心力衰竭:实践要点，背景，病理生理学

部分

心脏衰竭

概述

实践要点

心力衰竭是由于心脏功能异常(可检测到或无法检测到)，不能以与代谢组织要求相称的速率泵血，或只有在舒张充盈压力升高时才能泵血。请看下面的图片。

心力衰竭。胸片显示增大的心脏轮廓，肺底水肿，急性心力衰竭的征象。

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症状和体征

心力衰竭的体征和症状包括:

休息的饮用呼吸困难和/或呼吸困难
端坐呼吸
急性肺水肿
胸痛/胸压和心悸
心动过速
疲劳和虚弱
夜尿症和少尿
厌食症，体重减轻，恶心
眼球突出和/或可见的眼球搏动
颈部静脉
微弱、快速、细脉
罗音,喘息
年代_3.疾驰和/或脉冲障碍
P强度增加₂心声
Hepatojugular回流
腹水，肝肿大和/或肛门肿胀
中央或周围发绀，苍白

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诊断

心力衰竭的标准、分类和分期

弗雷明汉诊断心力衰竭的标准包括同时存在的两个主要标准或一个主要的和两个次要的标准。^［1］

主要标准包括以下内容：

阵发性夜间呼吸困难
在5天内减肥4.5公斤的治疗
颈静脉扩张
罗音
急性肺水肿
Hepatojugular回流
年代_3.驰骋
中心静脉压大于16厘米的水
循环时间25秒或更长
射线照相心脏肥大
尸检时出现肺水肿，内脏充血或心脏肿大

次要标准(只有在不能归因于其他疾病时才接受)如下:

夜间咳嗽
普通用力时呼吸困难
肺活量比记录的最大值减少三分之一
胸腔积液
心动过速(每分钟120次)
肝肿大
双边脚踝水肿

纽约心脏协会(NYHA)的分类系统将心力衰竭分为I到IV级，^［2］如下:

第一类:不限制身体活动
II级：体育活动的略有限制
III类:明显的身体活动限制
IV级:即使在休息时也会出现症状;不适应任何身体活动

美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)分期系统由以下四个阶段定义^［3.］：

A阶段:心衰风险高，但无结构性心脏病或心衰症状
阶段B：结构心脏病但没有心力衰竭的症状
C阶段:结构性心脏病和心力衰竭症状
D阶段D：需要专门的干预措施的难治性心力衰竭

测试

以下测试可能对怀疑心力衰竭的初步评估有用^{［3.，4，5］}：

全血细胞计数(CBC)
铁的研究
尿液分析
电解液浓度
肾功能和肝功能研究
空腹血糖水平
血脂
促甲状腺激素(TSH)水平
b型钠尿肽水平
n端b型利钠肽前体水平
心电描记法
胸部x线摄影
二维(2 d)超声心动图
核成像^［6］
最大运动测试
脉搏血氧测量或动脉血气

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管理

治疗包括以下内容:

非药物治疗:氧气和无创正压通气，饮食钠和液体限制，适当的体育活动，注意体重增加
药物治疗:利尿剂，血管扩张剂，收缩性药物，抗凝剂，受体阻滞剂，ACE抑制剂，arb, ccb，地高辛，硝酸盐，b型利钠肽，I(f)抑制剂，ARNIs，可溶性鸟苷酸环化酶刺激剂

手术的选择

手术治疗方案包括:

电生理学的干预
血管再生过程
阀更换/维修
心室修复
体外膜氧合
心室辅助装置
心脏移植
全人工心脏

看到治疗和药物治疗更多的细节。

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背景

心力衰竭是一种病理生理状态，心脏由于心功能异常(可检测或不可检测)，不能以与代谢组织要求相称的速率泵血，或只有在舒张充盈压力升高时才能泵血。

心力衰竭(见下图)可能由心肌衰竭引起，但在高需求条件下，接近正常的心脏功能也可能发生。心力衰竭总是导致循环衰竭，但反过来不一定如此，因为各种非心脏状况(如低血容量休克、败血性休克)在正常、轻度受损甚至超正常心脏功能的情况下都能产生循环衰竭。为了维持心脏的泵血功能，代偿机制增加血容量、心脏充盈压力、心率和心肌质量。然而，尽管有这些机制，心脏收缩和放松的能力会逐渐下降，导致心力衰竭恶化。

心力衰竭。胸片显示增大的心脏轮廓，肺底水肿，急性心力衰竭的征象。

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心力衰竭。28岁女性，慢性高血压继发急性心力衰竭。正位(AP)片上增大的心脏轮廓是由于慢性高血压对左心室造成的急性心力衰竭造成的。然后心脏变大，肺部积液(即肺充血)。

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心力衰竭的体征和症状包括心动过速、静脉充血(如水肿)和心排血量低(如疲劳)。呼吸困难是左室(LV)衰竭的主要症状，可随着病情的进行性加重而表现。

心力衰竭可以根据各种因素进行分类(见心力衰竭标准、分类和分期）.纽约心脏协会（NYHA）心力衰竭分类根据症状和引发症状所需的工作量之间的关系，分为四个类，如下所示^［2］：

I类患者的身体活动没有限制
II类患者有轻微的身体活动限制
III类患者身体活动明显受限
第四类患者即使在休息时也会出现症状，无法毫无不适地进行任何体育活动

的美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)心力衰竭指南补充NYHA分类，以反映疾病的进展，并分为四个阶段，如下^［3.］：

A期患者心力衰竭的风险很高，但没有结构性心脏病或心力衰竭的症状
B期患者有结构性心脏病，但没有心力衰竭的症状
C期患者有结构性心脏病和心衰症状
D期患者有顽固性心力衰竭，需要专门的干预

心力衰竭的实验室研究应包括完整的血液计数（CBC），电解质水平和Hepatorenal函数研究。成像研究如胸部x线摄影和二维超声心动图，推荐用于已知或怀疑心力衰竭患者的初步评估。b型利钠肽(BNP)和n端b型利钠肽前体(NT-proBNP)水平可用于鉴别心脏和非心脏引起的呼吸困难。(见余处为更多的信息。)

在急性心力衰竭，病人护理包括稳定病人的临床情况;确定诊断、病因和诱发因素;并开始提供快速症状缓解和生存益处的治疗。心力衰竭的手术选择包括血运重建术、电生理干预、心脏再同步化治疗(CRT)、植入式心律转复除颤器(ICDs)、瓣膜置换或修复、心室恢复、心脏移植和心室辅助装置(VADs)。(见治疗为更多的信息。)

药物治疗的目的是提高生存率和预防并发症。除了氧气，缓解症状的药物包括利尿剂，地高辛，收缩素和吗啡。应避免使用可能加剧心力衰竭的药物(非甾体抗炎药[NSAIDs]，钙通道阻滞剂[CCBs]和大多数抗心律失常药物)。(见药物治疗为更多的信息。)

欲了解更多信息，请参阅Medscape药物与疾病文章儿科充血性心力衰竭，充血性心力衰竭成像，心脏移植，小儿心脏移植，冠状动脉旁路移植术,植入式心律转复除颤器．

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病理生理学

导致心力衰竭持续发展的常见病理生理状态是极其复杂的，而不考虑诱发事件。代偿机制存在于组织的每一个层次，从亚细胞一直到器官与器官的相互作用。只有当这种适应网络不堪重负时，心力衰竭才会随之而来。^{［7，8，9，10，11］}

适应

最重要的适应性如下^［12］：

Frank-Starling机制，其中预加载增加有助于维持心脏表现
肌细胞再生和死亡的改变
心肌肥厚伴或不伴心室扩张，其中可收缩组织团块增加
激活神经体液系统

肾上腺素能心脏神经释放去甲肾上腺素增强心肌收缩力，包括激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统[RAAS]、交感神经系统[SNS]和其他神经体液调节，以维持动脉压力和重要器官灌注。

在急性心力衰竭中，有限的适应机制可能足以维持心脏在相对正常水平的整体收缩性能，当试图维持足够的心脏性能时，就会变得不适应。^［13］

心肌对慢性壁应力增加的主要反应是肌细胞肥大、死亡/凋亡和再生。^［14］这个过程最终导致重塑，通常是偏心型。偏心重构进一步恶化了剩余肌细胞的负荷状况，并使有害循环持续下去。长期以来，降低壁应力以减缓重构过程的想法一直被用于治疗心力衰竭患者。^［15］

心肌损伤后心输出量的减少引发了血流动力学和神经激素紊乱的级联反应，引发了神经内分泌系统的激活，尤其是上述肾上腺素能系统和RAAS。^［16］

肾上腺素和去甲肾上腺素的释放，以及血管活性物质内皮素-1 (ET-1)和加压素的释放，导致血管收缩，从而增加钙后负荷，并通过环磷酸腺苷(cAMP)的增加，导致胞浆钙入口的增加。钙离子进入心肌细胞的增加增强了心肌收缩力，损害了心肌松弛(lusitropy)。

钙超载可引起心律失常，导致猝死。后负荷和心肌收缩力(称为肌力变缓)的增加和心肌收缩力的损害导致心肌能量消耗的增加和心输出量的进一步减少。心肌能量消耗的增加导致心肌细胞死亡/凋亡，从而导致心力衰竭和心输出量的进一步减少，使神经体液刺激进一步增加，血流动力学和心肌反应进一步恶化的周期永续下去。

此外，RAAS的激活导致盐和水潴留，导致前负荷增加，心肌能量消耗进一步增加。肾素的增加，由肾小球传入小动脉收缩介导，减少氯离子输送到致密黄斑，增加β - 1肾上腺素能活动，这是心输出量减少的反应。这导致血管紧张素II (Ang II)水平的增加，反过来，醛固酮水平，导致刺激醛固酮的释放。Ang II和ET-1在维持有效的血管内稳态中是至关重要的，这是由血管收缩和醛固酮诱导的盐和水潴留介导的。

心脏作为一种自我更新的器官的概念是最近才出现的。^［17］这种心肌细胞生物学的范式创造了一个旨在直接促进心肌再生的整个研究领域。心肌细胞的周转率已被证明在病理应激时期增加。^［14］在心力衰竭中，这种替代机制被更快增加的心肌细胞损失率所压倒。这种肥大和死亡与再生的不平衡是细胞水平上重建和心力衰竭进展的最终共同途径。

血管紧张素ⅱ

研究表明，局部心脏Ang II的产生(减少肌力、增加肌力和增加后负荷)导致心肌能量消耗增加。在体外和体内，Ang II也被证明能增加心肌细胞凋亡率。^［18］在这种方式下，Ang II在心力衰竭中具有与去甲肾上腺素相似的作用。

Ang II也介导心肌细胞肥大，并可能促进心肌功能的进行性丧失。上述神经体液因子导致心肌细胞肥大和间质纤维化，导致心肌体积增大，心肌质量增加，心肌细胞损失。结果，心脏结构改变，进而导致心肌体积和质量的进一步增加。

心肌细胞和心肌重塑

在心脏衰竭时，心肌体积增加的特征是接近生命周期终点的更大的心肌细胞。^［19］随着更多的心肌细胞脱落，剩余的心肌负担增加，这种不利的环境被传递到负责替换丢失的心肌细胞的祖细胞。

随着潜在病理过程的恶化和心肌衰竭的加速，祖细胞的效力逐渐降低。这些特征——即心肌体积和质量的增加，以及心肌细胞的净损失——是心肌重塑的标志。这种重构过程导致早期的适应机制，如卒中量的增加(Frank-Starling机制)和壁应力的降低(Laplace定律)，以及随后的适应不良机制，如心肌氧需求增加、心肌缺血、收缩力受损和心律失常的发生。

随着心力衰竭的进展，内源性血管扩张剂的反调节作用相对下降，包括一氧化氮(NO)、前列腺素(PGs)、缓激肽(BK)、心房利钠肽(ANP)和b型利钠肽(BNP)。这种下降与RAAS和肾上腺素能系统中血管收缩物质的增加同时发生，这促进血管收缩进一步增加，从而导致前负荷和后负荷。这导致细胞增殖，不利的心肌重塑和抗利尿，伴随全体液过剩和心衰症状的恶化。

收缩和舒张功能衰竭

收缩期和舒张期心力衰竭均导致卒中量减少。^{［20.，21.］}这导致周围和中央压力反射和化学反射的激活，能够引起交感神经流量的显著增加。

尽管在卒中量减少的神经激素反应中有共性，神经激素介导的事件在收缩期心力衰竭患者中已被最清楚地阐明。随之而来的血浆去甲肾上腺素升高与心功能障碍的程度直接相关，并具有重要的预后影响。去甲肾上腺素虽然对心肌细胞有直接毒性，但也导致多种信号转导异常，如β - 1-肾上腺素能受体下调，β - 2-肾上腺素能受体解偶联，抑制性g蛋白活性增加。β - 1肾上腺素能受体的改变导致过表达并促进心肌肥大。

心房利钠肽和b型利钠肽

ANP和BNP是内源性肽，在心房和心室容积/压力扩张时被激活。ANP和BNP分别从心房和心室释放，两者都促进血管扩张和利钠尿。由于心脏前负荷和后负荷的降低，它们的血流动力学影响是由心室充盈压力的降低介导的。特别是BNP可产生选择性传入小动脉血管扩张，抑制近曲小管钠的再吸收。它还能抑制肾素和醛固酮的释放，从而抑制肾上腺素能的激活。慢性心力衰竭患者ANP和BNP升高。特别是BNP具有潜在的重要的诊断、治疗和预后意义。

有关更多信息，请参阅Medscape药物与疾病文章利钠肽在充血性心力衰竭中的作用．

其他血管活性的系统

其他在心力衰竭发病机制中发挥作用的血管活性系统包括ET受体系统、腺苷受体系统、血管加压素和肿瘤坏死因子- α (tnf - α)。^［22.］ET是一种由血管内皮产生的物质，可能参与心力衰竭时心肌功能、血管张力和外周阻力的调节。ET-1水平升高与心力衰竭的严重程度密切相关。ET-1是一种有效的血管收缩剂，在肾血管系统中具有夸大的血管收缩作用，减少肾血浆血流量、肾小球滤过率(GFR)和钠排泄。

tnf - α与各种感染和炎症条件的反应有关。tnf - α水平的升高一直被观察到心力衰竭，似乎与心肌功能障碍的程度相关。有研究表明局部产生的tnf - α可能对心肌有毒性作用，从而使心肌收缩和舒张功能恶化。

因此，在收缩期功能障碍的个体中，神经激素对卒中量减少的反应会导致收缩期血压和组织灌注的暂时改善。然而，在所有情况下，现有的数据支持这一观点，即这些神经激素反应有助于心肌功能障碍的长期进展。

射血分数保留的心力衰竭

在舒张期心衰(有保留射血分数的心衰[HFpEF])中，同样的病理生理过程导致收缩期心衰心输出量减少，但它们是对一套不同的血流动力学和循环环境因素抑制心输出量的反应。^［23.］

在HFpEF中，心室松弛改变和刚度增加(由于心肌细胞肌浆网钙摄取延迟和心肌细胞钙外流延迟)是对心室后负荷(压力超载)增加的反应。心室舒张功能受损导致左心室(LV)舒张充盈功能受损。

Morris等发现超声心动图应变率成像检测到的右心室(RV)心内膜下收缩和舒张功能障碍在HFpEF患者中很常见。这种功能障碍可能与影响左心室心内膜下层的纤维化过程相同，并在较小程度上与右心室压力超载有关。它可能在HFpEF患者的症状学中发挥作用。^［24.］

LV室僵硬

左室刚度的增加是由以下三种机制中的任何一种或任意一种组合引起的:

充填压力上升
心室压-容量曲线变陡
心室扩张能力下降

充盈压力的升高是心室沿其压力-容量曲线向上移动到一个更陡的部分，这种情况可能发生在继发于急性瓣膜返流或心肌炎引起的急性左室衰竭的情况下。

心室压-容量曲线变陡，最常见的原因不仅是心室质量和壁厚增加(如主动脉狭窄和长期高血压)，还包括浸润性疾病(如淀粉样变)、心肌内膜纤维化和心肌缺血。

舒张压-容量曲线的平行上行位移通常被认为是心室扩张力的降低。这通常是由心室外部压迫引起的。

同心LV肥大

压力超载导致同心性左室肥厚(LVH)，如主动脉狭窄、高血压和肥厚性心肌病，舒张压-容量曲线沿体积轴向左平移。结果，心室舒张压异常升高，尽管腔室硬度可能改变也可能不改变。

舒张压增加导致心肌能量消耗增加，心室重构，心肌氧需求增加，心肌缺血，最终导致心脏适应不良机制的进展，导致失代偿性心力衰竭。

心律失常

尽管危及生命的节律在缺血性心肌病中更为常见，但心律失常在所有形式的心力衰竭中都是一个重要的负担。事实上，有些心律失常甚至会导致心力衰竭。在所有与心力衰竭相关的节律中，最重要的是危及生命的室性心律失常。室性心律失常常见于心力衰竭，无论其潜在原因如何，其结构底物包括心室扩张、心肌肥厚和心肌纤维化。

在细胞水平上，肌细胞可能暴露于张力增加、壁张力、儿茶酚胺、缺血和电解质失衡。这些因素的综合作用增加了心衰患者心律失常性心源性猝死的发生率。

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病因

大多数出现严重心力衰竭的患者是因为在这种情况下不能提供足够的心输出量。这通常是以下列出的心肌异常的原因的组合。导致心衰加重的原因有很多，寻找近因以优化治疗措施是很重要的。

从临床角度来看，将心力衰竭的原因分为以下四大类是有用的:

根本原因:心力衰竭的潜在原因包括结构异常(先天性或后天的)，影响外周和冠状动脉循环、心包、心肌或心脏瓣膜，从而导致血流动力学负担增加或心肌或冠状动脉功能不全
根本原因:基本原因包括生化和生理机制，通过它增加血流动力负担或减少对心肌的氧输送导致心肌收缩的损害
造成原因:明显的心力衰竭可能由潜在的心脏病进展(如狭窄的主动脉瓣或二尖瓣进一步狭窄)或各种条件(发烧，贫血，感染)或药物(化疗，非甾体抗炎药[NSAIDs])改变心力衰竭患者的稳态而引起
心肌病的基因:扩张性、心律不齐的右心室和限制性心肌病是已知的心脏衰竭的遗传原因

根本原因

特定的潜在因素导致各种形式的心力衰竭，如收缩期心力衰竭(最常见的是左心室收缩功能障碍)、左心室射血分数(LVEF)保留的心力衰竭、急性心力衰竭、高输出量心力衰竭和右心衰。

收缩期心力衰竭的潜在原因包括:

冠状动脉疾病
糖尿病
高血压
瓣膜性心脏病(狭窄或回流性病变)
心律失常(室上或室)
感染和炎症(心肌炎)
Peripartum心肌病
先天性心脏病
药物(娱乐药物，如酒精和可卡因，或对心脏有副作用的治疗药物，如阿霉素)
特发性心肌病
罕见疾病(内分泌异常、风湿病、神经肌肉疾病)

舒张期心力衰竭的潜在原因包括:

冠状动脉疾病
糖尿病
高血压
瓣膜性心脏病(主动脉瓣狭窄)
肥厚性心肌病
限制性心肌病(淀粉样变、结节病)
缩窄性心包炎

急性心力衰竭的潜在原因包括:

急性瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)反流
心肌梗死
心肌炎
心律失常
药物(如可卡因、钙通道阻滞剂或过量服用β -阻滞剂)
脓毒症

高输出心力衰竭的潜在原因包括:

贫血
系统性的动静脉瘘管
甲状腺机能亢进
脚气心脏病
骨Paget病
阿尔布莱特综合征(纤维性发育不良)
多发性骨髓瘤
怀孕
肾小球肾炎
真性红细胞增多
综合征综合征

右心衰的潜在原因包括:

LV失败
冠状动脉疾病(缺血)
肺动脉高压
肺动脉瓣狭窄
肺栓塞
慢性肺疾病
神经肌肉疾病

诱发心力衰竭的原因

当内在过程进展到临界点时，如狭窄的主动脉瓣或二尖瓣进一步狭窄，先前稳定的代偿患者可能发展为临床首次明显的心力衰竭。另一种情况是，对于持续性、严重压力或容量超负荷的患者，可能由于代偿机制的失败或衰竭而发生失代偿，但心脏负荷没有任何变化。特别要考虑患者是否有潜在的冠状动脉疾病或心脏瓣膜疾病。

在先前代偿的心力衰竭患者中，失代偿最常见的原因是治疗强度的不适当降低，如饮食钠的限制，体力活动的减少，或药物方案的减少。不受控制的高血压是失代偿的第二大最常见原因，其次是心律失常(最常见的是房颤)。心律失常，尤其是室性心律失常，可危及生命。此外，患有一种潜在心脏病的患者可能会在第二种心脏病继发时发展为心力衰竭。例如，患有慢性高血压和无症状左室肥厚(LVH)的患者在心肌梗死发展并导致心力衰竭之前可能是无症状的。

全身感染或其他不相关疾病的发展也会导致心力衰竭。全身性感染由于发热、不适和咳嗽导致总代谢增加，从而加重心脏的血流动力学负担，从而导致心力衰竭。特别是感染性休克，可以通过释放内毒素诱导的因子来降低心肌收缩力而诱发心力衰竭。

心脏感染和炎症也会危及心脏。心肌炎或感染性心内膜炎可直接损害心肌功能，加重现有心脏病。伴随这些过程的贫血、发烧和心动过速也是有害的。在感染性心内膜炎的情况下，随之而来的附加瓣膜损伤可能导致心脏失代偿。

心力衰竭患者，特别是卧床时，发生肺栓塞的风险较高，肺栓塞可通过进一步提高右心室收缩压，增加右心室的血流动力学负担，可能导致发热、呼吸急促、心动过速。

长期旅行或情绪危机可能导致剧烈、长时间的体力消耗或严重疲劳，是心脏失代偿相对常见的诱因。暴露在严重的气候变化中也是如此(例如，个人接触到炎热、潮湿的环境或极度寒冷的环境)。

过量的水和/或盐的摄入，以及使用引起盐潴留的心脏抑制剂或药物是导致心力衰竭的其他因素。在欧洲心脏病学会2017年大会上，研究人员展示了一项包括超过4630人的研究，表明高每日盐摄入量(>13.7 g)与发生心力衰竭的风险大幅增加有关，与其他风险因素无关。^{［25.，26.］}

由于心肌氧消耗增加和超出临界水平的需求，以下高产出状态可以促使心力衰竭的临床介绍：

深刻的贫血
甲状腺毒症
黏液水肿
骨Paget病
奥尔布赖特综合症
多发性骨髓瘤
肾小球肾炎
肺心病
真性红细胞增多
肥胖
综合征综合征
怀孕
营养缺乏(如硫胺素缺乏、脚气病)

弗雷明汉心脏研究的纵向数据表明，先前的亚临床左室收缩或舒张功能不全与心力衰竭的发生率增加有关，支持心力衰竭是一种进行性综合征的观点。^{［27.，28.］}另一项对36,000多名接受门诊超声心动图检查的患者的分析表明，中度或重度舒张功能不全(而非轻度舒张功能不全)是死亡率的独立预测因素。^［29.］

遗传学的心肌病

常染色体显性遗传在扩张型心肌病和心律不齐型右心室心肌病中已被证实。限制性心肌病通常是偶发的，并与心肌肌钙蛋白i基因有关。在主要的心肌病遗传中心可以进行遗传检测。^［30.］

在具有一定程度亲属的家庭中，谁被诊断出患有心肌病导致心力衰竭，应筛选和遵循风险患者。^［30.］推荐的筛查包括心电图和超声心动图。如果病人有无症状的左室功能障碍，应该记录和治疗。^［30.］

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流行病学

美国统计数据

根据2017年美国心脏协会(AHA)的数据，估计有650万20岁及以上的美国人受到心力衰竭的影响。^［31.］随着急性心肌梗死患者生存率的提高和人口老龄化的持续，心力衰竭作为美国主要健康问题的重要性将继续增加。美国心脏协会预计，从2012年到2030年，心力衰竭患病率将增加46%，导致800万或更多18岁以上的美国人患有心力衰竭。^［31.］

尽管美国心力衰竭相关死亡的发生率在2000年至2012年的十多年里一直在下降，但这类死亡再次上升，尤其是在男性和非西班牙裔黑人群体中，根据美国疾病控制与预防中心(CDC) 2015年12月发布的2000-2014年数据(可获得的最新数据)。^{［32.，33.］}与心力衰竭相关的粗略死亡率从2000年的每10万人103.1人下降到2009年的89.5人;然后在2014年上升到96.9。年龄调整后的心衰相关死亡率从2000年每10万标准人口105.4例死亡下降到2012年的81.4例;2013年和2014年分别上升至83.4和84.0。^［32.］这一趋势似乎代表了从冠心病作为心力衰竭死亡的根本原因向其他心血管和非心血管原因的转变，包括恶性肿瘤、糖尿病、慢性下呼吸道疾病和肾脏疾病。

对1998-2008年全国和地区医疗保险受益人住院和死亡率趋势的分析显示，心力衰竭住院的相对下降29.5%^{［31.，34.］}；然而，各州和种族之间存在很大差异，其中黑人男性的下降速度最慢。死亡率也相对下降了6.6%，尽管各州的死亡率参差不齐。住院时间从6.8天减少到6.4天，尽管共病情况总体增加。^［34.］

美国的心衰统计数据如下^［31.］：

心力衰竭是老年人住院的主要原因。^{［35，36.］}
据估计，每8例死亡中就有1例死于心力衰竭(每年约30.9万人死于心力衰竭)。
心力衰竭占心血管相关死亡的8.5%
每年大约有96万例新的心衰病例被诊断出来
65岁以上患者心脏衰竭的年发生率为每1000人21例
出院后6个月内的再住院率高达50%^［37.］
2012年，美国心力衰竭的总成本估计为307亿美元(其中68%是直接医疗成本);到2030年，总成本预计将增至697亿美元，增长近127%。

心力衰竭的发病率和流行率在黑人、西班牙裔、美洲原住民以及来自发展中国家、俄罗斯和前苏联共和国的新移民中较高。黑人、西班牙裔和印第安人心脏衰竭的高患病率与高血压和糖尿病的高发病率和高患病率直接相关。由于无法获得保健以及这些群体和其他群体中最贫困的个人可获得的预防性保健不合标准，这一问题尤其加剧;此外，这些群体中的许多人没有适当的医疗保险。

最近来自发展中国家的移民中心脏衰竭的高发病率和患病率很大程度上是由于缺乏预先的预防保健、缺乏治疗或对常见疾病如高血压、糖尿病、风湿热和缺血性心脏病的不合格治疗。

男性和女性心脏衰竭的发病率和患病率相似。然而，患有心力衰竭的男性和女性之间仍然存在许多差异，如:

在65岁至85岁之间，男性的心衰发病率每增加10岁就增加一倍，而在65岁至74岁和75岁至85岁之间，女性的心衰发病率则增加两倍^［31.］
女性患心力衰竭的年龄往往比男性晚
女性比男性更有可能保存收缩功能
女性比男性更容易患抑郁症
女性的心衰症状和体征与男性相似，但女性更明显
妇女在心力衰竭比男人效果更长时间

心力衰竭的发病率随着年龄的增长而增加。^［36.］55岁以下人口的患病率为1-2%，75岁以上人口的患病率为10%。尽管如此，心脏衰竭可能发生在任何年龄，取决于原因。

国际统计数据

心力衰竭是一个世界性的问题。在工业化国家，心力衰竭最常见的原因是缺血性心肌病，其他原因，包括恰加斯病和瓣膜心肌病，在发展中国家扮演更重要的角色。然而，在城市化和富裕程度更高的发展中国家，食用更加工的饮食和久坐不动的生活方式导致了心力衰竭、糖尿病和高血压发病率的增加。这种变化在南非索韦托的一项人口研究中得到了说明，那里的社区变成了一个更加城市化和西化的城市，随之而来的是糖尿病、高血压和心力衰竭的增加。^［38.］

在治疗方面，一项研究表明，对于心衰患者而言，欧洲国家的文化和经济状况差异很大，关键治疗方法的采用差异不大。相比之下，在医疗资源更为有限的撒哈拉以南非洲进行的研究显示，在特定人群中效果不佳。^{［39.，40］}例如，在一些国家，高血压心力衰竭的1年死亡率为25%，未接受抗逆转录病毒药物治疗的患者，与人类免疫缺陷病毒(HIV)相关的心肌病通常在诊断后100天内发展到死亡。

虽然有关发展中国家的数据不如西方社会的研究那么可靠，但发展中国家的以下趋势是明显的:

主要原因是非缺血性的
患者往往出现在更年轻的年龄
在医疗资源有限的地方，结果大多更糟
孤立性右心衰往往更为突出，有各种各样的原因，从结核性心包疾病到肺部疾病和污染

以前的

下一个:

预后

总体而言，尽管医疗和设备治疗有显著改善，心力衰竭患者住院后30天的死亡率为10.4%，1年的死亡率为22%，5年的死亡率为42.3%。^{［31.，41.，42.，43.，44.，45.］}

纽约心脏协会(NYHA) IV级、美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA) D期心衰患者的死亡率大于50%。急性心肌梗死(MI)相关心力衰竭住院患者死亡率为20-40%;低血压患者(如心源性休克)的死亡率接近80%。(见心力衰竭标准、分类和分期）.

与收缩功能障碍相关的心力衰竭在5年后的相关死亡率为50%。^［20.］

许多人口统计学、临床和生化变量已经被报道对心衰患者提供重要的预后价值，并且已经开发了一些预测模型。^［46.］

van Diepen等人的一项研究表明，心力衰竭或房颤患者术后非心脏死亡的风险明显高于冠状动脉疾病患者;即使计划进行小手术，也应考虑到这种风险。^［47.］

Bursi等人发现，在社区心衰患者中，经多普勒超声心动图评估的肺动脉收缩压(PASP)可以很好地预测死亡，并可提供独立于已知预后预测因子的递增的、具有临床意义的预后信息。^［48.］

在Framingham子代队列中，高浓度的半乳糖凝集素-3(心脏纤维化的标志)与心衰发生风险增加相关(风险比:log半乳糖凝集素-3每增加1个标准差增加1.28)。半乳糖凝集素-3也与全因死亡风险增加相关(多变量校正风险比:1.15)。^［49.］

最近的回顾性研究,评估来自内布拉斯加州2010年出院的数据文件4319年住院的3521名心脏衰竭患者承认79年州内医院报告说,在这些患者住院死亡率增加的危险因素年龄、comordities的存在,和长度的医院。^［50.］

以前的

下一个:

患者教育

为防止因饮食因素或不遵医嘱导致心力衰竭的患者再次发生心力衰竭，建议和教育这些患者适当饮食的重要性和遵医嘱服药的必要性。

Dunlay等研究了居住在社区的心力衰竭患者的药物使用和依从性，发现许多患者的药物依从性不佳，通常是因为成本。^［51.］一项605例心力衰竭患者的随机对照试验报告称，与接受单疗程干预的患者相比，接受多疗程自我护理训练的患者的全因住院或死亡发生率没有降低。^［52.］患者教育的最佳方法尚待确定。似乎更密集的干预并不一定是更好的。^［52.］

有关患者教育信息，请参见心脏健康中心，胆固醇中心,糖尿病中心，以及充血性心力衰竭症状、原因和预期寿命，高胆固醇，胸部疼痛，心律失常(心律失常)，心脏病(冠心病),心脏病．

以前的

临床表现

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媒体画廊

心力衰竭。胸片显示增大的心脏轮廓，肺底水肿，急性心力衰竭的征象。
心力衰竭。心脏肝硬化。有大肾静脉的充血性肝病。
心力衰竭。心脏肝硬化。下腔静脉大的充血性肝病。
心力衰竭。心电图(ECG)来自一位32岁女性，最近发作的充血性心力衰竭和晕厥。心电图显示心动过速，房室关系为1:1。从示踪来看，尚不清楚是心房驱动心室(窦性心动过速)还是心室驱动心房(室性心动过速)。乍一看，本心电图窦性心动过速可考虑为严重的传导疾病，表现为明显的一级房室传导阻滞伴左束支传导阻滞。进一步观察，心电形态学为室性心动过速的实际诊断提供了线索。这些线索包括心前导联中RS复合体的缺失，V6的QS模式，aVR的R波。病人被证实有持续的室速并伴有扩张性心肌病。
心力衰竭。既往室间隔心肌梗死患者室性心动过速时右心室心内膜激活图的前后视图。最早的激活记录为红色;晚期激活显示为蓝色到品红色。在最早的(红色)破裂区附近记录了碎块的局部低振幅舒张期心电图，瘢痕区(红色点)的局部消融导致了终止和不诱发这种持续的心律失常。
心力衰竭。28岁女性，慢性高血压继发急性心力衰竭。正位(AP)片上增大的心脏轮廓是由于慢性高血压对左心室造成的急性心力衰竭造成的。然后心脏变大，肺部积液(即肺充血)。
心力衰竭。致心律失常性右心室发育不良(ARVD)患者心电图的Epsilon波。ARVD是一种先天性心肌病，其特征是脂肪和纤维组织渗入右心室壁，心肌细胞丧失。原发性损伤多发生在右心室和右心房的游离壁，导致室性和室上性心律失常。在所有与心力衰竭相关的节律中，最重要的是危及生命的室性心律失常。
心力衰竭。描绘心室纤维化的心电图在患者中左心室辅助装置（LVAD）。心室纤维化往往是由于缺血性心脏病，可以导致心肌梗塞和/或猝死。
心力衰竭。这种心电图（ECG）的节奏是鼻窦，边界公关延长。有证据表明急性/不断发展的前缺血/心肌梗死（MI）叠加在左束块状（LBBB）图案上。注意引线V2-V4中的主要T波反转，而不是具有负QRS的引线中的预期不和谐（直立）T波。虽然这种发现对于具有LBBB的缺血/ MI来说并不特别敏感，但是这种初级T波的变化是相对具体的。具有左心房异常和左侧轴的突出电压与左心室内传导延迟（IVCD）的音乐会呈底层左心室肥大一致。此ECG是“Bundle Branch块加”的示例。图片由http://ecg.bidmc.harvard.edu提供。
心力衰竭。心电图显示严重左室肥厚(LVH)，心前电压明显，左房异常，侧位ST-T异常，QRS轴稍向左(-15º)。患者有恶性高血压合并急性心力衰竭，窦性心动过速(初始血压280/180 mmHg)。ST-T改变是非特异性的，可能是由LVH单独或冠状动脉疾病引起的。然而，心电图与广泛的下外侧心肌梗死并不一致。图片由http://ecg.bidmc.harvard.edu提供。
心力衰竭。此心电图节律为房性心动过速(154次/分)，房室传导阻滞为2:1。注意在ST段上部分隐藏的非传导P波(如I和aVL)。QRS非常宽，呈非典型脑室内传导缺损(IVCD)型。侧导联(I, aVL)的rSR型复合体不是由于右束支传导阻滞(RBBB)，而是由于不典型左室传导缺陷。这些意外的侧导联rSR复合物(El-Sherif征)与潜在的广泛心肌梗死(MI)有关，偶尔也与室性动脉瘤有关。(谢里夫。Br Heart J. 1970;32:440-8.)V4前导体S波上冲程的缺口与左侧束支阻滞型模式也提示潜在MI (Cabrera征)。该患者有严重的继发于冠状动脉疾病的心肌病，并伴有广泛的左室壁运动异常。 Image courtesy of http://ecg.bidmc.harvard.edu .
心力衰竭。在这个心电图上，基线伪影存在，模拟心房颤动。这种伪影可能由多种因素引起，包括电极接触不良、肌肉震颤和电干扰。单个室性早搏复合体(PVC)存在代偿性暂停，因此室性早搏周围的RR间隔是前窦RR间隔的两倍。先前心肌梗死的证据存在于V1-V3导联的病理性Q波。心前电压交界低是一个非特异性的发现。心导管检查显示患者左冠状动脉前降支近端狭窄90%，接受血管成形术和支架植入术治疗。V1导联的宽P波呈明显负性成分，符合左房异常。图片由http://ecg.bidmc.harvard.edu提供。
心力衰竭。心电图(ECG)患者行紧急心导管检查，显示弥漫性严重的冠状动脉痉挛(左旋系统最明显)，无任何固定的梗阻性病变。严重左室壁运动异常，累及前、下节段。也提出了所谓的takotsubo心肌病(左心室心尖球囊综合征)的问题(见Bybee等人)。系统回顾:一种类似st段抬高型心肌梗死的综合征。Ann Int Med 2004:141:858-65)。后者多见于绝经后、中年至老年妇女的急性情绪应激，可能导致ST段抬高，随后出现T波倒置。可考虑可卡因诱发的心肌病(可能与冠状动脉痉挛有关)，但此处排除。心肌炎也可能与这种类型的心电图和心肌病表现有关。冠状动脉造影未发现固定的梗阻性心外膜病变。 The findings in this ECG include low-amplitude QRS complexes in the limb leads (with an indeterminate QRS axis), loss of normal precordial R wave progression (leads V1-V3), and prominent anterior/lateral T wave inversions. Image courtesy of http://ecg.bidmc.harvard.edu .
心力衰竭。此心电图显示广泛的急性/进化前外侧心肌梗死模式，ST-T改变最明显的导联V2-V6、I和aVL。在引线V1-V3中也存在缓慢的R波进展。心律为边缘性窦性心动过速伴单次房性早搏(PAC)(第四搏)。同时注意下肢导联电压和可能的左心房异常。左心室造影显示弥漫性运动减退以及前外侧和根尖壁运动减退，射血分数估计为33%。图片由http://ecg.bidmc.harvard.edu提供。
心力衰竭。这张心电图显示病人因可卡因引起的房前间隔心肌梗死正在发展。导联V2-V3中存在Q波，导联V2-V5中ST段抬高与t波反转相关。同样注意到的是双相t波在较低的引线。这些多种异常提示包裹心尖的大左前降支阻塞(或多支冠状动脉疾病)。图片由http://ecg.bidmc.harvard.edu提供。
心力衰竭。左心彩色血管造影显示，主动脉有斑块引起的阻塞(上图中)，可导致心肌梗死(MI)。MIs可诱发心力衰竭。
心力衰竭。肺气肿包括在心力衰竭的鉴别诊断中。在这张x线片上，左肺可见肺气肿气泡;这些会严重阻碍呼吸能力。
心力衰竭。颈头型纤维肌肉发育不良(FMD)会导致高血压和慢性肾衰竭等并发症，而慢性肾衰竭会导致心力衰竭。左侧颈内动脉(ICA)的彩色多普勒和频谱多普勒超声检查显示，约70%的狭窄见于颈内动脉。
心力衰竭。颈头型纤维肌肉发育不良(FMD)会导致高血压和慢性肾衰竭等并发症，而慢性肾衰竭又会导致心力衰竭。动脉内的结节被称为串珠征，这是一例51岁的颈内动脉低级别狭窄FMD患者的彩色多普勒超声图像。
心力衰竭。46岁男性，长期高血压，左心房异常，左心室肥厚。
心力衰竭。46岁男性，长期高血压，左心房异常，左心室肥厚。
心力衰竭。心尖四腔超声心动图，37岁男性，心律失常性右心室发育不良(ARVD)，先天性心肌病。可见明显的小梁和扩张的右心室壁运动异常。ARVD可导致室性和室上性心律失常。在所有与心力衰竭相关的节律中，最重要的是危及生命的室性心律失常。
心力衰竭。心脏磁共振成像(CMRI)，短轴视图。这幅图像显示了致心律失常的右心室发育不良患者的右心室扩张、小梁排列紊乱、动脉瘤形成和无运动障碍的心室壁。
心力衰竭。经胸超声心动图显示二尖瓣严重反流，二尖瓣严重钙化，后叶脱垂至左心房。
心力衰竭。严重肺动脉狭窄患者的超声心动图。胸骨旁短轴位显示增厚的肺动脉瓣。肺动脉狭窄可导致肺动脉高压，肺动脉高压可导致肝充血和右心衰竭。
心力衰竭。严重肺动脉狭窄患者的超声心动图。该图像显示了通过瓣膜的峰值速度(5.2米/秒)和梯度(峰值109毫米汞柱，平均65毫米汞柱)的多普勒扫描。
心力衰竭。严重肺动脉狭窄患者的超声心动图。该图显示中度严重的肺功能不全(橙色血流)。
心力衰竭。这段视频是一个患有严重肺动脉狭窄的病人的超声心动图。第一节显示增厚的肺动脉瓣胸骨旁短轴切面。第二段显示中度肺功能不全(橙色血流)。AV =主动脉瓣，PA =肺动脉，PI =肺功能不全，PV =肺动脉瓣。
心力衰竭。经食管超声心动图连续波多普勒询问二尖瓣显示平均梯度增加16mmhg与严重二尖瓣狭窄一致。

的29.

表1。心力衰竭的弗雷明汉诊断标准

主要的标准	次要标准
阵发性夜间呼吸困难	夜间咳嗽
在5天内减肥4.5公斤的治疗	普通用力时呼吸困难
颈静脉扩张	肺活量比记录的最大值减少三分之一
罗音	胸腔积液
急性肺水肿	心动过速(每分钟120次)
Hepatojugular回流	肝肿大
年代_3.驰骋	双边脚踝水肿
中心静脉压>16厘米水
循环时间≥25秒
射线照相心脏肥大
尸检时出现肺水肿，内脏充血或心脏肿大
来源:何家强，王志强，王志强。心脏衰竭的流行病学研究进展。J Am Coll Cardiol。

表4。基于证据的BNP和NT-proBNP诊断心衰的临界值

标准		法国巴黎,pg / mL		中位数水平以上病人,pg / mL
标准		高频不太可能(LR-Negative)	高频可能(LR-Positive)	高频不太可能(LR-Negative)	高频可能(LR-Positive)
年龄、y	> 17	< 100 (0.13)^*	> 500 (8.1)^*	-	-
	> 21	-	-	< 300 (0.02)^__	-
	21-50.	-	-	-	> 450（14）^__
	50 - 75	-	-	-	> 900（5.0）^__
	> 75	-	-	-	> 1800 (3.1)^__
估计GFR，<60毫升/分钟		< 200 (0.13)^‡	> 500 (9.3)^‡	-	-
BNP = b型利钠肽;GRF =肾小球滤过率;HF =心力衰竭;LR =似然比;NPV =阴性预测值;NT-pro-BNP = n端proBNP;PPV =阳性预测值;- =没有明确定义。 ^*来源于呼吸不当数据(1586例急诊科患者，HF患病率= 47%)。^［61.］ ^__源自普遍数据（1256名ED患者，HF患病率= 57％）。^{［62.，70］} ^‡来源于呼吸不当数据子集(452例急诊科患者，HF患病率为49%)。^［69.］

表5所示。美国心脏病学会基金会/美国心脏协会(ACCF/AHA)心力衰竭分期系统

水平	描述	例子	笔记
一个	心力衰竭风险高，但无结构性心脏病或心力衰竭症状	有冠状动脉疾病、高血压或糖尿病但左室功能未受损、左室肥厚或几何室畸形的患者	促进危险因素的患者开发心脏衰竭没有相应的纽约心脏协会(NYHA)功能分类
B	结构性心脏病，但无心力衰竭迹象/症状	无症状但具有LVH和/或受损的LV功能患者	对应于NYHA级别的患者
C	目前或过去有心力衰竭症状的结构性心脏病	已知的结构性心脏病患者，呼吸短促和疲劳，以及运动耐受性降低	大部分心力衰竭患者都在这个阶段符合NYHA I、II、III和IV类
D	需要专门干预的顽固性心力衰竭	尽管接受了最大限度的药物治疗，但在休息时仍有明显症状的患者	在这一阶段的患者可能有资格接受机械循环支持，接受持续的肌力性输注，进行便于液体排出的程序，或进行心脏移植或其他程序与NYHA IV级患者相对应

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作者

Ioana Dumitru,医学博士内布拉斯加州大学医学中心心脏科医学副教授，心脏衰竭和心脏移植项目创始人和医学主任;退伍军人事务医疗中心心脏病科医学副教授

医学博士Ioana Dumitru是以下医学协会的成员:美国心脏病学会，国际心肺移植协会，美国心力衰竭协会

披露:没有什么可披露的。

作者(年代)

Mathue M Baker医学博士BryanLGH心脏研究所和圣伊丽莎白地区医疗中心的心脏病学家

maue M Baker医学博士是以下医学协会的成员:美国心脏病学会

披露:没有什么可披露的。

专业编辑委员会

玛丽·温德尔，药剂师内布拉斯加大学医学中心药学院兼职副教授;Medscape药物参考杂志主编

披露:没有什么可披露的。

Yasmine S Ali, MD, MSCI, FACC, FACPVanderbilt University医学院医学助理临床教授;Lastsky写作，LLC总裁

Yasmine S Ali，医学博士，MSCI, FACC, FACP是以下医学协会的成员:美国心脏病学会，美国医师学会，美国心脏协会，美国医学协会，美国医学作家协会，国家脂质协会，田纳西州医学协会

披露:服务(d)作为导演,官,合作伙伴,员工,顾问,顾问或受托人:MCG健康;LastSky写作,飞利浦医疗保健;Corvidane; M健康;通用电气医疗集团,雅典娜健康;PeerView研究所;Verywell健康;HealthCentral; MedEdicus;医药培训学院;爱思唯尔;MedStudy;北美血栓论坛;HealthTuition。

主编

Gyanendra K Sharma，医学博士，FACC, FASE医学和放射学教授，成人超声心动图实验室主任，奥古斯塔大学佐治亚医学院心脏科

Gyanendra K Sharma，医学博士，FACC, FASE是以下医学协会的成员:印度裔美国心脏病学家协会，美国医师协会，美国心脏病学会，美国超声心动图学会，心血管磁共振学会，心血管计算断层扫描社会

披露:没有什么可披露的。

额外的贡献者

Henry H Ooi，医学博士，MRCPI纳什维尔退伍军人医疗中心高级心力衰竭和心脏移植项目主任;范德比尔特大学医学院医学助理教授

披露:没有什么可披露的。

Mariclaire克劳蒂尔在Medscape药物与疾病杂志自由编辑

披露:没有什么可披露的。

确认

Barry E Brenner，医学博士，FACEP凯斯西储大学医学院急诊医学教授，内科教授，急诊医学项目主任，大学医院急诊医学中心

Barry E Brenner，医学博士，FACEP是以下医学协会的成员:阿尔法欧米茄α，美国急诊医学会，美国胸科医师学会，美国急诊医师学院，美国医师学会，美国心脏协会，美国胸部社会，阿肯色州医疗协会，纽约医学院，纽约AcademyofSciences,急诊医学学术学会

披露:没有什么可披露的。

大卫·布朗医学博士哈佛大学医学院急诊医学系副教授;马萨诸塞州总医院急诊内科副主任

医学博士David FM Brown是以下医学协会的成员:美国急诊医师学院和急诊医学学术学会

披露:没有什么可披露的。

蒋威廉医学博士纽约大学医学院急诊医学系副教授;贝尔维尤医院中心急诊科服务主任

医学博士江伟强是下列医学学会的成员:美国临床毒理学学会，美国医学毒理学学院,急诊医学学术学会

披露:没有什么可披露的。

小约瑟夫·科尼利厄斯·克利夫兰医学博士科罗拉多大学健康科学中心心胸外科副教授

Joseph Cornelius Cleveland Jr医学博士是以下医学协会的成员:阿尔法欧米茄α，美国科学促进协会，美国心脏病学会，美国胸科医师学会，美国外科医生学会，美国老年病学会，美国生理学会，美国移植外科医生协会，学术外科协会，美国心力衰竭协会，国际心肺移植协会，美国大学优等生荣誉学会，重症监护医学学会，胸外科医师学会,西部胸外科协会

披露:Thoratec Heartmate II枢轴Tria;资助/研究基金首席研究员-科罗拉多州;Abbott Vascular E-Valve E-clip Honoraria Consulting;百特医疗保健公司咨询费委员会成员;hearttware Advance BTT试验拨款/研究基金首席研究员-科罗拉多州;心脏耐力DT试验拨款/研究基金科罗拉多首席研究员

沙迈·格罗斯曼医学博士、硕士哈佛医学院急诊医学系助理教授;贝斯以色列女执事医疗中心临床决策部门和心脏急救中心主任

Shamai Grossman医学博士、医学硕士是下列医学协会的成员:美国急诊医师学院

披露:没有什么可披露的。

小约翰·D·纽威尔医学博士放射学教授，国家犹太健康放射学部主任;科罗拉多大学医学院放射学系教授

John D Newell Jr医学博士是以下医学协会的成员:美国胸科医师学会，美国放射学会，美国x射线学会，美国胸部社会，大学放射医师协会，北美放射学会,胸廓放射学会

披露:西门子医疗补助金/研究基金咨询;Vida公司所有权利益委员会成员;TeraRecon基金/研究基金咨询;Medscape荣誉参考咨询;Humana Press Honoraria Other

Craig H Selzman，医学博士，FACS犹他大学医学院心胸外科外科副教授，心脏机械支持和心脏移植外科主任

Craig H Selzman，医学博士，FACS是以下医学协会的成员:阿尔法欧米茄α，美国胸外科协会，美国外科医生学会，美国生理学会，学术外科协会，国际心肺移植协会，胸外科医师学会，南方胸外科协会,西部胸外科协会

披露:没有什么可披露的。

加里•Setnik医学博士奥本医院急救医学系主席;哈佛医学院急救医学院助理教授

Gary Setnik，MD是以下医学社会的成员：美国急诊医师学院，国家EMS医生协会,急诊医学学术学会

披露:SironaHealth薪酬管理职位;南Middlesex EMS Consortium薪资管理职位;ProceduresConsult.com皇室其他

Brett C Sheridan医学博士，FACS北卡罗莱纳大学教堂山医学院外科副教授

披露:没有什么可披露的。

George A Stouffer III医学博士Henry A Foscue，北卡罗莱纳大学医学中心心脏科介入心脏科主任，心导管实验室主任，临床心脏科主任

George A Stouffer III医学博士是以下医学协会的成员:阿尔法欧米茄α，美国心脏病学会，美国医师学会，美国心脏协会，美国大学优等生荣誉学会,心脏血管造影和干预学会

披露:没有什么可披露的。

Francisco Talavera，医学博士内布拉斯加大学医学中心药学院兼职助理教授;Medscape药物参考杂志主编

披露:Medscape薪金雇佣

心脏衰竭

实践要点

症状和体征

诊断

管理

背景

病理生理学

适应

血管紧张素ⅱ

心肌细胞和心肌重塑

收缩和舒张功能衰竭

心房利钠肽和b型利钠肽

其他血管活性的系统

射血分数保留的心力衰竭

LV室僵硬

同心LV肥大

心律失常

病因

根本原因

诱发心力衰竭的原因

遗传学的心肌病

流行病学

美国统计数据

国际统计数据

预后

患者教育

参考文献

桌子

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