背景
消化性溃疡病可以涉及胃或十二指肠。胃和十二指肠溃疡通常不能仅根据历史来区分，尽管有些结果可能是暗示的（见DDx）.胃脘痛是胃溃疡和十二指肠溃疡最常见的症状，其特征为咀嚼或灼烧感，发生在餐后——典型的是，餐后不久出现胃溃疡，2-3小时后出现十二指肠溃疡。
在无并发症的消化性溃疡中，临床表现很少且无特异性。“警报功能”，保证及时转诊 ［1］包括出血，贫血，早期饱腹感，无法解释的体重减轻，进步吞咽或恋恋疾病，复发呕吐和胃肠道（GI）癌的家族史。穿孔消化性溃疡病的患者通常存在于突然发作的严重，尖锐的腹痛。（看演讲．）
在大多数未复杂的消化性溃疡病的患者中，常规实验室测试通常没有帮助;相反，消化性溃疡病的记录取决于射线照相和内窥镜确认。测试H幽门感染在所有消化溃疡患者中都是必不可少的。快速脲酶测试被认为是选择内镜诊断测试。在非侵入性测试中，粪便抗原检测比抗体检测更准确，并且比尿素呼吸试验更便宜，但是合理。在某些情况下，应在某些情况下获得空腹血清胃泌素水平，以筛选Zollinger-ellison综合征。（看余处．）
上GI内窥镜检查是评估疑似消化性溃疡病的患者的优选诊断试验。内窥镜检查提供了可视化溃疡的机会，以确定活性出血的存在和程度，并在需要时通过直接措施尝试止血。早期服用内窥镜检查，患者超过45-50岁，患者有关所谓的报警功能。
大多数患有消化性溃疡病的患者用固化成功治疗H幽门感染和/或避免非甾体抗炎药（NSAIDs），以及适当使用防盗治疗。在美国，推荐的主要疗法H幽门质子泵抑制剂(PPI)为基础的三联疗法。 ［1］这些方案导致感染治愈和溃疡愈合约85-90%的病例。 ［2］溃疡在不成功的情况下会复发H幽门根除。（看治疗．）
在患有NSAID相关的消化溃疡的患者中，如果临床上可行，则停止NSAIDs是至关重要的。对于必须继续持有NSAID的患者，建议普通泵抑制剂（PPI）维护，即使在根除后也可以防止复发H幽门． ［3.，4］预防方案已经被证明可以显著降低非甾体抗炎药引起的胃溃疡和十二指肠溃疡的风险，包括使用前列腺素类似物或PPI。高危患者可用抗分泌药物(如H2受体阻滞剂、PPIs)维持治疗1年。（看药物．）
急诊手术的指征包括内镜下止血失败、内镜下止血尝试后反复出血(许多内镜下止血尝试失败后主张手术)和穿孔。
胃溃疡患者也有罹患胃恶性肿瘤的危险。
解剖学
由于许多用于消化性溃疡病的外科手术需要某种类型的阴道术，所以关于腹部内脏的迷住神经内脏的讨论是合适的（见下图）。迷走神经的左（前部）和右（后）分支沿远端食道的两侧下降。当它们进入下胸腔时，它们可以通过含有食管丛的几个横枝分支彼此通信。然而，在这个神经丛下面，两个迷水再次变得分开并且在前躯干分支形成肝，幽门和前胃（也称为Latarjet的前神经）分支。后行李箱分支形成后胃枝（也称为Latarjet后神经）和腹腔分支。
胃壁细胞团由胃前支和胃后支的末端支节段支配。在高度选择性迷走神经切开术中，这些末端分支被分开。胆囊受前干肝分支的传出分支的神经支配。因此，切断迷走神经前干(在迷走神经末梢切开术中进行)可导致胆囊扩张，收缩性受到抑制，进而导致胆石症。后迷走神经的腹腔分支支配整个中肠(胆囊除外)。因此，迷走神经末梢切开术中后干的分离可能导致术后肠梗阻。
病理生理学
消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜的缺损，并延伸至粘膜肌层。胃和十二指肠的上皮细胞分泌粘液是对上皮内层的刺激和胆碱能刺激的结果。胃和十二指肠粘膜的浅表部分以凝胶层的形式存在，酸和胃蛋白酶不能渗透。其他胃和十二指肠细胞分泌碳酸氢盐，帮助缓冲粘膜附近的酸。E型前列腺素(PGE)具有重要的保护作用，因为PGE增加了碳酸氢盐和黏液层的生成。
在酸和胃蛋白酶进入上皮细胞的情况下，附加的机制会减少损伤。在上皮细胞内，基底外侧细胞膜上的离子泵通过去除多余的氢离子来帮助调节细胞内的pH值。通过恢复的过程，健康细胞迁移到受伤的部位。粘膜血液流动除去通过受损粘膜扩散的酸，并向表面上皮细胞提供碳酸氢盐。
在正常情况下，胃酸分泌物和胃生成粘膜防御之间存在生理平衡。因此，当侵袭因素和防御机制之间的平衡中断时，粘膜损伤，因此发生了消化性溃疡。侵略性因素，如非甾体抗炎药（NSAIDs），H幽门感染、酒精、胆盐、酸和胃蛋白酶可通过允许氢离子反向扩散和随后的上皮细胞损伤而改变粘膜防御。其防御机制包括紧密的细胞间连接、黏液、碳酸氢盐、粘膜血流、细胞恢复和上皮细胞更新。
革兰氏阴性的螺旋菌H幽门1983年首次与胃炎相关联。从那时起，进一步研究H幽门已经揭示，它是包括酸和胃蛋白酶的三联征的主要组成部分，导致原发性消化性溃疡。这种生物独特的微生物特性，如尿素酶的产生，使其微环境碱化，并在胃部恶劣的酸性环境中存活数年，在那里它会引起粘膜炎症，在某些个体中，恶化消化性溃疡的严重程度。
当H幽门在胃粘膜上，通常会导致炎症。因果关系H幽门胃炎和十二指肠溃疡现已在成人和儿童文献中得到证实。在感染了H Pylori，胃泌素和胃蛋白酶原水平高，生长抑素水平低。在感染的病人中，十二指肠暴露于酸的程度增加。产生的毒性因子H Pylori，包括脲酶，过氧化氢酶，空泡细胞毒素，和脂多糖，都被很好地描述。
大多数十二指肠溃疡的患者已经受损十二指肠碳酸氢盐分泌，这也被证明是由此引起的H幽门因为它的根除逆转了缺陷。 ［5］增加的胃酸分泌和减少十二指肠碳酸氢盐分泌的组合降低了十二指肠中的pH，这促进了胃元的发育（即，在十二指肠的第一部分中存在胃膜上皮）。H幽门胃上皮化生部位的感染可诱发十二指肠炎，增强对酸损伤的敏感性，从而诱发十二指肠溃疡。十二指肠的殖民H幽门被发现是在一项研究中随后的十二指肠溃疡开发的高度显着预测因子，其在181例内窥镜检查患者的患者中，无论如何。 ［6］
病因
消化性溃疡病可能是由于以下任何一种：
-
H幽门感染
-
药物
-
生活方式因素
-
严重的生理压力
-
Hypersecretory州(罕见)
-
遗传因素
H Pylori感染
H幽门感染和非甾体抗炎药（NSAID）用于大多数消化性溃疡病病例的用途。以...的速率H幽门对于不使用NSAIDS的患者，美国的十二指肠溃疡感染不到75％。不包括使用NSAID的患者，61％的十二指肠溃疡和63％的胃溃疡是正面的H幽门在一项研究中。白人的这一比例低于非白人。普遍存在的H幽门复杂溃疡（即出血，穿孔）的感染显着低于在不复杂的溃疡病中发现的。
药物
非甾体抗炎药的使用是消化性溃疡的常见原因。这些药物破坏了粘膜的渗透性屏障，使粘膜容易受到损伤。多达30%的服用非甾体抗炎药的成年人有胃肠道不良反应。与非甾体抗炎药使用增加十二指肠溃疡风险相关的因素包括既往消化性溃疡病史、老年、女性、高剂量或非甾体抗炎药联合使用、长期非甾体抗炎药使用、同时使用抗凝药物和严重的共病。
一项长期的前瞻性研究发现，关节炎的患者超过65岁，经常服用低剂量阿司匹林的风险较大，足够严重的风险，以便在停止NSAID中。 ［7］这表明应该与老年患者讨论更好的管理NSAID管理，以减少NSAID相关的上GI事件。
英国一项回顾性研究对新近开始使用低剂量阿司匹林进行心血管事件二级预防的患者进行了研究，确定了这些患者中无并发症消化性溃疡的危险因素，包括 ［8］：
-
以前的消化性溃疡病史
-
目前使用的非甾体抗炎药，口服类固醇药物，或酸抑制剂
-
烟草的使用
-
压力
-
抑郁症
-
贫血
-
社会剥夺（包括在城镇剥夺指数中使用的四个人口普查变量 ［9］:没有汽车的家庭过于拥挤，没有自用住房，有失业人员)
虽然这个想法最初是有争议的，但现在大多数证据都支持这一论断H幽门和非甾体抗炎药对消化性溃疡的发展具有协同作用。一项元分析发现H幽门在开始使用非甾体抗炎药之前，未使用非甾体抗炎药的人的根除与消化性溃疡的减少有关。 ［10.］
虽然非甾体抗炎药在儿童胃病中的患病率尚不清楚，但它似乎正在增加，特别是在使用非甾体抗炎药治疗的慢性关节炎儿童中。病例报告显示，儿童即使只服用1或2剂布洛芬，也会出现胃溃疡。 ［11.］
糖皮质激素本身不会增加消化性溃疡的风险;然而，它们可以增加并发使用非甾体抗炎药的患者的溃疡风险。
利尿硫酸盐的使用者可能会增加上GI道出血的风险 ［12.］或与5 -羟色胺转运体有中等到高亲和力的5 -羟色胺再摄取抑制剂。 ［13.］
生活方式因素
烟草使用是十二指肠溃疡的一个危险因素的证据并不是决定性的。吸烟可能加速胃排空和减少胰腺碳酸氢盐的产生，这一发现支持了吸烟的致病作用。然而，研究得出了相互矛盾的结果。在一项对47,000多名十二指肠溃疡患者进行的前瞻性研究中，吸烟并不是一个危险因素。 ［14.］但是，在设置的环境中吸烟H幽门感染可能会增加消化性溃疡病复发的风险。 ［15.］吸烟对胃生物粘膜有害，和H幽门吸烟者胃窦的浸润更密集。 ［16.］
乙醇已知可引起胃粘膜刺激和非特异性胃炎。饮酒是十二指肠溃疡的危险因素的证据尚不确定。一项对47,000多名十二指肠溃疡患者进行的前瞻性研究没有发现酒精摄入与十二指肠溃疡之间的关联。 ［14.］
几乎没有证据表明咖啡因摄入与十二指肠溃疡风险增加有关。
严重的生理压力
可能导致消化性溃疡的应激状态包括烧伤、中枢神经系统(CNS)创伤、手术和严重的医疗疾病。严重的全身性疾病、败血症、低血压、呼吸衰竭和多重创伤会增加继发性(应激性)溃疡的风险。
缓冲溃疡与脑肿瘤或损伤有关，通常是单一，深溃疡，易于穿孔。它们与高胃酸输出相关，位于十二指肠或胃中。广泛的烧伤与卷曲溃疡有关。
压力溃疡和上胃肠道（GI）出血是在重症监护环境中批评的儿童越来越遇到的并发症。严重疾病和降低的胃水pH值与胃溃疡的风险增加有关。
Hypersecretory州(罕见)
以下是不常见的可引起消化性溃疡的高分泌状态:
-
Gastrinoma（Zollinger-Ellison综合征）或多个内分泌瘤形成I（MEN-I）
-
antral g细胞增生
-
系统性肥大细胞增多症
-
嗜碱性的白血病
-
囊性纤维化
-
短肠综合征
-
甲状旁腺功能亢进
生理因素
在高达三分之一的十二指肠溃疡患者中，基础酸输出量(BAO)和最大酸输出量(MAO)增加。在一项研究中，BAO的增加与比值比(OR)高达3.5有关，MAO的增加与十二指肠溃疡发生的比值比(OR)高达7有关。BAO值大于15 mEq/h的个体风险尤其高。BAO的增加可能反映了一个事实，即在相当一部分十二指肠溃疡患者中，壁细胞团增加到参考范围的近两倍。 ［17.］
除了在一些十二指肠溃疡患者中观察到的胃和十二指肠酸度的增加，通常存在加速胃排空。该加速度导致递送到十二指肠第一部分的高酸负荷，其中95％的所有十二指肠溃疡都位于。十二指肠的酸化导致胃元成型，这表明用胃上皮的形态和分泌特性的细胞替代十二指肠绒毛细胞。胃元成型可能会产生一个非常适合殖民化的环境H幽门．
季节性变化和气候极端也可能影响胃粘膜并导致胃粘膜损伤及其阻隔功能。 ［18.］Yuan等发现，在极端寒冷的气候下，出血风险高的消化性溃疡患者与出血风险低的患者相比，其胃窦热休克蛋白70 (heat shock protein 70, HSP70)的表达明显降低，粘膜厚度也明显减少。
此外，与极端炎热气候相比，极端寒冷气候显著降低occludin、HSP70、一氧化氮合酶(NOS)和表皮生长因子受体(EGFR)水平，但这些蛋白表达水平在高、低出血风险患者之间差异无统计学意义。 ［18.］研究人员也没有注意到在发病率方面的任何显著差异H幽门高出血风险和低出血风险患者之间的感染和胃液pH水平。 ［18.］
遗传学
超过20%的患者有十二指肠溃疡家族史，而对照组只有5-10%。此外，已观察到十二指肠溃疡与o型血之间的微弱关联。此外，已知唾液和胃液中不分泌ABO抗原的患者风险较高。这些明显的遗传关联的原因尚不清楚。
罕见的遗传关联存在于家族性高血量血症I型（遗传表型导致胃蛋白酶分泌的遗传表型）和十二指肠溃疡之间。然而，H幽门能不能增加胃蛋白酶的分泌，并回顾性分析一个家族研究前的血清发现H幽门透露，他们的高胃素水平更可能与之相关H幽门感染。
额外的病原学的因素
下列任何一种疾病均可能与消化性溃疡有关:
-
过敏性胃炎和嗜酸性胃炎
-
巨细胞病毒感染
-
尿毒症的胃病
-
Henoch-Schonlein胃炎
-
腐蚀性的胃病
-
胆汁胃病
-
自身免疫疾病
-
痰性胃炎和肺气肿性胃炎
-
化疗药物，如5-氟尿嘧啶(5-FU)、甲氨蝶呤(MTX)和环磷酰胺
-
局部辐射导致粘膜损伤，这可能导致十二指肠溃疡的发展
-
使用裂缝可卡因，导致局部血管混凝土，导致血液流量减少，可能导致粘膜损伤
流行病学
患有消化性溃疡病的全球发病率和患病率以及相关的住院和死亡率，在过去几十年中一直在衰退，这部分归因于消化性溃疡病的危险因素的复杂变化，包括减少普遍存在H幽门抗分泌剂和非甾体抗炎药(NSAIDs)的广泛使用，以及人口老龄化。 ［19.］
美国统计数据
在美国，消化性溃疡疾病每年影响大约460万人，估计10%的美国人口在某些时候有十二指肠溃疡的迹象。 ［20.］H幽门感染占十二指肠溃疡的90%，胃溃疡的70%-90%。 ［21］有。的人的比例H幽门感染和消化性溃疡随着年龄的增长而稳步增加。
总体而言，十二指肠溃疡的发病率在过去的3-4几十年中一直在下降。虽然简单的胃溃疡率下降，但复杂的胃溃疡和住院的发病率保持稳定，部分原因是由于伴随阿司匹林在老龄化人群中使用。
消化性溃疡病的患病率从雄性中的占优势转移到男性和女性中的相似事件。寿命患病率约为男性约为11％-14％，女性患有8-11％。 ［20.］溃疡发生的年龄趋势显示，年轻男性发病率下降，特别是十二指肠溃疡，而老年女性发病率上升。
经PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆系统检索，经医师诊断的消化性溃疡年发病率为0.10-0.19%，住院数据为0.03-0.17%。 ［22］内科诊断1年患病率为0.12 ~ 1.50%，住院治疗1年患病率为0.10 ~ 0.19%。大多数研究报告消化性溃疡的发病率或流行率随时间的推移而下降。 ［22］
国际统计
在其他国家，消化性溃疡病的发生率是可变的，主要是由与消化性溃疡病的主要原因的关联决定的:H幽门和非甾体抗炎药。 ［23］2018年MEDLINE和PubMed的一项系统综述发现，西班牙消化性溃疡的年发病率最高(141.8/10万人)，而英国的发病率最低(23.9/10万人)。 ［24］当评估穿孔消化性溃疡病时，韩国年收入最高（4.4 / 100,000人）和英国，再次有最低（2.2 / 100,000人）。 ［24］
预后
当消化性溃疡疾病的潜在原因被解决时，预后是很好的。大多数病人都得到了成功的治疗H幽门感染，避免非甾体抗炎剂（NSAIDs），以及适当使用防盗治疗。根除H幽门感染改变本病的自然史，溃疡复发率从60%至90%下降到约10%至20%。然而，这比以前报道的复发率更高，表明溃疡数量的增加不是由H幽门感染。
在非甾体抗炎药相关溃疡中，穿孔发生率约为0.3% /患者年，梗阻发生率约为0.1% /患者年。合并十二指肠溃疡和胃溃疡，所有年龄组合并任何并发症的发生率约为每年每溃疡1-2%。
消化性溃疡的死亡率在过去几十年中略有下降，约为每10万例死亡1人。如果考虑所有十二指肠溃疡患者，溃疡出血的死亡率约为5%。 ［20.］在过去的20年里，尽管出现了组胺-2受体拮抗剂(H2RAs)和质子泵抑制剂(PPIs)，溃疡出血的死亡率并没有明显的变化。然而，来自meta分析和其他研究的证据表明，在成功的内镜治疗后，静脉注射PPIs可降低消化性溃疡出血的死亡率。 ［25，26，27，28］
消化性溃疡穿孔急诊手术的死亡率为6-30%。 ［29，30.］此设置中具有更高死亡率的因素包括以下内容：
-
入院时休克
-
肾功能不全
-
延迟手术的开始超过12小时
-
同时患有疾病(如心血管疾病、糖尿病)
-
年龄超过70岁
-
肝硬化
-
免疫功能不全的状态
-
溃疡部位(胃溃疡穿孔死亡率是十二指肠溃疡穿孔死亡率的两倍)
在一项以人群为基础的回顾性研究(2001-2014年)中，评估了234例消化性溃疡穿孔手术患者的长期死亡率，30天死亡率为15.2%，90天死亡率为19.2%，1年死亡率为22.6%，2年死亡率为24.8%。 ［31］当不包括30天死亡率数据时，36％的患者在57个月的中位随访期间死亡。与长期死亡率的风险增加相关的独立因素包括60岁的年龄以及在初始入住期间活跃恶性肿瘤，低恶蛋白血症，肺病，心血管疾病和严重的术后并发症。 ［31］
患者教育
消化性溃疡患者应被警告已知或潜在的有害药物和制剂。一些例子如下:
-
非甾体抗炎药（NSAID）
-
阿斯匹林
-
酒精
-
烟草
-
咖啡因（例如，咖啡，茶，Colas）
已经显示肥胖症与消化性溃疡病联合，并且患者应该有关减肥的益处。压力减少咨询可能对个人案件有所帮助，但不需要常规。
有关患者教育资源，请参见消化系统疾病中心以及消化性溃疡，胃灼热,GERD和HERLEBURN MEDIMES．
-
消化性溃疡疾病。胃迷走神经支配。
-
消化性溃疡疾病。胃溃疡，溃疡基底穿孔，有白色纤维蛋白渗出物。
-
消化性溃疡疾病。胃溃疡（较小的曲率）用渗出的溃疡基底具有渗出物。
-
消化性溃疡疾病。胃癌。注意不规则堆积的悬垂边缘。
-
消化性溃疡疾病。含有溃疡肿块的胃癌。
-
消化性溃疡疾病。胃溃疡的大体病理标本。
-
消化性溃疡疾病。含有溃疡肿块的胃癌。
-
消化性溃疡疾病。十二指肠壁中的溃疡（在上部中心）的内窥镜视图，小肠的第一部分。这个溃疡是一个开放的疼痛。图片由科学来源提供|胃肠杆糖。
-
消化性溃疡疾病。十二指肠溃疡，65岁男性，骨关节炎，表现为呕血和黑素瘤。病人每天服用萘普生。
