药物概述
在炎症性肠病(IBD)中已经发现了许多炎症介质;针对这些介质的抗体和阻断这些介质的产生或受体的方法有望成为IBD的潜在治疗方法。
尽管轻度炎症性疾病可以用氨基水杨酸盐治疗，但中度至重度疾病应在病程早期积极治疗，以防止肠道疾病的炎症和结构性并发症。虽然标准的免疫调节剂巯嘌呤和硫唑嘌呤非常有效，但治疗效果的延迟是次优的。早期使用生物制剂可以促进粘膜愈合和维持缓解，同时预防并发症。任何患有严重IBD的患者都应该考虑早期使用生物制剂，尽管这可能需要与药店福利经理积极交涉，以获得这些制剂的覆盖，而不需要在一些不太积极的药物失效的情况下。
轻度疾病的逐步治疗方法如下:
氨基水杨酸盐和对症药物是早期步骤;抗生素是IA级药物，考虑到它们的使用情况有限。
皮质类固醇用于症状较多的疾病;如果早期的步骤药物不能充分控制IBD，就应该使用它们。这些药物也可以用于更严重的疾病，试图诱导缓解。
如果皮质类固醇无效或需要长时间使用免疫修饰剂，则可使用免疫修饰剂，但它们的缺点是在生效前有延迟;英夫利昔单抗、阿达木单抗和维多珠单抗是中重度炎症性疾病早期应使用的药物。
第四步药物是实验性药物，仅在前几步失败后使用，且仅由熟悉其用法的医生使用。
注意，所有步骤的药物都可以作为添加剂使用;总的来说，我们的目标是尽快让患者停止使用类固醇，以防止这些药物的长期副作用。对于在这种逐步的方法中使用某些药物，人们意见不一。
5-Aminosalicylic酸衍生品
课堂总结
5-氨基水杨酸(ASA)衍生物可有效减少炎症反应。所有的氨基水杨酸酯都是有效的治疗轻度到中度溃疡性结肠炎和偶尔的克罗恩结肠炎和维持缓解。
磺胺磺胺(Azulfidine, Azulfidine EN-tabs，磺胺磺胺，磺胺磺胺EC)
柳氮磺胺被认为是结肠疾病的最佳治疗方法，尽管它也被认为是克罗恩病的一线治疗方法。这种药用于急性疾病和维持缓解。
美沙拉明(Asacol HD, Pentasa, Canasa, Rowasa, Lialda, Apriso, Delzicol)
美沙拉明是一种5-ASA，具有全身作用，也具有局部抗炎活性。
Balsalazide (Colazal Giazo)
巴萨拉齐特是5-ASA前体药物，通过偶氮键连接到4-氨基苯甲酰-(-)-丙氨酸载体上;结肠细菌破坏偶氮键，释放出活性的5-ASA。该药的代谢物可能通过阻断结肠粘膜中花生四烯酸代谢物的产生来减轻炎症。
Olsalazine (Dipentum)
奥沙拉嗪对溃疡性结肠炎的活动性疾病和维持缓解是有用的。二戊是一个5-ASA通过偶氮键连接到一个5-ASA上;结肠细菌破坏偶氮键，释放出活性的5-ASA。注意，回肠高氯化物分泌的不良事件会引起不同类型的腹泻，这降低了其可接受性。
抗生素、其他
课堂总结
甲硝唑(甲硝唑)和环丙沙星(环丙沙星)是炎症性肠病(IBD)患者最常用的抗生素。抗生素对溃疡性结肠炎的疗效较差，暴发性中毒性巨结肠或袋炎除外。利福昔明是一种fda批准的广谱抗生素，也可能有助于治疗IBD患者。
甲硝唑(甲硝唑，甲硝唑ER, Metro)
甲硝唑是一种广泛使用、价格低廉的抗生素和抗菌剂。该制剂通过扩散到易感生物体内，抑制蛋白质合成，导致细胞死亡，并导致螺旋DNA结构的丧失和链的断裂。甲硝唑的不良反应包括头痛、感官障碍和神经病变。
环丙沙星(Cipro, Cipro XR)
环丙沙星是一种氟喹诺酮类抗生素，通常用于治疗尿路、皮肤和呼吸道感染。该制剂抑制细菌DNA合成，从而抑制DNA旋回酶和拓扑异构酶的生长，而DNA旋回酶和拓扑异构酶是遗传物质复制、转录和翻译所必需的。建议慎用环丙沙星治疗肌腱断裂。
Rifaximin (Xifaxan)
利福昔明是一种非吸收的(<0.4%)广谱抗生素，专门用于胃肠道的肠道病原体(如革兰氏阳性、革兰氏阴性、好氧、厌氧)。它是一种利福平结构类似物，它与细菌dna依赖的RNA聚合酶的-亚基结合，从而抑制RNA合成。
糖皮质激素
课堂总结
皮质类固醇药物是急性炎症性肠病(IBD)发作的首选治疗方法;严重疾病时静脉注射。给已经服用类固醇的患者增加或施加压力剂量。不要使用类固醇来维持IBD缓解，因为它们缺乏疗效和潜在的并发症，包括缺血性骨坏死、骨质疏松、白内障、情绪不稳定、高血压、糖尿病、库什样特征、痤疮和面部毛发。Cortenema, Cortifoam和Anusol-HC栓剂在治疗远端疾病(直肠炎和直乙状结肠炎)是有用的。
氢化可的松(溶剂型可的松，氢化可的松，a -氢化可的松)
肾上腺皮质类固醇是炎症的有效抑制剂。除了改变机体的免疫反应外，它们还可能引起深远而多样的代谢影响，特别是与盐、水和葡萄糖耐受性有关的代谢影响。替代肾上腺皮质类固醇也可以同等剂量使用。
强的松(罚)
强的松是一种有效的炎症抑制剂。除了改变机体的免疫反应外，它还可能引起深远而多样的代谢影响，特别是与盐、水和葡萄糖耐受性有关的代谢影响。可使用同等剂量的替代糖皮质激素。
甲泼尼龙(甲泼尼龙，甲泼尼龙，甲泼尼龙，甲泼尼龙，甲泼尼龙)
肾上腺皮质类固醇是炎症的有效抑制剂，除了改变免疫反应外，还可能引起深远而多样的代谢影响，特别是与盐、水和葡萄糖耐量有关的代谢影响。替代肾上腺皮质类固醇也可以同等剂量使用。甲基泼尼松龙有更大的盐和水保留副作用。
泼尼松龙(Orapred, Pediapred, Millipred, verid 20, floo - pred)
皮质类固醇是炎症的有效抑制剂。除了改变免疫反应外，它们还可能引起深远而多样的代谢影响，特别是与盐、水和葡萄糖耐受性有关的代谢影响。可使用同等剂量的替代糖皮质激素。
布地奈德(Entocort EC, Uceris, Uceris Foam)
布地奈德通过抑制多种类型的炎症细胞和减少参与炎症反应的细胞因子和其他介质的产生来改变组织中的炎症水平。由于第一次代谢，只有10%是生物可利用的。
地塞米松(Baycadron DoubleDex)
地塞米松有许多药理益处，但也有明显的不良反应。它能稳定细胞和溶酶体膜，增加表面活性剂的合成，增加血清维生素A浓度，抑制前列腺素和促炎细胞因子。
免疫抑制剂
课堂总结
免疫抑制剂在愈合瘘管和有严重手术禁忌症的患者中作为类固醇保留剂是有用的。 ［109］这些药物用于对类固醇耐药或不能耐受的患者，以及单用氨基水杨酸酯难以维持缓解的患者。硫唑嘌呤及其代谢物6-巯基嘌呤(MP)在克罗恩病合并复发性直肠瘘或肛周疾病时有效;然而，临床反应可能需要长达6个月。甲氨蝶呤也被尝试过。
咪唑硫嘌呤(硫唑嘌呤,Azasan)
硫唑嘌呤通过拮抗嘌呤代谢和抑制DNA、RNA和蛋白质的合成来抑制有丝分裂和细胞代谢;这些作用可能会减少免疫细胞的增殖，导致自身免疫活性降低。
6 -巯基嘌呤(Purinethol Purixan)
巯基嘌呤是一种嘌呤类似物，可以抑制DNA和RNA的合成，导致细胞增殖停滞。
甲氨蝶呤(Rheumatrex, Trexall, Otrexup, Rasuvo)
甲氨蝶呤破坏DNA合成，诱导细胞凋亡，减少白细胞介素-1的产生。适用于中重度疾病和维持缓解。行动的开始被推迟了。
环孢霉素(桑迪蒙，纽洛尔，庚格拉夫)
根据美国胃肠病学协会(AGA)的指南，静脉注射环孢霉素对溃疡性结肠炎患者在7-10天大剂量口服或肠外皮质类固醇治疗无效的情况下避免手术是有效的。在这些情况下，建议同时静脉注射糖皮质激素。
环孢素是一种环多肽，可抑制某些体液免疫，在更大程度上抑制细胞介导的免疫反应，如迟发性超敏反应、异体移植物排斥反应、实验性过敏性脑脊髓炎和移植物抗宿主病。
对于儿童和成人，剂量是基于理想体重。
肿瘤坏死因子抑制剂
课堂总结
靶向肿瘤坏死因子α (TNFα)的单克隆抗体阻断内源性TNF。在克罗恩病和溃疡性结肠炎中观察到TNFα水平的升高，被认为是IBD发病机制的一部分。TNFα诱导促炎细胞因子(如白细胞介素)，增强白细胞迁移，激活中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，并诱导酶降解。
这类药物包括阿达木单抗、certolizumab、golimumab和英夫利昔单抗。英夫利昔单抗和阿达木单抗被FDA批准用于克罗恩病和溃疡性结肠炎，而certolizumab仅被FDA批准用于克罗恩病，golimumab仅被FDA批准用于溃疡性结肠炎。
英夫利昔单抗是该类药物中第一个用于炎症性肠病的。 ［70］英夫利昔单抗治疗克罗恩病比溃疡性结肠炎更有效。该药促进粘膜愈合;治疗肛周和肠皮瘘;并已被证明可以减少体征和症状，实现临床缓解和粘膜愈合，并消除皮质类固醇的使用。 ［133］英夫利昔单抗适用于对常规治疗反应不足的患者。 ［109］
英夫利昔单抗(Remicade)
英夫利昔单抗可以中和细胞因子tnf - α并抑制其与tnf - α受体的结合。混合在250毫升生理盐水中，静脉注射2小时以上。它适用于溃疡性结肠炎和克罗恩病。
Adalimumab(抗)
阿达木单抗是一种TNF阻断剂，已被FDA批准用于克罗恩病和溃疡性结肠炎。它是通过皮下注射给药的。
Adalimumab是一种重组人免疫球蛋白(Ig) G1单克隆抗体，专治人TNF。它专门与TNF-结合，并阻断与p55和p75细胞表面TNF受体的相互作用。
Certolizumab pegol (Cimzia)
Certolizumab是一种TNF阻断剂，已被FDA批准用于治疗克罗恩病，但不用于溃疡性结肠炎。它是通过皮下注射给药的。
Certolizumab pegol是一种聚乙二醇化抗肿瘤坏死因子(TNF) - α阻断剂，其结果是破坏炎症过程。它适用于对传统疗法无反应的中度至重度克罗恩病患者。
Golimumab (Simponi, Simponi Aria)
人抗tnf - α单克隆抗体。适合溃疡性结肠炎，但不适用于克罗恩病。它是由SC注射。
α 4整合素抑制剂
课堂总结
整合素抑制剂正在成为对TNF受体阻滞剂或免疫调节剂反应不充分、无反应或不耐受的中重度IBD患者的选择;或对皮质类固醇反应不充分，不耐受，或表现出对皮质类固醇的依赖。
Natalizumab (Tysabri)
Natalizumab是一种在小鼠骨髓瘤细胞中产生的重组人源化IgG4-1C单克隆抗体。它与表达在白细胞表面的α4β1和α4β7整合素的α -4亚基结合，抑制α4介导的白细胞对其受体的粘附。在克罗恩病中，α4β7整合素与内皮受体MAdCAM-1的相互作用被认为是慢性炎症的重要因素，而慢性炎症是该疾病的一个标志。
Vedolizumab (Entyvio)
Vedolizumab是一种重组人源化单克隆抗体，可特异性结合α4β7整合素。它阻断了α4β7整合素与肠相关地址素细胞粘附分子-1 (MAdCAM-1)的相互作用，并抑制记忆性t淋巴细胞穿过内皮进入炎症的胃肠道实质组织。它适用于溃疡性结肠炎和克罗恩病。
组胺H2拮抗剂
课堂总结
H2受体拮抗剂是H2受体上的组胺可逆竞争性阻滞剂，特别是在胃壁细胞中，它们抑制酸的分泌。H2拮抗剂具有高度选择性，不影响H1受体，也不是抗胆碱能剂。
甲氰咪胍泰胃美)
西咪替丁抑制胃壁细胞H2受体上的组胺，从而减少胃酸分泌、胃体积和氢浓度。
雷尼替丁(Zantac, depzine FusePaq)
雷尼替丁可抑制胃壁细胞H2受体的组胺刺激，从而减少胃酸分泌、胃体积和氢离子浓度。
法莫替丁(法莫替定)
法莫替丁竞争性抑制胃壁细胞H2受体上的组胺，导致胃酸分泌减少，胃体积减少，氢离子浓度降低。
Nizatidine (Axid)
尼扎替丁竞争性地抑制胃壁细胞H2受体上的组胺，从而减少胃酸分泌、胃体积和氢浓度。
质子泵抑制剂
课堂总结
质子泵抑制剂(PPIs)通过抑制H+- k+- atp酶系统在胃壁细胞。这些药物用于严重食管炎患者和对h2拮抗剂治疗无反应的患者。
奥美拉唑(奥美拉唑)
奥美拉唑通过抑制胃壁细胞H+/K+- atp酶泵降低胃酸分泌。
Lansoprazole (Prevacid)
兰索拉唑通过特异性抑制胃壁细胞分泌表面的H+/K+- atp酶系统(即质子泵)来抑制胃酸的分泌。它会阻止酸生产的最后一步。其作用与剂量有关，抑制基础胃酸和刺激胃酸的分泌，从而增加胃的pH值。
拉唑镁(埃索美拉唑)
埃索美拉唑镁是奥美拉唑的s异构体。它通过抑制胃壁细胞分泌表面的H+/K+- atp酶系统来抑制胃酸的分泌。埃索美拉唑用于重症和对h2拮抗剂治疗无效的患者。这种药物可用于治疗和缓解活动性十二指肠溃疡的症状长达4周;然而，它可以使用长达8周来治疗各种级别的糜烂性食管炎。
雷钠(Aciphex)
雷贝拉唑钠通过抑制胃壁细胞H+/K+- atp酶泵降低胃酸分泌。
Pantoprazole (Protonix)
泮托拉唑通过特异性抑制胃壁细胞分泌表面的H+/K+- atp酶系统来抑制胃酸分泌。
止泻的
课堂总结
当患者报告腹泻症状时，这些药物可缓解症状。
地phenoxyate和阿托品(Lomotil)
地phenoxylate和阿托品是一种药物组合，作为止泻剂的化学作用与麻醉镇痛药哌替啶相关。本剂作用于肠肌，抑制蠕动，减缓肠蠕动，延长电解质和液体在肠内的运动，增加黏度。添加亚治疗剂量的抗胆碱能硫酸阿托品以防止过量使用，在这种情况下，地phenoxylate可能在临床上模仿可待因的效果。
洛哌丁胺(Imodium A-D, Diamode)
洛哌丁胺作用于肠肌以抑制蠕动和减缓肠动力。它延长了电解质和液体在肠道的运动，增加了粘度。
抗胆碱能、止痉挛的代理
课堂总结
抗胆碱能抗痉挛药用于治疗胃肠道痉挛性疾病。
Dicyclomine (Bentyl)
双环明用于治疗胃肠运动障碍。它阻断了乙酰胆碱在分泌腺、平滑肌和中枢神经系统(CNS)副交感神经部位的作用。
Hyoscyamine (Levbid, Levsin, Levsin-SL, HyoMax SL, Symax-SL, Symax-SR, NuLev, Oscimin)
在平滑肌、分泌腺和中枢神经系统的副交感神经部位，氨基酚能阻断乙酰胆碱的作用，进而具有抗痉挛作用。舌下(SL)片可以口服、舌下或咀嚼。
单克隆抗体
Ustekinumab (Stelara)
Ustekinumab (Stelara)是一种阻断IL-12和IL-23的抗体。它通过抑制细胞因子(白细胞介素IL-12和IL-23)来干扰机体炎症反应的触发，这些细胞因子有助于激活某些t细胞。Ustekinumab与IL-12和IL-23的p-40亚基结合，因此它们随后不能与受体结合。
糖皮质激素,直肠
DMARDs,木菠萝抑制剂
托法替尼(Xeljanz, Xeljanz XR)
Tofacitinib是janus激酶1 (JAK1)和janus激酶3 (JAK 3)的抑制剂，它干扰JAK- stat信号通路，该信号通路将胞外信息传递到细胞核，影响DNA转录。
胆汁酸螯合剂
消胆胺(Questran Prevalite)
胆胺可用于治疗与胆汁酸过量有关的腹泻。它结合胆汁酸，从而减少对肠粘膜的损伤。消胆胺还可减少结肠液体分泌的诱导，并在肠道中与胆汁酸形成不可吸收的络合物，进而抑制肠道胆盐的肠肝再吸收。
降脂树脂ⅱ号(Colestid)
牛尾酚与胆汁酸结合后形成可溶性复合物，增加胆汁酸结合的低密度脂蛋白胆固醇在粪便中的损失。
Colesevelam (WelChol)
Colesevelam与胆汁酸形成络合物，不能通过肠道吸收;抑制肠胆盐的肠肝再吸收。可用于克罗恩病继发的胆盐吸收不良(胆酸酸腹泻)引起的有症状慢性腹泻。
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炎症性肠病。一例炎症性肠病患者在结肠镜检查中发现严重结肠炎。粘膜严重剥离，可见活动性出血。病人在获得这张图像后不久就切除了结肠。
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炎症性肠病。炎症性肠病患者在结肠镜检查中发现回肠末端狭窄。此图像显示用结肠镜插管回肠末端时可见的窄段。相对较少的活动性炎症存在，表明这是瘢痕性狭窄。
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炎症性肠病。炎症性肠病患者的小肠x线系列片上显示肠瘘。出现狭窄的部分在随后的电影中相对正常地填充。注意，在右下象限(观众的左图)，钡剂刚刚开始进入盲肠，但在图的底部，钡剂也开始进入乙状结肠，因此表明存在从小肠到乙状结肠的瘘管。
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炎症性肠病。该表区分了克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)的特征。
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炎症性肠病。中毒性巨结肠。由Pauline Chu博士提供。
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炎症性肠病。早期坏疽性脓皮病，先于皮肤破裂。炎症性肠病患者右脚踝内侧。同一张图中的同一天，同一位病人。
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炎症性肠病。脓皮病gangrenosum。由Gene Izuno博士提供。
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炎症性肠病。炎症性肠病患者左脚踝内侧严重晚期坏疽性脓皮病。
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炎症性肠病。克罗恩病累及回肠末端。注意右下象限(观众的左侧)的“字符串符号”。
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炎症性肠病。直肠后间隙增大是溃疡性结肠炎的一个已知特征。
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炎症性肠病。腹部平片的一个病人已知溃疡性结肠炎谁提出了他的症状急性加重。此图像显示结肠脾曲区域的拇指指纹。
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炎症性肠病。双对比钡剂灌肠检查显示溃疡性结肠炎患者降结肠假息肉。
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炎症性肠病。26岁，溃疡性结肠炎10年病史，腹部平片显示升结肠/盲肠长狭窄/痉挛(箭头)。注意降结肠假息肉。
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炎症性肠病。对一名全结肠炎患者的单对比灌肠研究显示了各种形状的粘膜溃疡，包括发生溃疡破坏的颈扣型溃疡和纵向溃疡的双追踪型溃疡。
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炎症性肠病。钡灌肠双对比研究显示全性结肠炎。有20年以上溃疡性结肠炎病史的患者，盲肠/升结肠出现颗粒状粘膜，横结肠和降结肠出现多处狭窄。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎患者的炎症结肠粘膜显示假息肉。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎的慢性结构改变。注意隐窝分支，大小和形状不规则，固有层慢性炎症细胞增多。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎隐窝脓肿的高倍镜显示隐窝扩张，充满中性粒细胞和碎片。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎的慢性结构改变。注意三裂隐窝。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎的基础浆细胞增多。浆细胞将隐窝基部与肌层粘膜分离。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎患者结肠活检标本的低倍镜显示了局限于黏膜的变化。这些变化包括隐窝结构的慢性改变和固有层慢性炎症细胞的增加。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎结肠切除术后标本肠壁增厚和前缩明显。此外，粘膜充血，局灶性结节和溃疡。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎的另一个大体标本。
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炎症性肠病。长期溃疡性结肠炎患者的低级别腺体发育不良。注意粘蛋白丢失，核深染和核假分层。见下一张图片。
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炎症性肠病。重度异型增生与上一张图片相同。明显的细胞异型性，细胞核圆润，假分层程度更大。
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炎症性肠病。上图所示为同一患者另一部位的组织学切片。这个区域显示的腺体疑似浸润性癌。
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炎症性肠病。计算机断层扫描显示胃底的克罗恩病。
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炎症性肠病。双对比钡剂灌肠检查显示克罗恩结肠炎患者右侧结肠明显溃疡、炎症改变和变窄。
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炎症性肠病。克罗恩病的鹅卵石铺设。小肠随访所见回肠末端斑点显示线性纵向和横断面溃疡，形成鹅卵石样外观。另外，回肠末端肠系膜侧的受累程度相对较大，受累袢从继发于肠系膜炎症和纤维脂肪增生的正常小肠中移位。
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炎症性肠病。克罗恩病累及回肠末端。注意右下象限(观众的左侧)的“字符串符号”。
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炎症性肠病。回肠末端克罗恩病患者的计算机断层扫描显示病变小肠袢之间有肠内瘘(箭头)。
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炎症性肠病。一名患有克罗恩病的青少年患者接受了小肠随访的对比增强上消化道计算机断层扫描研究。有几个小肠袢位于骨盆内。注意，远端肠袢肠壁增厚(实箭头)，与病变较轻的肠袢肠壁完全不增厚(虚线箭头)形成对比。
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炎症性肠病。计算机断层扫描显示胃底的克罗恩病。
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炎症性肠病。这是一个12岁男孩克罗恩病的大溃疡和降结肠炎症的结肠镜图像。
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炎症性肠病。图示克罗恩病患者回肠末端肠系膜上的蠕动脂肪。
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炎症性肠病。克罗恩病患者回肠末端粘膜的鹅卵石样改变。交流的裂隙和裂缝在粘膜分离岛屿更完整，水肿上皮。
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炎症性肠病。克罗恩病回肠末端浆膜表面的脂肪包裹。脂肪包裹通常与潜在的狭窄、狭窄或以前的透壁炎症区域直接相关。
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炎症性肠病。克罗恩病患者的结肠肉芽肿(箭头)。Hematoxylin-eosin染色。E. Ruchelli博士提供。
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炎症性肠病。组织学图像显示克罗恩病的刀状、裂口、透壁溃疡。
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炎症性肠病。另一个例子是克罗恩病患者的深裂性溃疡。注意粘膜下炎症增加和散在的淋巴聚集。
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炎症性肠病。克罗恩病患者固有肌层和心包脂肪中明显的淋巴样聚集和肉芽肿。炎症蔓延到肠壁的整个厚度。
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炎症性肠病。克罗恩病的隐窝脓肿表现为活跃的中性粒细胞性炎症。
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炎症性肠病。克罗恩病患者粘膜肉芽肿。
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炎症性肠病。钡灌肠双对比研究显示溃疡性结肠炎疾病的变化。注意颗粒状粘膜。
表
并发症 |
患病率 |
巩膜炎 |
18% |
前葡萄膜炎 |
17％ |
胆结石(特别是克罗恩病) |
13% - -34% |
类风湿性关节炎 |
10% - -35% |
贫血 |
9% - -74% |
口疮的性口炎 |
4% - -20% |
骨质疏松症 |
2% - -20% |
结节性红斑 |
2% - -20% |
来源:Larson S, Bendtzen K, Nielsen OH。炎症性肠病的肠外表现:流行病学、诊断和处理。安地中海。2010; 42:97 - 114。 |
|
并发症 |
克罗恩病 |
溃疡性结肠炎 |
关节炎 |
33％ |
4% |
口疮的性口炎 |
10％ |
4% |
葡萄膜炎 |
6％ |
3％ |
结节性红斑 |
6％ |
3％ |
强直性脊柱炎 |
6％ |
2% |
牛皮癣 |
2% |
1% |
脓皮病gangrenosum |
2% |
2% |
原发性硬化性胆管炎 |
1% |
4% |
来源:Vavricka SR, Brun L, Ballabeni P，等。瑞士炎症性肠病队列中肠外表现的频率和危险因素是杂志。2011; 106:110-9。 |
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