高血压脑病

1928年引入高血压脑病一词，描述与高血压恶性期加速相关的脑病发现。加速和恶性的术语被用来描述与高血压相关的视网膜发现，如下:

• 加速高血压与第3组Keith-Wagener-Barker视网膜病变相关，眼底镜检查以视网膜出血和渗出为特征

• 恶性高血压与第4组Keith-Wagener-Barker视网膜病变相关，该病变以乳头水肿为特征，预示颅内压升高引起的神经功能损害。

在充分控制高血压的情况下，不到1%的患者经历高血压危象。高血压危象分为高血压急症和高血压急症， ^［1］如下：

• 急性或持续的重要靶器官损伤(如脑损伤、肾脏在严重高血压的情况下被认为是高血压急症;需要在几分钟或几小时内迅速降低血压

• 如果血压严重升高(舒张压经常超过120毫米汞柱)而靶器官没有损害，则认为是高血压急症;需要在24-48小时内降低血压

高血压急症与急症之间存在连续性;因此，在实践中，这两种症状之间的区别可能并不总是清晰和准确的。 ^［2］

高血压脑病是指在高血压急症中与恶性高血压状态相关的一过性迁移神经症状。临床症状通常是可逆的，立即开始治疗。在对…的评估中脑病对患者而言，排除全身疾病和各种脑血管事件是至关重要的，这些疾病可能会出现类似的临床结果。

高血压脑病的临床表现是由于血脑屏障完整性丧失导致脑灌注增加，导致脑液渗出。在血压正常的个体中，系统血压升高超过一定范围(即60-125 mm Hg)会引起大脑小动脉血管收缩，从而保持恒定的脑血流(CBF)和完整的血脑屏障。

在慢性高血压患者中，大脑的自我调节范围逐渐向较高的压力转移，作为对系统性血压慢性升高的适应。 ^［3.］这种自适应响应在高血压紧急情况下被淹没，其中系统血压的急性上升超过个体的脑自动调节范围，导致中枢神经系统（CNS）内穿过毛细血管的静水泄漏。脑MRI扫描已经显示出一种典型的后（枕骨大于额外）脑水肿的模式，这是可逆的。这通常被称为可逆的后血管病或后逆转脑病综合征（PRES）。 ^［4］

随着全身血压的持续高度，发生动脉损伤和坏死。血管病理学的进展导致广泛化血管舒大肿，脑水肿和乳头肿瘤，其临床表现为神经系统缺陷和改变高血压脑病的培养。

高血压脑病最常见的原因是慢性高血压患者的血压突然升高。其他可能导致患者血压升高并引起相同临床情况的情况包括:

• 慢性肾实质疾病

• 急性肾小球肾炎

• 肾血管高血压

• 停止使用高血压药物(如可乐定)

• 脑炎、脑膜炎

• 嗜铬细胞瘤, renin-secreting肿瘤

• 拟交感神经药物(如可卡因、安非他命、苯环啶[PCP]和麦角酸二乙胺[LSD])

• 昆明和普雷斯普拉姆斯

• 头部外伤、脑梗死

• 胶原血管疾病

• 自主多动症

• 血管炎

• 食用含有酪胺的食物或三环抗抑郁药与单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)联合使用

在美国6000万高血压患者中，只有不到1%的人出现高血压急症。高血压脑病的发病率和死亡率与靶器官损害程度有关。如果不进行治疗，高血压急症的6个月死亡率为50%，1年死亡率接近90%。

高血压脑病大多发生在中年个体中，他们具有高血压历史的长期历史。高血压通常比女性更普遍。各种民族中高血压脑病的频率对应于一般人群的高血压频率。高血压在黑人中更为普遍，超过其他少数民族群体的频率。高血压脑病的发病率在白人最低。

建议患者咨询营养师，以降低患血管和高血压疾病的风险。鼓励改变生活方式，包括戒烟、增加锻炼、适量饮酒和避免吸烟。

教育患者有关药物遵守和遵从性，并强烈强调医疗合规性。解释不受控制的高血压的影响，包括持续高血压的并发症。告知患者关于急性目标器官损害的迹象，包括视觉变化，持续性头痛和神经系统变化。