练习要点
炎症性肠病(IBD)是一种由宿主肠道菌群免疫应答失调引起的特发性疾病。两种主要类型的炎症性肠疾病是溃疡性结肠炎（UC），其仅限于结肠粘膜，以及克罗恩病（CD），其可以影响从口腔到肛门的胃肠道的任何片段，涉及“跳过病变“并且是透气的。IBD存在遗传倾向，并且这种情况患者更容易发生恶性肿瘤的发展。请参阅下面的图像。
迹象和症状
一般来说，IBD的表现取决于受累肠道的区域。然而，这些症状并不是这种疾病特有的。它们是:
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腹部痉挛
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不规则的肠习惯，粘液的通过没有血液或脓液
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减肥
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发烧，汗水
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萎靡不振
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关节痛
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生长迟缓和延迟或失败的儿童性成熟
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肠外表现(10%-20%):关节炎、葡萄膜炎或肝病
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偶尔与tenesmus偶然的血腥粪便：典型的UC，较少常见的CD
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肛周疾病（例如，瘘管，脓肿）：50％的CD患者
世界胃肠病学组织指出，以下症状可能与消化道炎症损伤有关 [1]：
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腹泻：粪便中可能存在粘液/血液;发生在晚上;失禁
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便秘：可能是在UC的主要症状限于直肠;可能会发生顽固性便秘;可以继续肠梗阻
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排便异常:可能有疼痛或直肠出血，严重紧急，里急后重
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腹部绞痛、疼痛:多见于乳糜泻右下象限;中重度UC发生于脐周或左下腹
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恶心和呕吐：更常见于CD，而不是UC
看介绍有关详细信息。
诊断
对IBD患者的检查可能包括以下发现，这些发现与发作的严重程度直接相关:
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发热
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心动过速
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脱水
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毒性
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苍白、贫血
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毒性巨型：医疗紧急情况;患者出现脓毒症，有高烧，嗜睡，寒，心动过速，以及增加腹痛，压痛，偏差
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右下腹部象限的质量：可能存在于CD中
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肛周并发症：可观察到高达90％的CD病例 [2]
测试
尽管一些实验室研究可能有助于IBD的管理并提供支持性信息，但没有任何实验室检测具有足够的特异性，足以充分和明确地确定诊断，包括以下内容:
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全血细胞计数
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营养评价：维生素B12评价，铁研究，红细胞叶酸，营养标记
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红细胞沉降率和c反应蛋白水平
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粪便calprotectin水平
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血清学研究：PerinuclecleT antefoolil细胞质抗体（ANCA），抗酿酒酵母酿酒酵母抗体(ASCA)
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粪便研究：粪便培养，卵巢和寄生虫研究，细菌病原体培养，以及评估Clostridium艰难术感染 [3.]
成像研究
以下成像研究可用于评估IBD患者：
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直立的胸部和腹部射线照相
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钡双对比度灌肠射线图研究
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腹部超声检查
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腹部/盆腔计算机断层扫描扫描/磁共振成像
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计算机断层扫描enterography
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结肠镜检查，组织/病变的活组织检查
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灵活的乙状结肠镜检查
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上消化道内窥镜检查
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胶囊肠镜检查/双气球肠镜检查
看余处有关详细信息。
管理
IBD患者的医学方法是在逐步接近药物治疗后的患者症状（即症状的缓解）和粘膜愈合（例如，无溃疡的红斑），在医疗方案的升级之前，直到达到反应（“升级“或”逐步“方法”用于轻度疾病（例如，无溃疡的红斑），例如以下内容：
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步骤I - 氨基水溶生（口服，灌肠，栓剂配方）：用于治疗耀斑并保持缓解;在uc比cd更有效
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步骤IA -抗生素:少量用于UC(疗效有限，抗生素相关假膜性结肠炎风险增加);最常用于肛周疾病、瘘管、腹腔内炎性肿块
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第二步-皮质类固醇(静脉、口服、外用、直肠):仅用于急性疾病发作
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第三步:免疫调节剂和生物制剂:对难治性疾病的保留类固醇有效;对氨基水杨酸盐不耐受或无反应的患者瘘的初级治疗和缓解的维持
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第四步:临床试验制剂:倾向于疾病特异性(例如，制剂对乳糜泻有效，但对UC无效，反之亦然)
中度至重度疾病需要更积极的初始治疗(如免疫调节剂或生物制剂)，以防止疾病的并发症。
药物治疗
以下药物可用于IBD的患者：
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5-氨基水杨酸衍生物（例如，磺基碱，Mesalamine，珠唑嗪，醇碱）
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抗生素（例如，甲硝唑，CiProfloxacin，Rifaximin）
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皮质类固醇类药物(如氢化可的松、强的松、甲强的松、强的松、布地奈德、地塞米松)
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免疫抑制剂(如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、甲氨蝶呤、环孢素、托法替尼)
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生物制剂，包括肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂(如英夫利昔单抗、阿达木单抗、certolizumab pegol);抗整合素抗体(如那他珠单抗);IL-12和IL-23抑制剂(如ustekinumab)
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H2-受体拮抗剂（例如，西咪替丁，雷硝酸盐，氟替辛，茚唑）
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质子泵抑制剂(如奥美拉唑、兰索拉唑、埃索美拉唑镁、雷贝拉唑钠、泮托拉唑)
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止泻剂(如:苯羟肟酸、阿托品、洛哌丁胺、消胆胺)
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抗胆碱能抗分区剂（例如，二环胺，莨菪碱）
手术
UC是手术可固化的。然而，手术切除在CD中没有治愈，复发是常态。考虑与外科医生在严重的结肠炎或肠梗阻和疑似有毒巨型的情况下与外科医生进行早期咨询。
IBD的手术干预包括以下内容：
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uc：proctococolectomy与inleostomy，嗜酸性吻合术的总proctocolcectomy
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膨胀性结肠炎：选择的外科手术是末端脱趾术和哈特曼袋的创造
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CD：手术（未治疗）最常见于疾病并发症的患者中;通常由保守的切除（例如，潜在的手术成形术与竞争手术）组成，以保护未来额外的手术的肠道长度 [4.]
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选择远端回肠或近端结肠疾病患者:选择回肠直肠或回肠结肠吻合
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严重的肛体瘘：转移oleoStomy的选择;一般来说，切除症状肠化瘘管
背景
炎症性肠病(IBD)是一种由宿主肠道菌群免疫应答失调引起的特发性疾病。IBD主要有两种类型溃疡性结肠炎(UC)，仅限于结肠克罗恩病(CD)，可累及从口腔到肛门的胃肠道(GI)的任何一段，涉及“跳过病变”，是跨壁的(见下图)。IBD有遗传易感性(见病因学)，并且有这种情况的病人更容易发展成恶性肿瘤(见预后)．
炎症性肠病。在炎症性肠病的患者中，在结肠镜检查期间注意到末端Hereum的狭窄。该图像描绘了在与结肠镜的终端回肠插管时可见的狭窄段。存在相对较少的活性炎症，表明这是Cicatrix狭窄。
溃疡性结肠炎和克罗恩病分享许多抗吐服表现，尽管其中一些往往与任何一种条件更常见（见下文）。眼部皮肤口关节素表现（例如，口腔蚜，红斑节细胞，大关节性关节炎和复印炎）反映了活性疾病，而脓皮病gangrenosum那原发性硬化性胆管炎（PSC），强直性脊柱炎那葡萄膜炎那肾结石， 和胆结石在静态疾病可能会出现。 [5.]
尽管溃疡性结肠炎和克罗恩病都有明显的病理表现，但约10%-15%的患者不能明确地分为两种类型;在这些病人中，这种疾病被标记为不确定性结肠炎。系统性症状在IBD中很常见，包括发烧、出汗、不适和关节痛。
溃疡性结肠炎常累及直肠，主要累及粘膜及粘膜下层的连续性病变。溃疡性结肠炎和克罗恩病的强度和严重程度通常有消退和消退。当患者由于活动性炎症而出现症状时，则认为该疾病处于活跃期(患者有IBD的耀斑)。（看介绍．)
在许多情况下，症状对任何疾病的炎症程度相同，虽然这不是普遍正确的。在一些患者中，应在施用具有显着不良反应的药物之前寻求将活性疾病联系到正在进行的炎症的客观证据（见药物），因为IBD的患者可以有其他与IBD无关的胃肠道症状，包括共存肠易激综合症(IBS),乳糜泻.，或其他混杂诊断，如非甾体抗炎药(NSAID)效应和缺血性或感染性结肠炎。
虽然溃疡性结肠炎和克罗恩病具有显着差异，但许多但不是全部，一种条件的治疗方法也是有效的。溃疡性结肠炎的外科手术是结肠病和潜在结肠病恶性的疗效，但它不是对克罗恩病的疗效。（看治疗．)
病理生理学
溃疡性结肠炎常见的终末途径是肠道黏膜的炎症，引起溃疡、水肿、出血、液体和电解质损失。 [6.]在几项研究中，遗传因素似乎通过造成上皮屏障完整性的破坏、自噬缺陷、 [7.]先天图案识别受体的缺陷以及淋巴细胞分化的问题，特别是在克罗恩病中。 [8.]
炎症介质已经在IBD中被发现，大量证据表明这些介质在这些疾病的病理和临床特征中发挥重要作用。巨噬细胞在应答各种抗原刺激时释放的细胞因子，与不同的受体结合并产生自分泌、旁分泌和内分泌作用。细胞因子将淋巴细胞分化成不同类型的T细胞。辅助性T细胞1型(Th-1)主要与克罗恩病有关，而Th-2细胞主要与溃疡性结肠炎有关。免疫反应破坏肠道黏膜，导致慢性炎症过程。 [9.]
在动物研究中，局部刺激（例如，乙酸，三硝基苯磺酸）可通过灌肠被插入到大鼠或兔的结肠以诱导化学结肠炎。白细胞介素10（IL-10）敲除小鼠已被基因工程化以具有类似于那些具有IBD人类的一些特性。当动物受到应力的棉顶狨猴，南美的灵长类动物，开发结肠炎非常相似，溃疡性结肠炎。
溃疡性结肠炎
在溃疡性结肠炎在美国，炎症始于直肠，并以不间断的方式向近端延伸至近端结肠，最终可能累及整个大肠。溃疡性结肠炎常累及直肠;与克罗恩病不同的是，除非进行直肠局部治疗(类固醇或5-氨基水杨酸灌肠)，否则不会出现“跳跃区”(即肠道的正常区域与病变区域穿插在一起)。
该疾病在大约25％的病例中暂时局限于直肠，并且在剩余的情况下，溃疡性结肠炎近端和连续地蔓延。牡丹炎发生在10％的患者中。远端终端回肠可能以浅表的方式发炎，称为反尘激炎。即使少于总结肠受累，疾病也令人惊讶和均匀连续。随着溃疡性结肠炎变慢，结肠变成了刚性的蓄水管，其缺乏其通常的外壳标记，导致在钡灌肠中观察到的铅管外观。（见下面的图像。）
克罗恩病
克罗恩病可以影响胃肠道的任何部分，从口腔到肛门，并导致三种受累模式：炎症性疾病，狭窄和瘘管。这种疾病由非特异性肉芽肿性炎症过程组成。克罗恩病的最重要病理特征是它是透毛，涉及肠的所有层，而不仅仅是粘膜和粘膜炎，这是溃疡性结肠炎的特征。此外，克罗恩病是不连续的，跳过区域穿插两个或多个涉及的区域。
疾病晚期，粘膜发育了一种鹅卵石外观，这引起了深度，纵向溃疡，与干预正常粘膜相互作用（参见下面的图像）。在35％的病例中，克罗恩病发生在回肠和结肠中;在32％，仅在冒号中;在28％，在小肠中;在胃生成的区域中，在5％中。 [10.]腹泻、痉挛和腹痛是上述所有部位克罗恩病的常见症状，但胃十二指肠区域除外，在该区域厌食、恶心和呕吐更为常见。 [10.]
直肠备件是克罗恩病的典型而不是恒定的特征。然而，肛肠并发症（例如，瘘管，脓肿）是常见的。克罗恩病得多，克罗恩病涉及胃肠道的近端，包括口腔，舌头，食道，胃和十二指肠。
胆石病和肾结石
发病率胆结石和肾结石由于脂肪和胆汁盐的吸收，在克罗恩病中增加。由于胆汁胆固醇浓度增加，胆固醇浓度增加，这是由胆汁盐池引起的。
患有肠病患者患者患者的患者，患有髂骨疾病或肠切除术也可能形成草酸钙肾结石。随着脂肪的吸收理，未吸收的长链脂肪酸在腔内结合钙。腔内的草酸盐通常与钙结合。草酸钙可溶于差，吸收不良;然而，如果钙与粘附的脂肪酸结合，草酸盐与钠结合在一起，以溶于溶于草酸钠，并且在结肠（肠道高血症尿尿剂中）被吸收。克罗恩病中的草酸钙石油的发育需要完整的结肠来吸收草酸盐。患有对浮选术的患者一般不培养草酸钙石，但它们可能开发尿酸或混合的石头。 [11.]
病因学
三种特征定义炎症性肠病的病因（IBD）：（1）遗传易感性;（2）改变，失调的免疫应答;（3）对肠道微生物的改变反应。但是，尚未确定IBD中激活免疫应答的触发事件。与该事件相关的可能因素包括致病生物（尚未识别）或不适当的响应（即，未降级对抗原的炎症反应，例如屏障功能的改变）。
没有机制被认为是主要原因，但有许多是假定的。IBD患者的淋巴细胞群是多克隆的，因此很难找出单一的诱发原因。在任何情况下，免疫系统的不适当激活都会导致肠道持续炎症，包括急性(中性粒细胞)和慢性(淋巴细胞、组织细胞)炎症反应。
一些环境危险因素被认为是导致IBD发病的因素，但结果是不一致的，研究的局限性使我们无法得出确切的结论。所描述的最一致的关联是吸烟，它增加了患克罗恩病的风险。然而，目前吸烟可以预防溃疡性结肠炎，而以前吸烟会增加溃疡性结肠炎的风险。饮食因素的描述也不一致。在一些研究中，高纤维摄入和高水果蔬菜摄入似乎可以预防IBD。 [12.]该E3N前瞻性研究发现，高动物蛋白摄入量（肉或鱼）进行IBD的风险较高。 [13.]
遗传学
具有IBD的人对该疾病具有遗传易感性， [14.]过去十年的大量研究提高了我们对这些基因作用的理解。请注意，这些基因似乎是允许的(即允许IBD发生)，但它们不是致病的(即，基因存在并不一定意味着疾病会发展)。
与未受影响家庭的人相比，一级亲属患IBD的风险增加5- 20倍。 [6.那8.]IBD的父母的孩子有5％的发展IBD风险。双胞胎研究表明，相同的双胞胎的一致性约为70％，与非型双胞胎的5％-10％。估计IBD患者，10％-25％估计与疾病的一定程度相对。单胞双胞胎研究表现出对克罗恩病的高度一致性，但溃疡性结肠炎较少。
克罗恩病
染色体16（IBD1.基因导致鉴定3个单核苷酸多态性（2次麦基义，1个框架）NOD2.基因(现在叫卡15.）作为第一个基因（卡15.）与IBD显然（作为克罗恩病的易感性基因）。卡15.是一种与先天免疫系统有关的多态基因。该基因有60多个变异，其中3个在27%的克罗恩病患者中发挥作用，主要是回肠疾病患者。
随后的研究表明，CARD15基因型不仅与疾病的发作相关，还与其自然历史相关联。对德国和挪威队列的一项研究显示，3例患有3个鉴定的风险等位基因卡15.更有可能具有髂骨或右肠疾病。 [15.那16.]这些基因产物似乎参与了识别细胞质中微生物产物的细胞内固有免疫途径。
另一项早期全基因组关联研究观察了犹太人和非犹太人的病例对照队列，发现了2个单核苷酸多态性il23r.编码白细胞介素-23受体蛋白1亚基的基因。 [17.]有趣的是，这项研究还描述了某些阻断IL-23功能的疗法的前景。进一步的研究表明，在il23r.基因显示德国人口中最强烈的联系。 [18.]然而，另一项研究发现，Arg381Gln替代与苏格兰的IBD儿童发作有关。 [19.]这些基因产品似乎参与调节适应症免疫力。
许多其他的基因座已经被确定为克罗恩病的易感性，包括一些大型的meta分析发现了多个新的易感性基因座并证实了早期的发现。在对3个全基因组关联扫描的荟萃分析中，发现了来自74个不同基因组位点的526个单核苷酸多态性。 [20.]在分类先前讨论的基因座中，有21个新的基因座与发育克罗恩病的风险增加，并且具有功能影响，包括基因CCR6那IL12B那stat3.那JAK2那LRRK2那CDKAL1， 和ptpn22.． [20.]大多数这些基因参与免疫功能中的信号转导。
间集素基因(ITLN1.)在小肠和结肠中表达，也参与肠道中某些微生物的识别。其他全基因组关联研究发现，克罗恩病易感性与与肠道环境相关的基因多态性之间存在关联。其中一项研究在735名克罗恩病患者中检查了近20,000个单核苷酸多态性。 [21.]有一个关联ATG16L1基因编码与自噬相关的16种样蛋白质，其涉及处理细胞内细菌的自噬核糖体途径。 [21.]
在其他自噬基因中的单一核苷酸多态性也显示出与克罗恩病的易感性相关，例如两个侧翼的多态性IRGM.基因并可能对该基因发挥调节控制。 [22.]随后，已经有许多涉及与克罗恩病有关的自噬途径中的许多其他基因座。 [7.]
对染色体染色体的IBD易感性基因有很强的支持，这是一个基因沙漠，但调节表达PTING4.基因。小鼠PTING4.敲除模型对严重结肠炎具有显着敏感性。 [23.]一项针对多种疾病的大型基因组研究证实了许多在早期研究中发现的发现，以及几个与克罗恩病相关的额外位点。 [24.]
鼠模型中同源基因的破坏导致肠道缺陷。 [25.]推测该基因表达的改变可以改变淋巴细胞在肠内的迁移，并改变其炎症反应。该模型中讨论的最后一个位点位于18p11染色体上PTPN2的上游，编码T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶，这是一种负性炎症调节因子。 [25.]
溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎的遗传易感性似乎比克罗恩病的幅度较小，而是由一系列遗传敏感性组成，该遗传敏感性显示出与克罗恩病重叠显着重叠。一个基因组 - 范围的协会研究发现了ECM1的先前未知的易感性基因座，并且还显示出几种溃疡性结肠炎和克罗恩病共同的风险基因座。 [26.]导致这两种疾病风险的基因似乎会影响肠道的免疫环境，而只影响克罗恩病的基因似乎主要与自噬有关。 [26.那27.]
在1p36和12q15上发现了额外的溃疡性结肠炎易感位点。1p36单核苷酸多态性接近PLA2G2E.基因参与从膜磷脂中释放的花生酸，导致其他促炎脂质。第一12Q15信号位于干扰素（IFN） - γ，白细胞介素（IL）-26和IL-22基因附近，而第二Q15信号位于IL-26基因中。这些基因在对病原体的免疫反应中发挥作用以及组织炎症过程。 [28.]
数据表明，基因影响增加了一种IBD的风险，同时降低了另一种IBD的风险。在日本人群中，HLA-Cw*1202-B*5201-DRB1*1502单倍型增加了溃疡性结肠炎的风险，但降低了克罗恩病的风险。 [29.]这一发现尚未在其他族群中复制。然而，正如作者所指出的那样，本研究中有问题的人白细胞抗原（HLA）类型在日本人口中相对普及，但在欧洲人口中相对罕见。他们表明HLA型将有利于T辅助免疫应答，易于溃疡性结肠炎，而不是IFN主导的反应，促进了培养酵母病。 [29.]
抽烟
非吸烟者和前吸烟者的溃疡性结肠炎发育的风险高于目前的吸烟者。溃疡性结肠炎的发作偶尔似乎与吸烟停止相一致;然而，这并不意味着吸烟会改善溃疡性结肠炎的症状。使用尼古丁补丁取得了有限的成功。克罗恩病患者的吸烟发生率高于一般人群，似乎吸烟减少对医疗治疗的反应。
流行病学
美国统计数据
1960年以前，溃疡性结肠炎的发病率是克罗恩病的几倍。最近的数据表明，克罗恩病的发病率正在接近溃疡性结肠炎的发病率。
每年，估计的700,000名医生访问和100,000名住院治疗是由于IBD。 [30.]在美国，大约有100 - 200万人患有溃疡性结肠炎或克罗恩病，发病率为每10万人70-150例。 [31.那32.]在明尼苏达州奥姆斯特德县的欧洲后裔中，溃疡性结肠炎的发病率为每年每10万人7.3例，发病率为每10万人116例;克罗恩病的发病率为每年每10万人5.8例，患病率为每10万人133例。 [33.那34.]
种族，性和年龄相关的差异
非洲人血统炎症性肠病（IBD）的发病率和患病率估计与欧洲血统的美国人之间的普遍相同，犹太人欧洲中欧提取的最高率。 [35.]沿着美国的南北轴普遍存在 [36.]在欧洲， [37.]虽然趋势表明差距缩小。
阳与女性的比例是大约1：1为溃疡性结肠炎和克罗恩氏病，与具有稍大发病女性。这两种疾病是最常见的诊断在年轻成人（即青春期后期生活的第三个十年）。
新诊断IBD病例的年龄分布呈钟形;发病高峰出现在人生第二个十年的早期，绝大多数新诊断发生在15-40岁的人群中。第二个较小的发病率高峰出现在55-65岁的患者中，并且正在增加。大约10%的IBD患者年龄小于18岁。
国际统计
IBD率最高的被认为是在发达国家，最低被认为是在发展中地区;寒冷气候地区和城市地区IBD较温暖的气候和农村地区的幅度更大。在国际上，IBD的发病率大约是每10万人年0.5-24.5例溃疡性结肠炎和每100,000人年克罗恩病0.1-16情况。 [30.]总的来说，每年每10万人中有396例感染IBD。 [30.]
IBD审查报告称，北美克罗恩病的患病率为每10万人319人，而在欧洲，每10万人322人。 [31.]溃疡性结肠炎患病率在北美为每10万人249例，在欧洲为每10万人505例。克罗恩病的年发病率为20.2每100000人每年在北美,每100000人每年在欧洲,12.7和5.0每100000人每年在亚洲和中东,而溃疡性结肠炎的发病率是19.2每100000人每年在北美,24.3每100000人每年在欧洲,亚洲和中东地区每10万人年6.3人。时间趋势分析显示，随着时间的推移，IBD的发病率显著增加。 [31.]
预后
炎症性肠病(IBD)的标准化死亡率约为一般人群的1.4倍(瑞典)至一般人群的5倍(西班牙)。这种增加大部分出现在克罗恩病人群中;溃疡性结肠炎人群的死亡率似乎与一般人群相同。 [38.]
大多数研究表明，与IBD相关的死亡率有微小但显著的增加。 [39.]IBD人员常见的死因是原发性疾病 [40];感染和COPD /呼吸系统疾病是其他主要死因。 [41.]IBD不是心血管死亡率的危险因素。 [42.]
IBD的患者更容易发生恶性肿瘤的发展。克罗恩病的人具有更高的小肠恶性肿瘤率。患者患者患者，特别是溃疡性结肠炎，在8-10岁的疾病后表现出结肠病恶性肿瘤的风险较高。目前的实践标准是筛选患者结肠镜检查一旦患有疾病超过10年，每隔1-2次。
关于IBD患者的结直肠癌的诊断、管理和监测的全面讨论超出了本文的范围。有关更多信息，请参阅以下两条准则:
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溃疡性结肠炎、克罗恩病或腺瘤患者的结肠镜监测预防结直肠癌．（国家健康与临床研究所（尼斯），伦敦）。 [45.]
发病率
除了长期，疾病相关的并发症外，患者还可以从长期的药物治疗中经历发病率，特别是由于类固醇暴露的结果。
在患有哮喘或慢性阻塞性肺病(COPD)的患者中，IBD的风险似乎也会增加。在一项基于人群的回顾性队列研究中，Brassard和同事发现，136,178名哮喘患者和143,904名COPD患者的IBD发病率显著增加。哮喘患者CD和UC的平均发病率分别为23.1和8.8/ 100000人年。COPD患者对应数字分别为26.2 CD和17例UC /100,000人年。 [46.那47.]
与一般人群相比，哮喘和COPD患者的CD发病率为27％和55％，UC的发病率高30％，其中COPD高30％。在COPD组哮喘组和50至59岁的成年人中最多10岁的儿童中，CD的发生率超过了一般人群的两倍。 [46.那47.]
心理发病率影响IBD的患者，特别是患者，患者通常与抑郁和焦虑症状有关，但也表现出外部化行为。 [48.]心理发病率的危险因素似乎包括增加的疾病严重程度，降低社会经济地位，皮质类固醇，父母胁迫和年龄较大的诊断。 [48.]
溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎的平均患者在未来2年内在未来2年内遇到另一个耀斑的概率为50％;然而，患者可能只有一个25岁以上的火炬，其他可能有几乎持续活跃的疾病。含有溃疡性结肠炎的患者的一小部分患者具有单一的攻击和不复发。通常，剩余和加剧是这种疾病的特征，急性发作持续数周到数月。
溃疡性结肠炎患者局限于直肠和乙状结肠有超过10年发展到更广泛的疾病的几率为50％ [49.]五年内结肠切除术的发生率为7.5% [50.]大约10%的直肠炎患者会发展成全结肠炎。 [49.那50.]
溃疡性结肠炎的手术切除被认为是这种疾病的“治愈性”，尽管患者可能会经历与髂骨袋（J-POICH）有关的症状，包括急性和慢性阴囊炎。对溃疡性结肠炎的患者比在那些对那些具有联络术的人身上的患者中更常见家族性腺瘤性息肉组织．
诊断后8-10岁以下，风险结直肠癌每年增长0.5%-1.0%。随机活检的监测结肠镜检查可以发现低或高级别不典型增生和早期癌，从而降低溃疡性结肠炎患者的结直肠癌死亡率。
克罗恩病
克罗恩病的临床过程比溃疡性结肠炎的临床疾病更具变化，取决于疾病的解剖学位置和程度。定期的剩余和加剧是克罗恩病的规则。复发率超过10年是90％，需要超过10年的手术的累积概率约为38％。终端回肠定位，抗钻性和结构性疾病是随后手术的所有独立危险因素。 [51.]
一项文献综述表明，大约80%的缓解期1年的患者在随后的几年内仍将处于缓解期。 [52.]过去一年有活动性疾病的患者有70%的机会在下一年有临床疾病活动。大约20%的患者每年都会复发，13%的患者在一个疗程中不会复发。少于5%的克罗恩病患者会有持续活动性疾病。 [52.]
克罗恩病的手术通常是为了治疗并发症(如狭窄、狭窄、梗阻、瘘管、出血或脓肿)。手术干预是治疗克罗恩病的重要选择，但患者应意识到手术并不能治愈，术后复发率高，在手术吻合部位模仿原有的疾病模式。
医疗或外科治疗后肛周瘘的复发是常见的（59％-82％）。 [52.]在一项研究中，克罗恩病手术后一年，20%-37%的患者有临床复发的症状，内镜证据显示复发炎症在48%-93%的患者的新末端回肠。 [53.]
总体而言，患者的患者患者的生活质量通常低于溃疡性结肠炎的个体的生活质量。数据表明，在涉及整个结肠的克罗恩结肠炎的人中，发展恶性肿瘤的风险等于与溃疡性结肠炎的人;然而，大多数患有小肠患者的大多数患者中，风险要小得多（虽然量化差，但患者主要涉及小肠。由于较长的存活，肠癌可能成为克罗恩病患者的更重要的长期并发症。
研究特定的证据支持证据卡15.突变与疾病的肠道位置、病程和预后有关， [8.]并且与发育肠梗性狭窄的倾向和疾病早期发作相关。
IBD病的并发症
肠道并发症
IBD可以与几种胃肠道并发症相关联，包括出血，穿孔，狭窄和瘘管的风险以及肛周疾病和相关并发症，如肛周或盆腔脓肿，有毒的巨型(并发急性严重结肠炎)和恶性肿瘤(结直肠癌，胆管癌复杂的原发性硬化性胆管炎)．
extrainteptinal并发症
大约20%-25%的IBD患者发生肠外并发症。 [1]在某些情况下，它们可能比肠道疾病本身更有症状。这些包括骨质疏松症(通常是长期使用皮质类固醇的后果)，高凝导致静脉血栓栓塞、贫血、胆结石、原发性硬化性胆管炎、骨头溃疡，关节炎，抗炎（葡萄膜炎）和激素炎和皮肤并发症（Pyoderma gangrenosum，erythema nodosum.)．
表1总结了美国和欧洲IBD患者最常见的肠外并发症的发生率。
表1.美国和欧洲IBD的常见素质并发症 [54.](在新窗口中打开Table)
并发症 |
患病率 |
巩膜炎 |
18％ |
前葡萄膜炎 |
17％ |
胆结石(尤其是克罗恩病) |
13％-34％ |
类风湿性关节炎 |
10% - -35% |
贫血 |
9% - -74% |
口疮的性口炎 |
4％-20％ |
骨质疏松症 |
2% - -20% |
结节性红斑 |
2% - -20% |
来源:Larson S，Bendtzen K，Nielsen哦。炎症性肠疾病的外素表现：流行病学，诊断和管理。Ann Med。2010; 42：97-114。 |
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瑞士国家IBD队列研究也证实了IBD肠外并发症的风险;其结果总结如下表2所示。 [55.]具有并发症的危险因素包括仅针对克罗恩病观察的家族史和活跃疾病;溃疡性结肠炎患者没有发现显着的风险因素。 [55.]
表2。瑞士患者肠外并发症 [55.](在新窗口中打开Table)
并发症 |
克罗恩病 |
溃疡性结肠炎 |
关节炎 |
33％ |
4％ |
口疮的性口炎 |
10％ |
4％ |
葡萄膜炎 |
6％ |
3％ |
结节性红斑 |
6％ |
3％ |
强直性脊柱炎 |
6％ |
2％ |
银屑病 |
2％ |
1％ |
脓皮病gangrenosum |
2％ |
2％ |
原发性硬化性胆管炎 |
1％ |
4％ |
来源:VAVRICKA SR，BRUN L，BALLABENI P等。瑞士炎症性肠病队列中的频率和危险因素。是杂志。2011; 106:110-9。 |
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患者教育
由于炎症性肠病(IBD)是一种慢性的，通常是终生的疾病，经常在年轻的成年期被诊断出来，增加患者的知识可以提高医疗依从性，并有助于症状的管理。
鼓励患者加入IBD支持组，如美国克罗恩和结肠炎基金会．该基金会可以为医生提供患者和教育小册子的教育材料。
美国克罗恩和结肠炎基金会
733第三大道
510套房
纽约，NY 10017
电话：800-932-2423
电子邮件：info@ccfa.org.
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炎症性肠病。在炎症性肠病的患者中，在结肠镜检查期间注意到严重的结肠炎。粘膜非常剥夺，有活跃的出血。在获得此视图后，患者在很久之后很快就要沉入了冒号。
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炎症性肠病。在炎症性肠病的患者中，在结肠镜检查期间注意到末端Hereum的狭窄。该图像描绘了在与结肠镜的终端回肠插管时可见的狭窄段。存在相对较少的活性炎症，表明这是Cicatrix狭窄。
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炎症性肠病。肠化瘘在炎症肠道疾病的患者中注意到一部小肠系列的X射线膜。狭窄出现的段相对通常在随后的薄膜上填充。请注意，钡刚刚开始进入右下象限（观众左侧）中的盲肠，但钡也开始在图片的底部开始进入Sigmoid Colon，从而表明存在来自小肠的瘘管sigmoid结肠。
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炎症性肠病。该表可区分克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）的特征。
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炎症性肠病。中毒性巨结肠。感谢Pauline Chu博士。
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炎症性肠病。早期的pyoderma gangrenosum，在皮肤崩溃之前。右脚踝的内侧方面在患有炎症性肠病的患者。同一天和同一患者，如下图像。
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炎症性肠病。脓皮病gangrenosum。吉恩·出野博士提供。
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炎症性肠病。患有炎症性肠病的左侧踝关节内侧的严重高级Pyoderma gangrenosum。
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炎症性肠病。累及回肠末端的克罗恩病。注意右下象限的“字符串符号”(查看器的左边)。
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炎症性肠病。增加的皮袋空间是溃疡性结肠炎的已知特征。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎患者的腹部平片，其症状急性加重。此图像显示结肠脾曲区域的拇指指纹。
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炎症性肠病。双对比的钡灌肠研究显示患有溃疡性结肠炎的患者中下降的假级级曲调。
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炎症性肠病。26岁，溃疡性结肠炎病史10年，腹部平片显示升结肠/盲肠长时间狭窄/痉挛(箭头)。注意降结肠的假息肉病。
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炎症性肠病。在全结肠炎患者中进行的单对比灌肠研究显示了各种形状的粘膜溃疡，包括发生溃疡破坏的领扣溃疡和纵向溃疡的双追踪溃疡。
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炎症性肠病。双重对比钡剂灌肠显示全结肠炎。溃疡性结肠炎病史超过20年，可见盲肠/升结肠颗粒状黏膜，横结肠和降结肠多发狭窄。
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炎症性肠病。发炎的结肠粘膜在患有溃疡性结肠炎的患者中展示了伪多项份。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎的慢性结构改变。可见隐窝分支，大小和形状不规则，固有层中慢性炎症细胞增多。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎中隐窝脓肿的高功率视图表明隐窝待扩张和填充中性粒细胞和碎屑。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎的慢性结构改变。注意Trifid Crypt。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎基底血浆疾病。血浆细胞将隐窝碱与肌肉粘膜分开。
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炎症性肠病。具有溃疡性结肠炎的患者中结肠活检标本的低功率图像示出了限于粘膜的变化。这些变化包括隐窝架构的慢性改变和层瘟疫中的慢性炎症细胞增加。
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炎症性肠病。在该样品中，从溃疡性结肠炎的同胞切除术中，肠壁增稠和缩短显而易见。此外，粘膜是偏见的，局灶性结节性和溃疡。
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炎症性肠病。溃疡性结肠炎肉眼标本。
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炎症性肠病。这是一种具有长期溃疡性结肠炎的患者的低级腺体发育不良的一个例子。注意丧失粘蛋白，核血管瘤和核假伪变化。看到下一个图像。
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炎症性肠病。在同一患者的高级发育不良作为前一个图像。存在显着的细胞学原型，核心圆形和更大程度的伪变化。
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炎症性肠病。如上图所示，同一患者另一部位的组织学切片。这个区域显示的腺体被怀疑是浸润性癌。
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炎症性肠病。计算机断层扫描扫描描绘了胃底的克罗恩病。
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炎症性肠病。双对比的钡灌肠研究表明，具有克罗恩结肠炎的患者的患者患者右上结肠的显着溃疡，炎症变化和缩小。
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炎症性肠病。克罗恩病中的鹅卵石。小肠回肠末端的点位图显示线性的纵向和横向溃疡形成鹅卵石样外观。此外，值得注意的是，由于肠系膜炎症和纤维脂肪增生，回肠末端的肠系膜侧受累较大，受累环路移位远离正常小肠。
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炎症性肠病。累及回肠末端的克罗恩病。注意右下象限的“字符串符号”(查看器的左边)。
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炎症性肠病。这种计算机断层摄影扫描来自患有末端髂骨Crohn病的患者扫描患者小肠环之间的肠内瘘（箭头）。
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炎症性肠病。具有克罗恩病的少年患者接受了对比增强的上胃肠道计算断层摄影研究，具有小肠后液。小肠的几个环是骨盆。注意有一个远端排便，具有增厚的壁（实心箭头），其与狭窄的肠道呈对比，其中肠壁在所有（虚线箭头）根本不增厚。
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炎症性肠病。计算机断层扫描扫描描绘了胃底的克罗恩病。
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炎症性肠病。12岁克罗恩病男孩结肠大溃疡和炎症的结肠镜图。
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炎症性肠病。腹腔镜下显示克罗恩病患者回肠末端肠系膜上蠕动的脂肪。
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炎症性肠病。克罗恩病患者回肠末端粘膜的鹅卵石改变。粘膜的交通裂和裂隙将完整的、水肿的上皮岛分开。
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炎症性肠病。脂肪包裹在克罗恩病末端回肠的浆膜表面上。脂肪包裹常常与以前的透射炎症的潜在狭窄，狭窄或地区直接相关。
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炎症性肠病。结肠肉芽肿在患者有克罗恩病（箭头）的患者。苏木精 - 曙红染色。礼貌ruchelli博士。
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炎症性肠病。组织学图显示克罗恩病的深刀状、裂隙、透壁性溃疡。
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炎症性肠病。克罗恩病患者在患者中的一个深裂纹的溃疡的另一个例子。注意粘膜炎炎症和散射淋巴聚集体的增加。
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炎症性肠病。突出淋巴聚集和肉芽肿在固有肌层和克罗恩病的患者的结肠周围的脂肪。炎症通过肠壁的整个厚度上延伸。
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炎症性肠病。克罗恩病中显示活跃的中性粒细胞炎症的隐窝脓肿。
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炎症性肠病。在克罗恩病患者的粘膜中的肉芽肿。
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炎症性肠病。双对比的钡灌肠研究表明溃疡性结肠炎病的变化。注意颗粒状粘膜。
桌子
并发症 |
患病率 |
巩膜炎 |
18％ |
前葡萄膜炎 |
17％ |
胆结石(尤其是克罗恩病) |
13％-34％ |
类风湿性关节炎 |
10% - -35% |
贫血 |
9% - -74% |
口疮的性口炎 |
4％-20％ |
骨质疏松症 |
2% - -20% |
结节性红斑 |
2% - -20% |
来源:Larson S，Bendtzen K，Nielsen哦。炎症性肠疾病的外素表现：流行病学，诊断和管理。Ann Med。2010; 42：97-114。 |
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并发症 |
克罗恩病 |
溃疡性结肠炎 |
关节炎 |
33％ |
4％ |
口疮的性口炎 |
10％ |
4％ |
葡萄膜炎 |
6％ |
3％ |
结节性红斑 |
6％ |
3％ |
强直性脊柱炎 |
6％ |
2％ |
银屑病 |
2％ |
1％ |
脓皮病gangrenosum |
2％ |
2％ |
原发性硬化性胆管炎 |
1％ |
4％ |
来源:VAVRICKA SR，BRUN L，BALLABENI P等。瑞士炎症性肠病队列中的频率和危险因素。是杂志。2011; 106:110-9。 |
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