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    药物与疾病 > 胃肠病学

    克罗恩病

    更新时间：2019年7月26日
    • 作者：leyla j ghazi，md;首席编辑：Praveen K Roy，MD，AGAF更多的...
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    概述

    实践要点

    克罗恩病是一种特发性，慢性炎症过程，可以影响从口腔到肛门的胃肠道的任何部分（见下文）。具有这种条件的个人经常经历症状复发和缓解的时期。

    克罗恩病。结肠镜检查图像显示了一个 克罗恩病。结肠镜检查图像揭示了一个大量的溃疡和患有克罗恩病的12岁男孩中的冒失的炎症和炎症。
    查看媒体图库

    看自身免疫性疾病:理解非特异性症状是一个临界图像幻灯片，有助于识别可能导致各种非特异性症状的几种疾病。

    迹象和症状

    克罗恩病的特征介绍是腹痛和腹泻，其因肠瘘或梗阻而变得复杂。不可预测的耀斑和缓解是长期进程的特征。 ［1，2，3.］

    克罗恩病的其他迹象和症状可能包括以下内容：

    • 直肠出血

    • 发热

    • 减肥，厌食

    • 恶心，呕吐

    • 营养不良、维生素缺乏

    • 广义疲劳性

    • 骨质损失

    • 心理社会问题（例如，抑郁，焦虑和应对困难）;儿科患者也可能会遇到关于生活质量和身体形象的心理问题 ［4，5］

    • 儿科患者的生长衰竭：可能在胃肠道症状之前

    看临床表现有关详细信息。

    诊断

    克罗恩病的检查包括以下内容：

    • 生命体征：正常，但可能存在贫血或脱水患者的心动过速;可能的慢性间歇性发烧

    • 胃肠道：可能因急性腹部的正常而异;评估直肠括约肌，粗糙粘膜异常，血液中存在

    • 遗传资金：可能包括皮肤标签，瘘管，溃疡，脓肿和围裙区域瘢痕的存在;肾血症，肾内血症和肠道瘘管

    • 肌肉骨骼：可能的关节炎和关节痛，尤其是大关节 ［6］

    • 皮肤科：可能显示帕尔兰或黄疸，粘膜菌，溃疡，红斑骨髓和脓霉菌菌

    • 眼科：可能揭示重演中炎;可能的葡萄膜炎

    • 生长延迟：减少生长速度（例如，高度），青春期延迟

    • 血液学：高凝状态

    实验室测试

    虽然克罗恩病的实验室结果是非特异性的，但主要用于促进疾病管理，它们也可用作炎症和营养状况的替代标志物，并筛选维生素和矿物质的缺陷。

    常规实验室研究包括以下内容：

    • CBC计数

    • 化学面板

    • 肝功能测试

    • 炎症标记

    • 粪便研究

    • 血清素测试

    成像研究

    用于克罗恩病的成像方式包括:

    • 平原腹部射线照相

    • 钡对比度研究（例如，小肠淋巴结，钡灌肠，肠溶）

    • CT扫描腹部

    • CT肠橡胶或磁共振肠道：取代小肠后续研究

    • 骨盆的MRI

    • 腹部和/或内窥镜超声检查

    • 核成像（例如，Technetium-99m六甲基丙烯胺肟，铟-111）

    • 氟-18-2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖扫描结合正电子发射断层扫描或CT扫描

    程序

    以下程序可能有助于评估克罗恩病：

    • 内镜可视化和活组织检查（例如，上胃肠内镜内窥镜检查，食管古代透视，内窥镜逆行胆管痴呆症）

    • 结肠镜检查,ileocolonoscopy

    • 小肠肠镜检查

    • 介入放射学：用于脓肿的经皮排水

    看余处有关详细信息。

    管理

    药物治疗

    用于治疗克罗恩病的药物包括：

    • 5-氨基水杨酸衍生物（例如，中胺直肠，梅纳胺，磺基碱，双甘露嗪））

    • 皮质类固醇(如强的松、甲强的松、布地奈德、氢化可的松、强的松)

    • 免疫抑制剂（例如，巯基嘌呤，甲氨蝶呤，Tacrolimus）

    • 单克隆抗体（例如，incriximab，胃昔单抗，Certolizumab Pegol，Natalizumab，Ustekukumab，Vedolizumab）

    • 抗生素（如甲硝唑、环丙沙星）

    • 抗原始药剂（例如，洛哌胺，二苯甲酸二苯胺 - 阿托品）

    • 胆汁酸螯合剂（例如，胆甾胺，COLESTIPOL）

    • 抗胆碱能药剂（例如，二环瘤，莨菪碱，Prainanthine）

    外科手术

    与溃疡性结肠炎不同，克罗恩病无手术治疗。大多数患有克罗恩病的患者在寿命期间需要手术干预。

    末端Hereum，Eleolocol和/或上胃肠道的手术管理可包括以下内容 ［7］：

    • 切除受影响的肠道

    • Ileocolostomy或近端环路对ostomy

    • 引流脓毒性病灶并最终切除

    • 狭窄阶级

    • 旁路

    • 内窥镜扩张对症状，可接近的狭窄

    结肠的手术管理可能包括以下内容 ［7］：

    • 具有终点OleoStomy（腹腔镜或开放方法）的小计或总联合膜层

    • 有或没有主要吻合术的节段或总联合膜

    • 全科中核科学切除术或造口创作

    看治疗和药物有关详细信息。

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    背景

    克罗恩病是一种特发性，慢性炎症过程的胃肠道（GI）道，可影响从口腔到肛门的任何部分。具有这种条件的个人经常经历症状复发和缓解的时期。

    克罗恩病被认为是促炎和抗炎介质之间不平衡的结果。虽然遗传易感性，腔抗原驱动和环境触发器也是重要因素，但动物模型表明，没有单一因素足以诱导肠炎症。（见病理生理学。）

    大约30％的克罗恩病病例涉及小肠，特别是回肠末端，另外20％仅涉及结肠，45％涉及小肠和结肠。 ［8］克罗恩病一度被认为在儿童和黑人人群中很少见，但在所有年龄段的儿童和不同种族的个体中，克罗恩病的发病率越来越高(见流行病学。）

    特征性表现为腹痛、腹泻，可并发肠瘘或肠梗阻。不可预测的耀斑和缓解是长期进程的特征。 ［1，2，3.］此外，个体可以体验直肠出血，发热，减肥，营养不良，骨质损失和维生素缺陷。心理社会问题（例如，抑郁，焦虑和应对困难）是常见的。儿科患者也可能会遇到有关生活质量和身体形象的心理问题。 ［4，5］（见演示文稿。）

    克罗恩病的实验室数据是非特异性的，主要是有价值的，重视协助管理层。然而，各种成像方式可以有助于诊断和管理;其中的选择取决于被问到的临床问题。（见工作。）

    腹部和骨盆的普通射线照相或计算机断层扫描（CT）可以评估肠梗阻或腹腔内脓肿。小肠后续（SBFT）研究是由CT肠遗传学或磁共振（MR）肠杆术（MR）肠道的研究，这更好地能够区分纤维化炎症。骨盆或内窥镜（癌症）超声检查的磁共振成像（MRI）可以识别肛瘘瘘解剖学和活性，并确定盆腔和肛周脓肿的存在或不存在。

    内镜可视化和活组织检查对于克罗恩病的诊断至关重要。进行结肠镜检查以评估结肠或末端髂骨疾病。上GI内窥镜检查可用于诊断食管或胃毒素疾病，并建议所有儿童，无论是否存在上GI症状。（见工作。）

    治疗的一般目标如下：

    • 达到炎症疾病的最佳临床，实验室和组织学，具有来自药物最小的不良影响

    • 允许患者尽可能正常运行

    • 在儿童，促进充分营养的增长;儿科人群中遇到的独特问题需要一种促进临床改善的医学方法，并以最小的毒性逆转生长失败

    疗法通常以“升级”方法给药，其中用温和疾病患者用5-氨基水杨酸（5-ASA），抗生素和营养治疗。如果患者没有响应这种方法，或者如果疾病比最初认为，试图用6-巯基嘌呤（6-MP）或甲氨蝶呤的皮质类固醇和免疫调节治疗。最后，使用了在处理金字塔的尖端的生物学和手术疗法。 ［9］（见治疗。）

    具有复杂疾病和快速进展危险因素的亚群患者可能受益于“自上而下”方法。这种方法包括早期和积极使用肿瘤坏死因子（TNF）拮抗剂，这可能改变疾病的自然史，改善治疗反应，并减少类固醇治疗的需要(见治疗。）

    手术在控制医学上难治性疾病和治疗克罗恩病的并发症方面发挥了不可或缺的作用。由于分段肠切除后疾病复发率高，手术的指导原理是肠长和功能的保存。 ［1］（见治疗。）

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    病理生理学

    来自T细胞活化的慢性炎症导致组织损伤涉及克罗恩病的发病机制。

    通过抗原呈现激活后，由于调节有缺陷，1 T辅助杆（TH1）细胞的无限反应占主导地位。Th1细胞因子如白细胞介素（IL）-12和TNF-α刺激炎症反应。这些细胞因子募集的炎症细胞释放非特异性炎症物质，包括花生素代谢物，蛋白酶，血小板活化因子和自由基，导致肠道直接损伤。

    在2012年的一项研究中，调查人员表明遗传易感性炎症性肠病（IBD）导致异常上皮阻挡完整性和稳态，自噬缺乏，先天模式识别受体中的缺陷，以及淋巴细胞分化的问题，特别是在克罗恩病中。 ［10.］

    镜下，最初的病变开始是病灶性炎症浸润到隐窝周围，随后是浅表粘膜溃疡。随后，炎症细胞侵入深层粘膜，在这个过程中，开始组织成非干酪性肉芽肿(见下图)。肉芽肿遍及肠壁的所有层，并进入肠系膜和区域淋巴结。

    克罗恩病。患者的结肠肉芽肿 克罗恩病。显示了患者的结肠癌肉芽肿（甲酸疾病）（苏木精 - 曙红染色）。图片由ruchelli博士提供。
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    中性粒细胞渗透到隐窝形成隐窝脓肿，导致毁灭冒号的隐窝和萎缩。慢性损伤可能是小肠中绒毛钝的形式。溃疡是常见的，经常在正常粘膜的背景下看到。

    虽然肉芽肿的形成是克罗恩病的特征，但它的缺失并不排除诊断。 ［11.］

    肉眼观察，最初的异常表现为受累粘膜的充血和水肿。随后，在淋巴聚集物上形成离散的浅表溃疡，可见红斑或粘膜凹陷(见下图)。这些溃疡可以变成深的、蜿蜒的溃疡，横贯或纵向地位于炎症的粘膜上，使粘膜呈鹅卵石样外观。病变通常是节段性的，被健康区域隔开，称为跳过病变。 ［11.］

    克罗恩病。结肠镜检查图像显示了一个 克罗恩病。结肠镜检查图像揭示了一个大量的溃疡和患有克罗恩病的12岁男孩中的冒失的炎症和炎症。
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    透射炎症导致肠壁增厚和腔内的变窄。随着CROHN病的进展，由于狭窄的鼻窦，微渗透，脓肿形成，粘连和粘连，因此抑制或深度溃疡的抑制或深溃疡是复杂的。不吸收． ［1］

    肠梗阻最初是由粘膜的重要水肿和肠的相关痉挛引起的。阻塞是间歇性的，并且通常通过保守措施和抗炎剂来逆转。随着疾病进展进一步，由于纤维化瘢痕，腔缩小和狭窄形成，梗阻变为慢性。 ［1］

    瘘管可以是肠内瘘、肠膀胱瘘、肠阴道瘘或肠皮肤瘘。穿过肠壁的炎症也可累及肠系膜及周围淋巴结。当肠系膜包裹在肠表面时可以看到蠕动的脂肪(见下图)。 ［1］浆液炎症导致粘连;因此，在克罗恩病中的游离穿孔不太常见于其他炎症性肠病。 ［1］

    克罗恩病。此腹腔镜视图描绘了cree 克罗恩病。此腹腔镜视图描绘了creeping fat along the mesentery of the terminal ileum.
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    病因

    克罗恩病的确切原因仍然未知。遗传，微生物，免疫，环境，膳食，血管和心理社会因素都涉及，因为吸烟和口服避孕药和非甾体抗炎剂（NSAIDs）的使用。 ［12.］患者可能对这些引发因子中的1个或更多种或更多的异常免疫反应引起易感性。 ［11.］易遗传因素，环境因素，宿主因子和触发事件之间的互动可能是疾病发展所必需的。

    研究发现了令人兴奋的证据证明克罗恩病的制定风险。但是，没有看到经典的孟德尔遗产。大多数基因认为参与疾病的发展发挥着粘膜免疫力的作用，其产品存在于粘膜屏障上皮上。 ［11.］

    当首次研究克罗恩病的遗传时，用染色体16（IBD1.基因），其导致鉴定3个单核苷酸多态性（SNP），2个小畸问句和1个架构NOD2.基因（现在被称为卡15.），第一基因清楚地被鉴定为克罗恩病的敏感基因。

    NOD2./卡15.是涉及先天免疫系统的多态基因。它的60多个变化，3在27％的克罗恩病患者中发挥作用，主要是患有髂骨疾病的患者。随后的研究表明卡15.基因型不仅与疾病的发病有关，而且与疾病的自然史有关。一项在德国和挪威的队列研究表明，患者具有3个确定的风险等位基因中的1个卡15.更有可能具有髂骨或右旋环疾病。 ［13.，14.］

    另一个早期的全基因组协会研究（GWAS）看着犹太人和非犹太病例控制队列，并确定了2个SNPil23r.基因编码IL-23受体蛋白的1个亚基。 ［15.］有趣的是，这项研究还描述了某些疗法阻断IL-23功能的有希望的性质。进一步的研究表明，一个特定的多态性il23r.基因在德国人群中表现出最强的相关性。 ［16.］

    然而，另一项研究发现，Arg381Gln替代与苏格兰的IBD儿童发作有关。 ［17.］已经确定了许多其他基因座作为对克罗恩病的易感性赋予易感性。几项大型研究发现多个敏感性基因座，并确认了早期的结果。

    在3种GAM的荟萃分析中，发现了来自74个不同基因组基因座的526个SNP。 ［18.］除了先前讨论的基因座外，发现21个新的基因座与发育克罗恩病的风险增加有关。在新的基因座中有一些非常有趣的影响，包括基因CCR6.，IL12B.，stat3.，JAK2，LRRK2，CDKAL1， 和ptpn22.． ［18.］这些基因中的大多数参与某些免疫功能的信号转导，以及更直接涉及免疫功能的基因。

    interlectin基因（ITLN1.）在小肠和结肠中表达，并且参与肠道中某些微生物的识别。其他GWAS发现与肠道内部相关的基因的易感性与克罗恩病和多态性之间的关联。一项研究，涉及近20,000个患有克罗恩病的人中的近20,000个SNP，发现了一个关联ATG16L1基因，它们编码有关的自噬相关的16种样蛋白，参与自噬体途径，该途径处理细胞内细菌。 ［19.，20.］

    在其他自噬基因中的SNP也与克罗恩病的易感性有关，如在一个研究中检查的一项研究中的两个侧翼IRGM.基因和可能处于基因的调节材料中。 ［21.］随后，自噬体通路与克罗恩病相关，越来越多的证据表明自噬体通路在该疾病的发病机制中非常重要。

    研究也为染色体5p13.1上的IBD易感基因提供了强有力的支持，这是一个基因沙漠，但确实调节的表达PTGER4基因。小鼠PTGER4敲除模型已经被研究并发现对严重的结肠炎表现出显著的易感性。 ［22.］

    对多种疾病的大型基因组研究证实了早期研究中发现的许多结果，并确定了克罗恩病的几个额外的兴趣基因率。 ［23.，24.］3p21的轨迹位于BSN.基因编码参与神经递质释放的脑特异性支架蛋白。然而MST1.基因位于附近，编码巨噬细胞刺激基因，作者认为这代表了对协会的更合理的解释。 ［24.］

    10Q24.2的轨迹位于附近NKX2-3基因是一种含有同型域的转录因子。

    鼠模型中同源基因的破坏导致肠道缺陷。 ［25.］调查人员假设该基因表达的变化可以改变肠道淋巴细胞的迁移并改变其炎症反应。该模型中讨论的最后一个轨迹在上游PTPN2.在18p11染色体上编码一种T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶，这是一种负性的炎症调节因子。 ［25.］

    感染者如副结核分枝杆菌，假单胞菌物种，和李斯特菌物种已经涉及克罗恩病的发病机制，表明用这种疾病看到的炎症是功能障碍，但适当，对传染性来源的反应的结果。 ［11.］

    白细胞介素和TNF-α也涉及疾病过程。CROHN病的特征在于TH1细胞免疫应答模式，导致IL-12，TNF-α和干扰素γ的产生。已显示TNF-α在该疾病的炎症中发挥着关键作用。通过克罗恩病患者的巨噬细胞增加TNF-α的产量导致粪便，血液和粘膜中的TNF-α的浓度增加。 ［26.］

    烟草使用的环境影响似乎对克罗恩病有影响。吸烟已被证明是克罗恩病的风险增加，而发展的风险溃疡性结肠炎吸烟的人比从不吸烟的人或在诊断前就戒烟的人更低。 ［11.，27.］

    有人提出，脂肪食品中的饮食可能会增加克罗恩病的风险。 ［28.］事实证明，对麻疹疫苗和疾病发展的担忧是毫无根据的。 ［29.］虽然阑尾切除术被认为对溃疡性结肠炎有保护作用，但它对克罗恩病并不是一个保护因素。 ［30.］

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    流行病学

    美国统计数据

    1998年，根据来自明尼苏达州Olmstead县的数据估计美国克罗恩病的患病率，并在每10万人的8例患者中近似。 ［31.］随后分析了地理位置不同的健康保险索赔数据库，估计2003 - 2004年美国儿童和成人中的克罗恩病的患病率达到每10万人的2010人，每10万人和儿童每10万人43例。 ［32.］

    城市地区IBD的患病率可能高于农村地区。 ［1，2］上部社会经济课程被认为具有比较低的社会经济课程更高的流行，这一差异可能受到对医疗保健的增加影响，尽管遗传和环境因素也可能发挥作用。 ［1，6］

    国际统计

    在欧洲和北美，存在于群体中IBD频率的南北梯度。这种发生率的这种差异与温带气候中的IBD的最高频率相关，以及世界上更多的工业化部分，如西欧和北美。 ［33.］随着新地区认为西方文化措施，在观察到的克罗恩病增加之前，通常会发现溃疡性结肠炎的患病率增加约1年。

    欧洲克罗恩病的总发病率约为每10万居民约5.6（南部中心每10万人达到3.9岁）。 ［34.］在大多数西方欧洲国家，该发病率稳定或略微增加。从一些高发病率地区（例如，丹麦和瑞典）报告了增加。20世纪80年代的早期研究报告了每10万人的发病率为4.1，而2003-2005的数据表明每10万人的发病率为8.6。 ［35.］

    亚洲的入射数字为每10万人0.5至4.2例。 ［36.］在日本，约有40,000例克罗恩病（每10万人约27例）。 ［12.］新案件的最低记录率似乎是南非（每10万人0.3-2.6案）和拉丁美洲（每10万人0-0.03例）。 ［1，2］

    系统综述表明，北美克罗恩病的最高普遍率为每10万人319人，而欧洲每10万人则为322人。 ［37.］年发病率最高的数字是北美为20.2/100000人年，欧洲为12.7/100000人年，亚洲和中东为5.0/100000人年。在时间趋势分析中，75%的流行病学研究显示，克罗恩病的发病率随着时间的推移在统计学上显著增加。 ［37.］

    年龄，性别和种族相关人口统计学

    克罗恩病的发病年龄具有双峰分布。第一个峰会发生在15至30岁（青春期晚期和年初）之间发生，第二次主要发生在60至70岁之间的女性。然而，大多数病例在30年之前开始，大约20-30％的克罗恩病患者在20年之前被诊断出来。老年患者诊断出更大比例的结肠和远端克罗恩病，而年轻患者主要患有髂骨疾病。 ［1］

    通常，IBD的频率在雄性和女性中类似，一些研究表明了非常轻微的女性优势。女性克罗恩病的率比男性高1.1-1.8倍。 ［38.］这种模式与儿科IBD相反，男孩的发病率较高，而不是女孩（儿科男性对女性比例，〜1.6：1）。在日本，存在男性优势。 ［12.］

    据报道，克罗恩病在白人患者中比黑人患者更为常见，在亚裔和西班牙裔儿童中更为罕见。大约20%的IBD患者是黑人后裔。犹太人后裔的比例更高，尤其是德系犹太人和中欧裔犹太人，与赛法德或东欧犹太人相比。 ［39.］

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    预后

    克罗恩病是一种慢性炎症病症，具有惰性课程。适当的医疗和外科治疗有助于患者具有合理的生活质量，具有良好的预后和致命结果的极低风险。 ［1］

    几项早期的研究估计与某些预后指标相关的预期差异减少，例如女性性别，疾病持续时间和疾病位置。增加的死亡率与肺部恶性肿瘤，泌尿生殖道疾病和GI，肝脏和胆汁疾病有关。

    相比之下，其他研究报告克罗恩病患者的正常生存。随着新医疗疗法的出现，基于人口的研究表明，北美IBD患者的总体生存与美国白人人口的预期相似。 ［40］具有克罗恩病的个体患有GI疾病，GI恶性肿瘤和慢性阻塞性肺病（COPD）的并发症的死亡风险增加。 ［40］

    在一项丹麦研究中，评估1982年至2010年死亡率的趋势，调查人员观察到克罗恩病相对于一般人群的患者死亡率为50％;这一百分比随着时间的推移没有变化。 ［41.］

    克罗恩病的特征在于缓解和复发时期。在诊断后的第一年，复发率接近50％，10％的患者患有慢性复发课程。 ［1］大多数患者出现需要手术治疗的并发症，术后临床复发的比例相当大。 ［1］诊断后5年间隔的手术风险如下 ［42.］：

    • 诊断5年 - 只有1个外科手术的累积概率为37％;2或更多的手术程序，12％;没有外科手术，51％

    • 诊断10年 - 只有1个外科手术的累积概率为39％;2或更多手术手术，23％;而且没有手术程序，39％

    • 诊断15年 - 只有1个外科手术的累积概率为34％;2或更多手术手术，36％;没有外科手术，30％

    近端小肠病的患者的死亡风险高于患有髂骨或回肠病的人。过量的死亡率可能归因于克罗恩病的并发症。 ［1］

    在腹腔切开术期间，患者对末端的急性克罗恩病是疑似阑尾炎的并且具有优异的预后。急性发作通常保守治疗，并且多达三分之二的患者可能显示出在区域肠炎的后续证据。 ［1］

    关于诊断，管理和监测的大肠直肠癌患者的IBD超出了这篇文章的范围。目前的数据表明，随着IBD患者治疗方法的改进，结直肠癌的风险有降低的趋势。欲了解更多信息，请参阅以下2条指南:

    遗传研究是产生相关的特定变体的证据卡15.基因具有克罗恩病的预后。 ［10.］具体的卡15.突变已与疾病的肠道部位（例如，髂骨部位）有关，已经发现某些变体与发育狭窄的倾向和疾病的早期发作相关。 ［10.］在未来，这些变体可能有助于预测受影响的个体疾病的过程。

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    患者教育

    鼓励患者和家人的教育，在治疗过程中非常重要。可以从以下组织获得有用的教育材料：

    另外，看看消化障碍中心， 也炎症性肠病，克罗恩氏病，克罗恩病常见问题解答， 和溃疡性结肠炎．

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