背景
中毒性巨结肠是一种危及生命的疾病，其特征是至少6cm的非阻塞性节段或全结肠扩张并伴有全身毒性。 [1]它于1950年被玛莎和莱斯特认可。 [2]虽然炎症性肠病（IBD）是中毒性巨结肠的常见原因，但包括感染、炎症、肠缺血、辐射和某些药物在内的其他病因可导致这种疾病的发展。 [3.那4.那5.]请参阅以下图像。
中毒性巨结肠。摘要一位22岁男性患者，表现为腹痛、直肠出血及黏液增多、腹胀、发热及方向感障碍。乙状结肠镜检查结果证实为溃疡性结肠炎。间隔2天拍摄的腹部x线片显示横结肠黏膜水肿和膨胀恶化。尽管接受类固醇和抗生素治疗，病人的临床情况在接下来的36小时恶化，病人不得不接受全结肠切除术和回肠造口术。
将毒性巨结肠与巨结肠无全身毒性的其他疾病（如先天性巨结肠）区分开来很重要， [6.]特发性巨型/慢性便秘，任何病因的慢性长期便秘，肠道pseudo-obstruction（奥格尔维综合征）。 [1]这些条件的患者不会产生系统性毒性的迹象，因此，不要陷入有毒巨型的类别（见下文）。（也可以看看病因学那介绍， 和检查。）
中毒性巨结肠。一个72岁的女性患有呕吐和腹胀。仰卧（右）和直立（左）平原腹部射线照片显示出结肠的粗扩张与多个空气流体水平。在进一步提问中，患者显示她正在服用高血压的利尿剂。血液生化试验显示出明显降低的钾水平。在钾替代疗法后，患者的伪阻塞完全解决。
病理生理学
虽然有毒巨型的精确病理生理学是未经证实的，但有几个因素可能导致其发展和降水。在结肠炎的情况下，炎症反应仅限于粘膜。有毒的巨型显微标志是炎症延伸到粘膜中的肉瘤。虽然典型的溃疡性结肠炎炎症反应仅限于粘膜，但有毒的巨胶的特征在于延伸到平滑肌层中的严重炎症，从而瘫痪结肠平滑肌并导致扩张。扩张程度似乎与炎症和溃疡的深度相关。 [1]
Mourelle等人的研究表明，在有毒的巨型患者患者的肌肉血栓中显着增加了诱导的一氧化氮（NO）合成酶，特别是在更扩张的结肠区段中。 [7.那8.那9.]
由于炎症进入结肠的光滑肌层，炎症和局部炎症调节剂似乎涉及有毒的巨型发病机制。中性粒细胞通过释放蛋白水解酶，细胞因子和白酮二乙二蛋白，侵入有毒的巨型肌肉，直接损伤肌细胞4.．全身吸收细胞因子和其他炎症介质会导致发热、心动过速、低血压和其他全身毒性症状。NO由结肠炎症部位的巨噬细胞和平滑肌细胞产生，抑制平滑肌张力，导致结肠扩张。 [1]
这些发现得到了思想，在动物模型中，给予地塞米松和/或用广谱抗生素的肠道脱落导致的肠道导致肠道扩张的水平降低和改善。 [8.]Schworer等人的研究表明，NO合酶抑制剂对毒性巨结肠患者的治疗是成功的。 [10.]
已经鉴定了许多其他沉淀因子，包括抗催化剂，阿片类，抗胆碱能，抗抑郁药，钡灌肠，结肠镜/肠道制剂和免疫疗法。 [5.那11.那12.]
近神经丛参与并不一致，可能不会导致结肠膨胀。
病因学
有毒巨型的炎症原因包括以下内容：
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克罗恩结肠炎 [14.]
有毒的巨型传染性原因包括以下内容：
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沙门氏菌物种 [15.]
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志贺丽物种 [16.]
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弯曲杆菌物种 [17.]
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yersinia.物种
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痢疾阿米巴：大约3％的患者患有amoebic感染的患者发生严重的结肠炎，其中的少数百分比将有毒巨型巨型;在这个环境中使用洛哌米德提高了发育毒性巨型的风险 [21.]
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隐孢子虫 [22.]
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巨细胞病毒 [23.]
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轮状病毒 [24.]
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侵袭性曲柄症 [25.]
有毒的巨型物质的其他病因包括以下内容：
通常，可以识别触发或促进因素。急性结肠炎的迹象和症状可以在扩张发生前1周内存在。虽然有毒巨型的风险随着结肠炎的严重程度而增加，但对类固醇，磺基碱和5-氨水杨酸如类固醇的快速逐渐变细或突然停止，但可能沉淀出毒性和扩张。
对肠道运动有负面影响的药物也与毒性巨结肠的发展有关。这些药物包括但不限于抗胆碱能药、抗抑郁药、洛哌胺、阿托品、 [5.]和阿片类药物。钡剂灌肠或结肠镜检查等手术可能引起腹胀，损害血液供应，或加重微穿孔并引起随后的毒血症。 [12.]
Tschudin-Sutter等人的一项回顾性研究表明，与医疗机构相关的儿童患者相比，社区相关的儿童患者中毒性巨结肠的发生率更高，C艰难岩感染。 [33.]该研究涉及202名儿科患者C艰难岩感染，包括38例社区相关感染，144例医疗机构相关感染，20例感染来源不确定。与医疗机构相关组相比，社区相关感染的儿童不仅中毒性巨结肠发生率更高，而且中毒性休克和复发率也更高。(然而，与患有医疗机构相关感染的儿童相比，他们患共病的可能性较小。) [33.]
流行病学
关于有毒巨型普遍性的准确报道，缺乏文献。发病率可以根据主要病因改变。发育有毒巨型的风险可以随着年龄较大的年龄和/或存在其他危险因素，如高血压，神经系统疾病，凝血病，贫血，慢性肺病，充血性心力衰竭和肾衰竭。 [34.那35.]
Doshi等人报告了2010年1月至2014年12月从全国住院患者样本数据库收集的数据分析结果：住院的最常见原因是炎症性肠病（IBD）（51.6%），其次是败血症（10.2%）和肠道感染（4.1%）。 [34.那36.]
三十年前，IBD患者有毒巨型的发病率约为1-5％。 [14.]然而，由于对严重结肠炎的早期识别和加强医疗管理，这一比率有所下降。不幸的是，溃疡性结肠炎和克罗恩病中毒性巨结肠的发病率数据是矛盾的;一些研究表明，与溃疡性结肠炎患者相比，克罗恩病患者的发病率更高(1-2.5%溃疡性结肠炎;4.4 - -6.3%克罗恩病), [14.]而其他人则报告相反。 [4.那37.]
患有患者有毒的巨型发病率C艰难岩由于使用广泛的频谱抗生素和超高潜力克罗恩病变的发展，1990年之前，结肠炎从1990年之前的0.4％增加到了1990年之前的4.3％至4.3％。 [4.那35.那37.]
预后
中毒性巨结肠死亡率因治疗方式而异。一项研究显示，1976年以前，接受药物治疗的患者中毒性巨结肠的死亡率为27%，接受手术治疗的患者死亡率为19%。 [38.]根据2010年至2014年期间的一项观察性研究，中毒性巨结肠患者的住院死亡率从9.2%降至6.5%。 [35.]老年、高血压、神经系统疾病、凝血功能障碍、贫血、慢性肺病、心力衰竭和肾功能衰竭是死亡率增加的主要预测因素。 [35.]
结肠穿孔与结肠穿孔前手术死亡率较高相关。 [34.那38.]同样，患者术后死亡率C艰难岩与接受手术的脓毒症患者相比，在发生脓毒症休克之前接受手术的患者感染和毒性较低。 [39.]
粪便菌群移植已显示出作为危重病人的挽救性治疗的前景C艰难岩感染和中毒性巨结肠患者，其最大药物治疗失败，且不适合手术治疗。 [40]
由于多种因素，包括多种因素，包括多种因素，包括炎症性肠道疾病（IBD）和有毒巨型患者的死亡率下降，包括早期识别有毒巨型，从类固醇治疗到生物制剂等生物制剂等生物制剂，改善了密集的护理护理单位（ICU），早期的手术干预和最佳的术后护理。 [41]
注意C艰难岩与IBD患者相比，IBD患者的感染与较高的联合术率和较长的医院住院的率与没有C艰难岩感染。 [42]
患者教育
对患者进行毒性巨结肠的教育至关重要。首先，教育患者疾病的原因，其中最常见的是炎症性肠病(IBD)。然而，随着发病率的上升C艰难岩感染，即使在IBD的患者中，也必须始终考虑假膜性结肠炎。教育患者关于溃疡性结肠炎，克罗恩病和不确定的结肠炎。
还应与患者讨论可使用皮质类固醇、免疫抑制剂和/或免疫调节剂等药物来控制疾病的严重程度，以及可使用抗生素预防或治疗感染。告知患者这些药物以及可能加重其病情的药物（如阿片类药物、抗抑郁剂、非甾体抗炎药、止泻药、抗胆碱药）的潜在风险和益处
其次，明确地通知患者，如果需要操作这一急性问题，令人满意的可能是必要的程序，无论原因如何。患者至少需要一个临时的，并且可能是永久性骚乱。关于他们治疗的这一方面提供深思熟虑的富有同情心的讨论：处理造口术的心理方面非常困难。
最后，教育患者，以便他们了解这种疾病可能需要几个月来克服操作，如果需要操作，通常需要两阶段或三级程序。
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中毒性巨结肠。摘要一位22岁男性患者，表现为腹痛、直肠出血及黏液增多、腹胀、发热及方向感障碍。乙状结肠镜检查结果证实为溃疡性结肠炎。间隔2天拍摄的腹部x线片显示横结肠黏膜水肿和膨胀恶化。尽管接受类固醇和抗生素治疗，病人的临床情况在接下来的36小时恶化，病人不得不接受全结肠切除术和回肠造口术。
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中毒性巨结肠。一个72岁的女性患有呕吐和腹胀。仰卧（右）和直立（左）平原腹部射线照片显示出结肠的粗扩张与多个空气流体水平。在进一步提问中，患者显示她正在服用高血压的利尿剂。血液生化试验显示出明显降低的钾水平。在钾替代疗法后，患者的伪阻塞完全解决。
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中毒性巨结肠。来自假膜性结肠炎的病例标本展示了特征性淡黄色斑块的情况。
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中毒性巨结肠。从patient with pseudomembranous colitis demonstrating the classic accordion sign.
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中毒性巨结肠。从患者患有已知溃疡性结肠炎的患者的平原腹部射线照相患者患有急性加剧的症状。该图像显示在结肠的脾弯曲区域中的拇指。
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中毒性巨结肠。增加的皮袋空间是溃疡性结肠炎的已知特征。
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中毒性巨结肠。一个45岁的女性患有急性疼痛和不确定病因的结肠炎。X光片显示出远端横向结肠的气态偏差的增加，现在直径可达80mm（其60mm 2天）。横向结肠和乙状结肠均具有无特征，与严重的结肠炎一致。结肠右侧有粪便装载。没有注意到没有自由气体或气喘肠炎的证据。外观涉及有毒的巨型巨型。由Craig黑客，MBBS，副教授，皇家布里斯班和女子医院（Radiopaedia.org，Rid：79194）提供。
