到血压(BP)的目标;当血压高于目标20/10 mmHg时,应考虑开始使用两种药物治疗,或单独处方或固定剂量联合用药。(对于高血压继发性病因的特定病例,如主动脉缩窄或嗜铬细胞瘤,外科治疗可能是必要的。)

Thiazide-type利尿剂

据联合国家委员会(JNC),甲叠氮杂型利尿剂应仅用于单独或与其他班级的药物组合使用。 152014年公布了关于预防,检测,评估和治疗高血压的JNC(JNC8)第八次报告的更新建议。 24.

钙通道阻滞剂

钙通道阻滞剂对老年患者和非洲裔美国人的收缩性高血压是有效的。在一项研究中,证明ACE抑制剂/二氢吡啶钙通道阻断剂组合优于ACE抑制剂/噻嗪类利尿剂组合,以减少患有高风险的高血压患者的心血管事件。 43.

ACE抑制剂和ARBS

ACE抑制剂是糖尿病和/或心室功能不全患者的首选。arb是一种合理的选择,特别是对于那些遭受ACE抑制剂副作用的患者。

β-受体阻滞药

受体阻滞剂是因收缩性左室功能不全导致心力衰竭、有或无心肌梗死史的缺血性心脏病、甲状腺功能亢进患者的首选药物。

阿尔法通道阻滞剂

避免患有高血压患者的外周α通道阻滞剂,了解它们对心血管发病率和死亡率的不利影响。中央α拮抗剂没有基于证据的支持,并且具有更大的不利影响。

其他代理人

高血压急症患者使用的静脉注射药物包括硝普乳房拉贝洛尔碘嗪.enalapril.和受体阻滞剂(急性失代偿性心力衰竭患者避免使用)。

一些证据表明过氧化物体增殖物激活的受体γ激动剂改善氧化应激并导致慢性压力过载心肌和LV肥大(LVH)中的全身高血压相关心脏重塑的逆转。 44.45.

目前的指南指出使用对乙酰氨基酚作为冠状动脉疾病患者的一线镇痛药。然而,一项研究表明,对乙酰氨基酚诱导这些患者的动态BP显着增加。 46.

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治疗LV功能障碍和心律失常

治疗左心室肥大

左心室(LV)肥大(LVH),心血管发病率和死亡风险增加的标志物,因为LVH的患者代表了心血管事件和死亡率最高风险的患者的亚组。如果LVH中的回归导致心血管死亡率和发病率的改善尚不清楚,尽管有限的数据支持这一假设。数据还表明心电图LVH的回归与高血压患者心力衰竭的较少住院相关。 44.

治疗高血压的药物已被证明可以降低左室肥厚。有限的荟萃分析数据表明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂有轻微优势。

左室舒张功能不全的治疗

某些类型的抗高血压药物,如ace抑制剂、受体阻滞剂和非二氢吡啶钙通道阻滞剂,已被证明(尽管不一致)改善有症状和无症状舒张功能障碍和心衰症状学的超声心动图参数。Candesartan.一种血管紧张素受体阻滞剂(ARB)已被证明可以减少舒张性心力衰竭患者的住院治疗。 47.

对于因舒张功能不全而导致心力衰竭的患者,慎用利尿剂和硝酸盐。这些药物可能会因不适当地降低前负荷而导致严重低血压,这是足够的左室填充压力所必需的。如果需要利尿剂,则需要精确的滴定。海德拉嗪已被证明在舒张功能不全导致心力衰竭的患者中可引起严重低血压。

通过提高细胞内的钙含量地高辛可加重左室僵硬。然而,一项大型随机试验并未显示死亡率有任何增加。

左心室收缩功能障碍的治疗

利尿剂(主要环路利尿剂)用于治疗LV收缩功能障碍。低剂量螺内酯已被证明降低尼治Ⅲ类或IV心力衰竭的患者的发病率和死亡率患者已经服用ACE抑制剂。该试剂还建议使用糖尿病患者的心肌梗死患者,或者具有小于40%的LV喷射分数。 48.

ACE抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)用于预加载和减少和预防肺或全身性充血。这些药物已被证明由于收缩功能障碍引起的心力衰竭患者的发病率和死亡率降低。目的应该是使用目标剂量或最大可耐受剂量。ACE抑制剂也表明无症状LV扩张和功能障碍的患者。

血管紧张素受体尼泊尔溶素抑制剂(ARNI)sacubitril/缬沙坦在降低因收缩功能不全引起的心力衰竭患者的死亡和住院风险方面已被证明优于ACE抑制剂单独使用,且目前优于ACE抑制剂和ARB。 49.50.

β受体阻滞剂(皮肤选择性或混合alpha和beta),例如卡维地洛Metopolol XL,比索洛尔已被证明提高LV函数并降低心力衰竭的死亡率和发病率。试验还显示出纽约心脏协会(NYHA)IV级心力衰竭患者的结果的改善。当患者没有流体过载并处于补偿心力衰竭时,应开始这些药物。疗法应以低剂量引发,增加β受体阻滞剂的剂量非常缓慢,并密切监测患者的心力衰竭恶化的迹象。

治疗心律失常

这些病症的治疗取决于特异性心律失常和潜在的LV功能,应在心房颤动患者中考虑抗凝。此外,治疗焦虑,压力,睡眠呼吸暂停以及其他贡献或促进因子。

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治疗耐高血压

symicity HTN-2试验评估了导管式肾去神经术降低难治性高血压患者血压(BP)的有效性和安全性。 51.结果表明,这种方法可以安全地减少这些患者的高血压,但与A相比,肾脏动脉后患者抗性高血压患者中,对称HTN-3盲化试验没有显着降低收缩性BP(SBP)。假控制。 51.52.此外,一些数据表明,使用可植入刺激器的Baroreflex活化治疗(BAT)可以在抗性高血压患者中安全地减少SBP。 53.

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预后

高血压心脏病的死亡率和发病率高于一般人群,依赖于特定的心脏病学。 1数据表明,死亡率和发病率的增加更多地与脉压有关,而不是与绝对收缩压或舒张压(BP)水平,但所有这些都很重要。

左心室肥大

左心室的发展(LV)肥厚显然与增加心血管死亡率。事实上,研究显示,心脏性猝死患者的左室肥厚的风险增加。 54.

使用LVH的心血管事件的风险增加取决于其类型。同心LVH造成此类事件的最大风险,在一项研究中的10年期间有30%的风险,而偏心重塑的风险为15%,风险9%没有任何LVH。如LV质量指数(LVMI)评估的LVH的程度也与心血管死亡率有关,男性的相对风险为1.73,每50克/米的女性为2.122LVMI在4年期间的增长。对于LVH,有冠状动脉疾病的患者死亡相对风险增加2倍,无冠状动脉疾病的患者死亡相对风险增加4倍。 55.

虽然没有经过验证,有限的数据表明LVH的降低导致心血管事件的减少。已经用几种不同的抗高血压药物进行了LVMI的回归。

左心室舒张性功能障碍

舒张性功能障碍患者的预后差,受冠状动脉疾病潜在的存在影响。在一项研究中,由于舒张功能障碍导致的心力衰竭患者3个月,1年和5年的存活率分别为86%,76%和46%。在另一项研究中,由于舒张性功能障碍和伴随冠状动脉疾病,心力衰竭患者的7年心血管死亡率达到50%;有些人也有高血压。

即使在无症状的高血压舒张功能不全患者中,全因死亡和心血管事件的风险也显著增加,特别是随着肺动脉楔压(PAWP)的增加。研究表明,通过降低血压(BP)和LVH的治疗,左室舒张功能障碍和与之相关的心力衰竭症状得到改善。这种治疗是否对死亡率有任何影响尚不清楚。

左心室收缩功能障碍

由于收缩期LV功能障碍引起的心力衰竭的死亡率高,取决于症状和纽约心脏协会(NYHA)心力衰竭分类。由于收缩功能障碍患者的心力衰竭患者的5年死亡率为20%,而NYHA级别分类患者的2年死亡率高达50%。利用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和β受体阻滞剂,死亡率降低,其改善了LV功能。

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长期监测

高血压心脏病患者的长期随访包括几个因素的监测。例如,心力衰竭患者需要每天测量体重并评估准确的体液平衡。此外,需要评估降压治疗的有效性和选择、用药效果和依从性、有无冠状动脉疾病、左室收缩功能程度、饮食习惯和运动模式。此外,加强饮食建议和关于定期锻炼重要性的建议也很重要。

如果还没有做高血压的继发性原因的检查,应进行检查。筛查与高血压相关的并发症,如脑血管病、高血压性视网膜病变、心衰恶化、肾功能衰竭,并通过心电图或超声心动图评估左室肥厚(LVH)。

在评估各种药物的不良反应时,获取尿液分析和血尿素氮(BUN)结果、肌酐水平和电解质水平,以排除药物引起的肾功能不全和电解质失衡,并定量蛋白尿。Leung等人的一项研究发现,长期随访使用噻嗪类利尿剂治疗高血压的患者,低钠血症(Na < 130 mmol)发生率为30%。 56.

此外,建议患者避免避免遇到的药物,例如常用的非甾体类抗炎剂(NSAIDs),咳嗽抑制剂和含有伴有症状的吸收剂,这可能会提高血压。

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高血压临床实践指南(ISH, 2020)

国际高血压学会(ISH)就2020年6月20日年龄18岁及以上成年人的高血压管理发布了全球建议。 57.在可能的情况下,ISH在“最优护理”(基于证据的护理标准)和“基本护理标准”(低资源设置中的最低护理标准之间)。选择的建议书如下。

高血压分类

办公室血压(BP)测量

  • 正常BP:<130 mmHg(收缩期[SBP])和<85mmHg(舒张[DBP])

  • 高正常:130-139 mmHg SBP和/或85-89 mmHg DBP

  • 1级高血压:140-159 mmHg SBP和/或90-99 mmHg DBP

  • 2级高血压:≥160毫米汞柱SBP和/或≥100毫米汞柱DBP

高血压标准

办公室,外国人(ABPM)和家庭(HBPM)(SBP / DBP [MMHG])

  • 办公室血压:≥140和/或≥90 mmHg

  • ABPM: 24小时平均值≥130和/或≥80 mmHg;白天/醒时平均≥135和/或≥85 mmHg;夜间/睡眠≥120和/或≥70 mmHg

  • HBPM:≥135和/或≥85mmHg

高血压诊断

办公室和办公室外的BP测量和计划

  • 在第一个办公室访问,同时衡量双臂的BP。如果A> 10 mmhg差异在反复测量上的臂之间一致,请使用具有更高BP的臂。如果发现> 20 mmhg差异,请考虑进一步的评估。

  • 办公室血压< 130/85 mmHg: 3年后重新测量(如果存在其他危险因素1年后)

  • Office BP 130-159 / 85-99 MMHG:用ABPM或HBPM测量确认,或用重复的办公室访问确认。如果HBPM <135/85 mmHg或24小时ABPM <130/80 mmHg,则在1年后重复;如果HBPM≥135/ 85 mmHg或24小时ABPM≥130/ 80 mmHg,则诊断高血压。

  • 办公室BP> 160/100 MMHG:在几天或几周内确认。

诊断研究

实验室,心电图(ECG)和成像

  • 钠,钾,血清肌酐,空腹血糖水平;估计的肾小球滤过率;脂质剖面

  • 尿试纸

  • 12导联心电图来检测房颤,左心室肥大,缺血性心脏疾病

  • 如果有疑似器官损伤或继发性高血压,则需要其他测试

治疗高血压

1级高血压(140-159/90-99 mmHg)

  • 启动生活中干预措施(吸烟,运动,减肥,盐和减少酒精,健康饮食)

  • 在3-6个月的生活方式干预后,对高危患者(心血管疾病、慢性肾脏疾病、糖尿病或器官损伤)和持续血压高的患者开始药物治疗

2级高血压(≥160/ 100 mmHg)

  • 立即启动药物治疗

  • 开始生活方式干预

BP控制目标

  • 旨在在3个月内进行BP控制

  • 目标是血压至少降低20/10 mmHg,理想情况下降低到< 140/90 mmHg

  • <65岁:目标血压<130/80 mmHg(如果耐受)(但>120/70 mmHg)

  • ≥65岁:目标BP <140/90 mmhg(如果耐受);可以在那些脆弱,独立的,并且可能耐受治疗的人中考虑个性化目标bps

药物治疗(如3-6个月的生活方式干预后,BP不受控制)

考虑对低危1级高血压和老年人(>80岁)或体弱患者进行单药治疗。最理想的方案是每日一次剂量和单片药物组合的简化方案。

对于未怀孕或未计划怀孕的非黑人患者:

  • 步骤1:使用双低剂量药物组合(血管紧张素转换酶抑制剂[Acei]或血管紧张素 - 受体阻滞剂[arb] +二氢吡啶 - 钙通道阻断剂[DHP-CCB])

  • 第二步:增加治疗方案至双剂量组合

  • 第三步(三联用药):加入噻嗪类或噻嗪类利尿剂

  • 第四步(顽固性高血压):三组联合加螺内酯,或者,阿米洛利多沙唑嗪,依普利酮,可乐定,或β受体阻滞剂

对于黑人患者谁不怀孕或不打算怀孕:

  • 步骤1:使用双低剂量联合药物(如ARB + DHP-CCB或DHP-CCB +噻嗪/噻嗪样利尿剂)

  • 第二步:增加治疗方案至双剂量组合

  • 第3步(三重组合):添加利尿剂或ARB或ACEI

  • 第四步(顽固性高血压):三组联合加螺内酯,或者,阿米洛利多沙唑嗪,依普利酮,可乐定,或β受体阻滞剂

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心血管疾病一级预防临床实践指南(ACC/AHA 2019)

2019年3月,美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)发布了心血管疾病(CVD)一级预防建议。 58.59.下面概述了12个关键信息和一些建议书,包括强调生活方式选择/修改以及远离阿司匹林在初步预防中的广泛使用。

关键信息

一生的健康生活方式是预防动脉粥样硬化血管疾病,心力衰竭和心房颤动的最重要的方式。

以团队为基础的护理方法是预防心血管疾病的有效策略。临床医生应评估影响个体健康的社会决定因素,为治疗决定提供信息。

40-75岁的成年人在接受药物治疗(如抗高血压治疗、他汀类药物或阿司匹林)前,应进行10年动脉粥样硬化性CVD (ASCVD)风险评估,并进行临床-患者风险讨论。是否存在其他危险因素和/或使用冠状动脉钙化(CAC)扫描可以帮助指导选择个体的预防性干预决定。

所有成年人应消耗健康的饮食,强调蔬菜,水果,坚果,全谷物,瘦蔬菜或动物蛋白,以及鱼类,并最大限度地减少反式脂肪,加工肉类,精制碳水化合物和甜味饮料的摄入量。在超重和肥胖的设定中,建议咨询和热量限制来实现和维持体重减轻。

包括2型糖尿病(T2DM)患者在内的成年人,每周应至少进行150分钟的中等强度体力活动,或每周75分钟的高强度体力活动。

对于患有2型糖尿病的成年人来说,改变生活方式(如改善饮食习惯,实现锻炼建议)至关重要。如果需要药物治疗,二甲双胍是一线治疗,其次考虑钠-葡萄糖共转运体2抑制剂(SGLT2)或胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1)。

在每个医疗保健访问中,评估所有成年人用于烟草使用。协助烟草用户并强烈建议他们退出。

由于缺乏净利润,阿司匹林应该不经常使用ASCVD的常规预防。

他汀类药物疗法是初期预防患者升高的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(≥190mg/ dl)的患者初步治疗方法,患有40-75岁的糖尿病的患者,以及那些在临床医生患者风险讨论后,决心有足够的ASCVD风险。

非药物治疗被推荐为血压升高或高血压的成年人。当需要药物治疗,目标血压通常低于130/80毫米汞柱。

选择建议

对于40-75岁的成年人来说,经常评估传统的CV风险因素,并通过汇集的队列方程(PCE)计算其10年的ASCVD风险。对于20-39岁的人来说,至少每4-6岁评估传统的ASCVD风险因素是合理的。

在临界风险的成年人中(5%至<7.5%的ASCVD风险)或中间风险(≥7.5%至<20%的ASCVD风险),使用额外的风险增强因子是合理的,可以指导有关预防性干预的决策(例如,他汀类药物治疗)。

在中间风险的成年人(≥7.5%至<20%的ASCVD风险)或在边境风险中选择的成年人(5%至<7.5%10年的ASCVD风险),如果有基于风险的预防干预措施(例如,他汀类药物疗法仍然不确定,测量CAC分数指导临床医生 - 患者风险讨论是合理的,如下:

  • Cac = 0:扣留他汀类药物是合理的;如果缺少较高的风险条件(例如,糖尿病,早产冠心病,烟草的家族史,烟草使用),重新评估5-10年。

  • CAC = 1-99:启动他汀类药物治疗对于55岁或以上的人来说是合理的。

  • CAC≥100,或≥75th百分位数:启动他汀类药物治疗是合理的。

对于年龄在20~39岁的成人和年龄在7.5%岁以下的40-59岁年龄段的ASCVD患者来说,考虑他们的生存期或30年的ASVD风险。

在中间风险的成年人(≥7.5%至<20%的ASCVD风险):

  • 如果决定使用他汀类药物治疗,请使用中等强度的药物。

  • 降低LDL-C水平≥30%;对于最佳的ASCVD风险降低,特别是高危患者(10年ASCVD风险≥20%),降低LDL-C水平≥50%。

  • 在风险增加因素的情况下,启动或强化他汀类药物治疗是有利的。

在40-75岁的糖尿病成年人中,无论估计的10年的ASCVD风险如何,都表明了中等强度的汀类药物治疗。具有多种ASCVD危险因素的糖尿病成年人的高强度他汀类药物治疗是合理的,以将LDL-C水平降低50%以上。

建议年龄在20-75岁、LDL-C水平为190 mg/dL(≥4.9 mmol/L)或更高的患者接受最大耐受的他汀类药物治疗。

适用于以下患者的血压(BP) - 呼吸剂:

  • 成年人估计10年ASCVD风险≥10%,平均BP≥130/ 80 mmHg(用于初级CVD预防)

  • 成年人估计10年ASCVD风险<10%和BP≥140/ 90 mmHg

低剂量阿司匹林(每日口服75-100 mg)指导包括以下内容:

  • 考虑在40-70岁的选择成年人中预防初级ASCVD预防,患有更高的ASCVD风险,但没有增加出血风险。

  • 不是>70岁成人以及任何年龄有较高出血风险的成年人的原发性ASCVD预防的常规用药。

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胆固醇管理临床实践指南(2018年)

2018年11月,美国心脏病学会(ACC)、美国心脏协会(AHA)和其他多个医学协会发布了血液胆固醇管理建议。 60.61.

该指南列出了通过胆固醇管理降低动脉粥样硬化性心血管疾病风险的10大关键建议,总结如下。

强调所有个人生活过程中的心健康生活方式。

患者的临床动脉粥样硬化心血管病(ASCVD),降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与高强度的他汀类药物或最大耐受他汀治疗的水平。

在具有非常高风险的ASCVD的个体中,使用70mg / dL(1.8mmol / L)的LDL-C阈值,以考虑向他汀类药物添加非顿汀。

对于严重原发性高胆固醇血症(LDL-C水平≥190 mg/dL[≥4.9 mmol/L])的患者,在不计算10年ASCVD风险的情况下,开始高强度他汀治疗。

在40至75岁的患者中,糖尿病患者和LDL-C水平≥70mg/ dL:开始中等强度的汀类药物治疗,而不计算其10年的ASCVD风险。

在40 - 75岁评估原发性ASCVD预防的患者中:在开始他汀类药物治疗前进行临床-患者风险讨论。

在40至75岁的非糖尿病患者中,具有以下特点:

  • LDL-C级别≥70mg/ dl(≥1.8mmol/ l),10年ASCVD风险≥7.5%:开始中等强度的他汀,如果讨论治疗选项的讨论有利于他汀类药物治疗。

  • 10年风险为7.5-19.9%(中度风险):风险增强因素有利于开始他汀类药物治疗。

  • 低密度脂蛋白胆固醇水平≥70-189毫克/分升(≥1.8-4.9 mmol/L),10年ASCVD风险为≥7.5-19.9%:如果他汀类药物治疗的决定是不确定的,考虑测量冠状动脉钙化(CAC)水平。

在开始他汀类药物治疗或剂量调整后4-12周,通过重复测量血脂,评估患者对LDL-C-降低药物和生活方式改变的依从性和反应百分比;根据需要,每3-12个月重复一次。

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