背景
不吸收的临床术语，指的是营养物质的吸收受损。它包括在消化和吸收食物营养物质期间发生的缺陷，并且胃肠道感染。可以损害单一营养成分的消化或吸收（例如，乳糖不耐症由于催乳酶缺乏）。当弥漫性紊乱时，如乳糜泻要么克罗恩病，会影响肠道，几乎所有营养物质的吸收都受到损害。
虽然呈现症状，例如腹泻和体重减轻，可能是常见的，但是通常基于生理学评估来建立不良机的特定原因。治疗通常取决于建立了吸收不良的明确病因。
病理生理学
要了解吸收不良的机制，必须了解肠道消化和吸收的正常生理过程。
通常，食品材料的消化和吸收可分为三个主要阶段：腔，粘膜和清醒。 [1]腔相是通过分泌的消化酶和胆汁水解和溶解膳食脂肪，蛋白质和碳水化合物的阶段。粘膜相依赖于肠上皮细胞的刷边膜的完整性，将消化的产物从内腔运输到细胞中。在清醒的阶段，重组脂质和其他关键营养素通过从上皮细胞到体内上皮细胞的淋巴管和门静脉循环。
当疾病过程扰乱这些阶段的任何阶段时，不复存在的效果。
病因学
对吸收不良的众多原因进行分类的最好方法是考虑消化和吸收的三个阶段。
腔液相
营养受损水解
营养水解受损最常见的原因是慢性胰腺炎、胰腺切除术、胰腺癌或囊性纤维化引起的胰腺功能不全。脂肪酶和蛋白酶的缺乏分别导致脂质和蛋白质的吸收不良。
胃脓乳的胰腺灭活，如Zollinger-ellison综合征所示，是另一种原因。
在快速肠运输、胃空肠造口术、全胃和部分胃切除术、肠系膜栓塞或血栓形成后的肠切除术中，营养、胆汁和胰酶混合不足也会导致水解受损。
很少情况下，如肠激酶和胰蛋白酶原缺乏，不能将酶原转化为活性形式，也会导致蛋白质消化和吸收不良。
胶束形成受损
受损胶束形成导致脂肪溶解和随后的脂肪吸收中的问题。这种损害的起源各不相同，包括以下内容
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从严重的实质肝病（例如，肝硬化）减少胆汁盐合成
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胆道梗阻或胆汁淤积性黄疸导致胆汁分泌受损(如原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎)
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在小肠切除或区域肠炎中看到的肠鞘膜胆管循环受损
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由于小肠细菌过度生长的小胆汁脱盐
由运动异常(如硬皮病、糖尿病神经病变、肠梗阻)、解剖异常(如小肠憩室、狭窄、缺血、盲环)或小肠结肠瘘管污染引起的肠内容物停滞可导致细菌过度生长。
Luminal可用性和处理
管腔细菌过度生长会导致底物可用性降低，包括碳水化合物、蛋白质和维生素(如维生素B-12、叶酸)。
恶性贫血引起的维生素B12(钴胺素)缺乏是由于缺乏内在因素和胰腺酶缺乏引起的。
粘膜阶段
刷刷边缘水解酶活性受损
二甲酶缺乏会导致二糖吸收不吻合。
乳糖酶缺乏，初级或次要，是最常见的错性酶缺乏形式。遗传因素确定主要形式;涉及C / T-13910和G / A-22018突变。 [2那3.]继发性乳糖酶缺乏可由急性胃肠炎(轮状病毒和贾第鞭毛虫感染)、慢性酒精中毒、乳糜泻、放射性肠炎、局部肠炎或获得性免疫缺陷综合征(AIDS)肠病引起。
免疫球蛋白A (IgA)缺乏(最常见的免疫缺陷)是由于血清和肠道IgA减少或缺失，临床表现类似于乳糜泻，对无谷蛋白饮食没有反应。
AcrodermaTitis肠道病是一种常染色体隐性疾病，具有选择性无法吸收锌，导致绒毛萎缩和尖锐皮炎。
自身免疫肠病主要被诊断为患有顽固的分泌腹泻和绒萎缩的儿童。由于针对肠上皮和脚卵细胞的抗体，发生自身免疫肠病。受自身抗体影响的额外细胞类型包括胰岛和椎体类细胞。
其他碳水化酶缺陷，如蔗糖酶 - 异麦酮酶缺乏，可能是原因。
营养受损吸收
营养吸收不良是由于遗传或后天的缺陷。遗传缺陷包括葡萄糖-半乳糖吸收不良、血脂蛋白血症、半胱氨酸尿和哈特纳普病。
获得的障碍更为常见，并且是由以下内容引起的：
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减少吸收表面积，如肠旁路的肠道切除所示
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吸收表面受损，见于腹腔道、热带道、克罗恩病、艾滋病肠病、化疗或放疗
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肠壁的浸润疾病，如淋巴瘤和淀粉样蛋白病
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感染，包括细菌过度生长、贾第虫病、惠普尔病、隐孢子虫病和微孢子虫病
Postabsorptive阶段
淋巴系统阻塞，无论是先天性(如肠淋巴管扩张症、米洛病)还是后天(如惠普尔病、肿瘤[包括淋巴瘤]、结核)，都会损害乳糜微粒和脂蛋白的吸收，并可能引起脂肪吸收不良或蛋白质丢失性肠病。
