呼吸衰竭

呼吸衰竭是一种综合征，在呼吸系统的一种或两种气体交换功能:氧合和二氧化碳消除。在实践中，它可以分为低氧血症和高碳酸血症。

低氧性呼吸衰竭(I型)的特征是动脉氧张力(PaO)₂）低于60 mm Hg，具有正常或低动脉二氧化碳张力（PACO₂）。这是最常见的呼吸衰竭形式，它可以与肺的几乎所有急性疾病相关，这通常涉及肺泡单元的液体填充或塌陷。I型呼吸衰竭的一些例子是心绞源或非狭窄的肺水肿，肺炎和肺出血。

HypercApnic呼吸衰竭（II型）的特点是PACO₂高于50毫米Hg。呼吸血症是呼吸室空气的高竞争性呼吸衰竭患者常见的。pH值取决于碳酸氢盐的水平，反过来依赖于血汗红斑的持续时间。常见的病因包括药物过量，神经肌肉疾病，胸壁异常和严重的气道疾病（例如，哮喘和慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺病))。

呼吸衰竭可以进一步归类为急性或慢性。虽然急性呼吸衰竭的特征在于动脉血气和酸碱状态的生命危及生命的紊乱，但慢性呼吸衰竭的表现不太显着，可能不是显而易见的。

急性高曲率呼吸衰竭开发超过几小时;因此，pH小于7.3。慢性呼吸衰竭发生在几天或更长时间内，允许肾脏补偿时间和碳酸氢盐浓度的增加。因此，pH通常仅略微降低。

急性和慢性缺氧呼吸衰竭之间的区别不能在动脉血气体的基础上容易地进行。慢性低氧血症的临床标志物，如多胆症或肺肺血症，表明了长期疾病。

应在严重生病或呼吸衰竭的所有患者中评估动脉血气。胸部射线照相是必不可少的。超声心动图不是常规但有时有用。肺功能测试（PFT）可能会有所帮助。应进行心电图（ECG）以评估呼吸衰竭的心血管原因的可能性;它还可以检测来自严重低氧血症或酸中毒所产生的缺血性。右侧的心脏导管插入措施是有争议的（见检查）。

低氧血症是对器官功能的主要威胁。纠正患者的低氧血症并达到透气和血液动力学状态稳定后，应识别并校正引起呼吸失效的潜在病理物理过程的每一次尝试。具体治疗取决于呼吸衰竭的病因（见治疗）。

对于患者教育资源，见肺和气道中心， 也急性呼吸窘迫综合征．

呼吸衰竭可由呼吸系统任何部分的异常引起，包括气道、肺泡、中枢神经系统(CNS)、周围神经系统、呼吸肌肉和胸壁。继发于心源性、低血容量或脓毒性休克的低灌注患者常伴有呼吸衰竭。

通风能力是最大的自发通风，可以在不开发呼吸肌疲劳的情况下保持。通风需求是自发的微小通风，导致稳定的PACO₂．

通常，通气能力大大超过通风需求。呼吸衰竭可能是由于通气能力的降低或通气需求增加（或两者）的增加。涉及呼吸系统及其控制器的任何功能组分的疾病过程可以减少通气能力。通风需求增强了微小的通风和/或呼吸工作的增加。

呼吸生理

呼吸行为参与以下三个过程：

• 穿过肺泡的氧气

• 将氧气运输到组织中

• 从血液中除去二氧化碳进入肺泡，然后进入环境中

任何这些过程的故障可能发生呼吸衰竭。为了了解急性呼吸衰竭的病理生理基础，对肺气交换的理解至关重要。

气体交换

呼吸主要发生在肺的肺泡毛细血管单元，肺泡气体和血液之间的氧气和二氧化碳交换在这里发生。氧分子扩散到血液后，可逆地与血红蛋白结合。每个血红蛋白分子含有4个与分子氧结合的位点;1克血红蛋白与1.36毫升氧气结合。

血红蛋白与氧气的结合量取决于血液PaO的水平₂．这种关系以氧血红蛋白解离曲线表示，在PaO之间不是线性的，而是呈陡斜率的s型曲线₂10和50毫米汞柱和PaO上面的平坦部分₂70 mm hg。

二氧化碳以3个主要形式运输：（1）在简单的溶液中，（2）作为碳酸氢盐，（3）与血红蛋白的蛋白质合并为氨基氨基化合物。

在理想的气体交换期间，血流和通风会完全相匹配，导致肺动脉氧气张力（PO₂)梯度。然而，即使在正常的肺中，也不是所有的肺泡都能完全通气和灌注。对于给定的灌注，一些肺泡通气不足，而另一些肺泡通气过度。同样，已知的肺泡通气，有些单位灌注不足，而其他单位灌注过度。

灌注不好的最佳通气肺泡具有很大的通气灌注比(V/Q)，称为高V/Q单位(表现为死腔)。肺泡灌注良好但通气不充分，称为低v /Q单位(类似分流)。

肺泡通风

在稳定状态下，组织的二氧化碳产生率是恒定的，等于肺的二氧化碳消除速率。该关系由以下等式表示：

V._一种= k×VCO₂/ paco.₂

其中k是常数（0.863），V_一种是肺泡通气还是VCO₂是二氧化碳通风。这种关系决定了肺泡通气是否足以满足身体的代谢需要。

肺进行呼吸的效率可以通过测量肺泡-动脉PO进一步评估₂梯度。该差值由下式计算:

P._一种O.₂= fio.₂×（P._B.- PH.₂o） - p_一种CO.₂/ R

哪里p._一种O.₂是肺泡PO₂，fio.₂IS的氧气分数浓度为灵感气体，p_B.是气压，pH₂o 37°C，p的水蒸气压_一种CO.₂是肺泡PCO₂（假设等于Paco₂)， R为呼吸交换比。R依赖于氧气的消耗和二氧化碳的产生。静止时，VCO的比值₂给氧通气(VO₂）约为0.8。

即使是正常的肺部也有一定程度的V / Q不匹配和少量的右向左侧分流，P_一种O.₂略高于pao₂．然而，肺泡 - 动脉PO增加₂高于15-20 mm Hg的梯度表明肺病作为低氧血症的原因。

缺氧呼吸衰竭

多种疾病低氧血症的病理生理学机制是V/Q不匹配和分流。这两种机制导致肺泡动脉PO的扩大₂梯度，通常小于15毫米汞柱。它们可以通过评估对补充氧气的反应或计算吸入100%氧气后分流分数来区分。在大多数低氧性呼吸衰竭患者中，这两种机制并存。

V / Q不匹配

v / q不匹配是缺氧血症最常见的原因。在疾病过程存在下，肺泡单元可以在低V / Q到高V / Q。低V / Q单位有助于低氧血症和Hypercapnia，而高V / Q单位废气通风但不影响煤气交换，除非异常相当严重。

低V / Q比可能发生次级通风或间质肺病的通风口的减少或在正常通气情况下过度灌注。在肺栓塞的情况下可能发生过度灌注，其中血液从肺部区域转移到正常通风的单元，其具有血液流动阻塞的栓塞。

施用100％氧气消除了所有低V / Q单位，从而导致脱氧血症的校正。缺氧血症通过化学感受刺激增加了微小的通风，但Paco₂一般不受影响。

分流器

分流是指吸入100%氧气后仍持续低氧血症。缺氧血(混合静脉血)绕过通气肺泡，与流经通气肺泡的含氧血混合，导致动脉血液含量降低。分流器的计算公式如下:

问：_S./ Q_T.=（C._CO.₂- C_一种O.₂）/C_CO.₂- C_V.O.₂）

哪里Q._S./ Q_T.是分流分数，c_CO.₂是毛细管氧含量（从理想的p计算_一种O.₂）， C_一种O.₂动脉氧含量（源自Pao₂通过氧解离曲线)，C_V.O.₂是混合的静脉氧含量（通过从肺动脉导管绘制混合静脉血液）的混合静脉含量。

由于支气管和BESIAN循环，在正常肺部存在解剖分流器，其占分流器的2-3％。从心房隔膜缺损，心室隔膜缺损，专利导管术或肺中的动静脉畸形可能发生正常的左右分流器。

作为缺氧血症的原因分流，主要是在肺炎，Atelectasis和心脏病的严重肺水肿中观察到。除非分流过度（> 60％），否则Hypercapnia通常不会发展。与V / Q失配相比，通过氧气给药难以校正通过分流的低氧血症。

血清呼吸衰竭

以恒定的二氧化碳生产率，PACO₂由肺泡通气水平决定，按下式(以上肺泡通气方程的重述):

帕科₂= VCO₂×K / V_一种

其中K是常数（0.863）。Paco之间的关系₂肺泡通气是双曲线的。随着通风减少低于4-6 L / min，PACO₂急剧上升。肺泡通气的降低可能是由于整体（分钟）通气的降低或死亡空间通气比例的增加而导致。分钟通风的降低主要是在神经肌肉障碍和CNS抑郁的设置中观察到。在纯高态呼吸衰竭中，用氧疗法容易纠正缺氧血症。

呼吸悬浮液是呼吸衰竭的罕见原因，通常从影响呼吸肌的药物或神经肌肉疾病的抑郁症发生。脱气的特征在于Hypercapnia和低氧血症。通过正常的肺泡 - 动脉公司存在，下呼吸能量可以与缺氧血症的其他原因分化₂梯度。

这些疾病可以根据呼吸系统的主要异常和单个组分进行分组（例如，CNS，外周神经系统，呼吸肌，胸壁，呼吸道和肺泡）。

中枢神经系统的各种药理学、结构和代谢紊乱的特征是呼吸神经驱动力的抑制。这可能导致急性或慢性换气不足和高碳酸血症。例如肿瘤或涉及脑干的血管异常，过量使用麻醉剂或镇静剂，以及代谢紊乱，如粘液水肿或慢性代谢性碱中毒。

外周神经系统，呼吸肌和胸壁的疾病导致无法保持适合于二氧化碳生产速率的微小通风水平。伴随的低氧血症和Hypercapnia发生。例子包括Guillain-Barré综合征，肌肉营养不良症，重症肌无力严重脊柱侧凸和病态肥胖。

严重的气道阻塞是急性和慢性高渗的常见原因。上气道疾病的例子是急性外延炎和涉及气管的肿瘤;下气道疾病包括COPD，哮喘和囊性纤维化。

肺泡的疾病的特征在于弥漫性肺泡填充，经常导致缺氧呼吸衰竭，但Hypercapnia可能使临床图像复杂化。常见的例子是心绞源和非蓄电池性肺水肿，抽吸肺炎或广泛的肺出血。这些疾病与肺内分流器有关和增加的呼吸工作。

I型(低氧血症)呼吸衰竭的常见原因包括:

• COPD.

• 肺炎

• 肺水肿

• 肺纤维化

• 哮喘

• 气胸

• 肺栓塞

• 肺动脉高压

• 肺尘埃沉着病

• 肉芽肿性肺部疾病

• 紫绀型先天性心脏病

• 支气管扩张

• 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

• 脂肪栓塞综合征

• 盲肠阳症

• 肥胖

II型（Hypercapnic）呼吸失败的常见原因包括以下内容：

• COPD.

• 严重的哮喘

• 药物过量

• 中毒

• 重症肌无力

• 多变疗法

• 小儿麻痹症

• 主要肌肉疾病

• 卟啉

• 颈椎疗法

• 头部和颈线损伤

• 原发性肺泡障碍

• 肥胖 - 呼吸悬浮综合症

• 肺水肿

• ARDS

• myxedema.

• 破伤风

呼吸衰竭是一种综合征而不是单一的疾病过程，并且呼吸衰竭的总频率是众所周知的。本文中提到的个体疾病的估计可以在每个疾病的Medscape参考文章中找到。

急性呼吸衰竭与种族之间的关系仍然讨论。Khan等人的一项研究表明，在调整案例混合的差异后，亚洲和原生印度血症患者的死亡率都不存在死亡率。 ^[1]莫斯和曼诺在调整后的案例组合调整后，莫斯和曼诺诺讨论了非洲裔美国人的成果比白人更糟糕。 ^[2]未来的前瞻性协会研究应更好地了解种族对呼吸失败结果的影响。

与呼吸衰竭相关的死亡率根据病因而异。对于ARDS，死亡率约为40-45％;多年来这个数字没有显着变化。 ^[3.那4.]年轻患者（<60 y）具有比老年患者更好的存活率。大约三分之二的患者在恢复后的肺功能造成的一些损伤表现出一些肺功能的损害。

患有血清呼吸衰竭的患者也发生了显着的死亡率。这是因为这些患者具有慢性呼吸系统疾病和其他合并症，如心肺，肾，肝脏或神经系统疾病。这些患者也可能具有差的营养状况。

对于具有COPD和急性呼吸衰竭的患者，总体死亡率下降约26％至10％。COPD的急性加剧携带大约30％的死亡率。其他致病疾病过程的死亡率尚未得到很好的描述。

Noveanu等人的一项研究表明，急性呼吸衰竭患者的β-窝囊和医院内患者的β受体和医院和1年死亡率之间的强烈关联。 ^[5.]虽然戒烟会加剧死亡率，但出院前开始使用-受体阻滞剂也与1年死亡率的改善相关。