消化性溃疡

消化性溃疡可累及胃或十二指肠。胃溃疡和十二指肠溃疡通常不能仅根据病史进行鉴别，尽管一些发现可能具有提示意义(见DDx)。胃脘痛是胃溃疡和十二指肠溃疡最常见的症状，其特征是餐后出现啃咬感或烧灼感，典型情况是胃溃疡出现在餐后不久，十二指肠溃疡出现在餐后2-3小时。

在无并发症的消化性溃疡中，其临床表现很少且无特异性。提示胃肠病学转诊[1]的“报警特征”包括出血、贫血、早饱、原因不明的体重减轻、进行性吞咽困难或吞咽困难、反复呕吐和胃肠癌家族史。穿孔性消化性溃疡患者通常表现为突然发作的剧烈腹痛。(见报告。)

对于大多数无并发症的消化性溃疡患者，常规实验室检查通常没有帮助;相反，消化性溃疡的记录取决于x线和内窥镜的确认。幽门螺杆菌感染检测对所有消化性溃疡患者都是必要的。快速脲酶试验被认为是内镜诊断试验的选择。在非侵入性检测中，粪便抗原检测比抗体检测更准确，比尿素呼气检测更便宜，但两者都是合理的。在某些情况下，应获得空腹血清胃泌素水平以筛查佐林杰-埃里森综合征。(参见检查)。

上消化道内窥镜检查是评估疑似消化性溃疡患者的首选诊断测试。内窥镜提供了一个机会来观察溃疡，确定活动性出血的存在和程度，并在必要时尝试直接止血。年龄在45-50岁以上的患者和有相关报警特征的患者应尽早进行内窥镜检查。

大多数消化性溃疡患者通过幽门螺杆菌感染的治愈和/或避免使用非甾体抗炎药(NSAIDs)，以及适当使用抗分泌治疗成功治疗。在美国，推荐的幽门螺杆菌感染的主要治疗方法是基于质子泵抑制剂(PPI)的三联治疗这些方案在大约85-90%的病例中导致感染治愈和溃疡愈合在没有成功根除幽门螺杆菌的情况下，溃疡可复发。(见治疗。)

在非甾体抗炎药相关的消化性溃疡患者中，如果临床可行，停止使用非甾体抗炎药是至关重要的。对于必须继续使用非甾体抗炎药的患者，建议维持质子泵抑制剂(PPI)以防止幽门螺杆菌根除后复发。[3,4]预防方案已被证明可显著降低非甾体抗炎药诱导的胃和十二指肠溃疡的风险，包括使用前列腺素类似物或PPI。高危患者使用抗分泌药物(如H2受体阻滞剂，PPIs)维持治疗1年。(见药物。)

紧急手术的指征包括内镜止血失败，内镜尝试止血后出血复发(许多人主张在两次内镜尝试失败后手术)，穿孔。

胃溃疡患者也有发展为胃恶性肿瘤的风险。

由于许多消化性溃疡的外科手术都涉及某种类型的迷走神经切开术，因此讨论腹部脏器的迷走神经支配是合适的(见下图)。迷走神经的左(前)和右(后)分支沿着食管远端两侧下行。当它们进入下胸腔时，它们可以通过构成食管神经丛的几个交叉分支相互交流。然而，在这条神经丛下面，两条迷走神经干在前干分支之前再次分离和分开，形成肝、幽门和胃前分支(也称为Latarjet前神经)。后干分支形成胃后支(也称为拉塔杰后神经)和腹腔支。

胃壁细胞团受胃前支和后支末端分支的节段性神经支配。在高选择性迷走神经切断术中，这些末梢分支被分割。胆囊由前干肝部的传出分支支配。因此，迷走神经前干横断(在迷走神经截截术中进行)可导致胆囊扩张，收缩力受到抑制，随后发生胆石症。后迷走神经的腹腔分支支配整个中肠(胆囊除外)。因此，截尾迷走神经切断术时后干的分裂可能导致术后肠梗阻。

消化性溃疡。胃的迷走神经支配。

消化性溃疡是胃或十二指肠黏膜的缺陷，可延伸至肌层黏膜。胃和十二指肠的上皮细胞分泌粘液，以响应上皮衬里的刺激和胆碱能刺激。胃和十二指肠粘膜的浅表部分以凝胶层的形式存在，不受酸和胃蛋白酶的渗透。其他胃和十二指肠细胞分泌碳酸氢盐，有助于缓冲粘膜附近的酸。E型前列腺素(PGE)具有重要的保护作用，因为PGE增加了碳酸氢盐和粘液层的产生。

在酸和胃蛋白酶进入上皮细胞的情况下，还存在减少损伤的附加机制。在上皮细胞内，基底外侧细胞膜上的离子泵通过去除多余的氢离子来帮助调节细胞内的pH值。通过恢复过程，健康细胞迁移到损伤部位。粘膜血流量清除酸扩散通过受损粘膜和提供碳酸氢盐表面上皮细胞。

正常情况下，胃酸分泌与胃十二指肠黏膜防御之间存在生理平衡。当侵袭因子和防御机制之间的平衡被破坏时，黏膜损伤和消化性溃疡就会发生。侵袭性因素，如非甾体抗炎药(NSAIDs)、幽门螺杆菌感染、酒精、胆盐、酸和胃蛋白酶，可通过允许氢离子向后扩散和随后的上皮细胞损伤来改变粘膜防御。防御机制包括紧密的细胞间连接、粘液、碳酸氢盐、粘膜血流量、细胞恢复和上皮更新。

1983年，革兰氏阴性螺旋体幽门螺杆菌首次被发现与胃炎有关。从那时起，对幽门螺旋杆菌的进一步研究表明，它是导致原发性消化性溃疡的三联体(包括酸和胃蛋白酶)的主要组成部分。这种微生物独特的微生物学特征，如脲酶的产生，使其能够碱化其微环境，并在胃的恶劣酸性环境中存活数年，在那里它会引起粘膜炎症，并在某些个体中恶化消化性溃疡疾病的严重程度。

当幽门螺杆菌在胃粘膜上定植时，通常会引起炎症。幽门螺杆菌胃炎和十二指肠溃疡之间的因果关系现在已经在成人和儿童文献中得到了很好的证实。在感染幽门螺杆菌的患者中，胃泌素和胃蛋白酶原水平较高，生长抑素水平降低。在感染患者中，十二指肠暴露于酸的情况增加。幽门螺杆菌产生的毒力因子，包括脲酶、过氧化氢酶、液泡细胞毒素和脂多糖，已得到很好的描述。

大多数十二指肠溃疡患者十二指肠碳酸氢盐分泌受损，这也被证明是由幽门螺旋杆菌引起的，因为它的根除逆转了缺陷。[5]胃酸分泌增加和十二指肠碳酸氢盐分泌减少的结合降低了十二指肠的pH值，这促进了胃化生的发展(即在十二指肠的第一部分存在胃上皮)。胃化生部位幽门螺杆菌感染可诱发十二指肠炎，增加对酸损伤的易感性，从而诱发十二指肠溃疡。一项研究发现，幽门螺杆菌在十二指肠定殖是随后发生十二指肠溃疡的高度显著预测因素，该研究随访了181例内窥镜检查阴性的非溃疡性消化不良患者

消化性溃疡可由以下任何一种引起:

• 幽门螺杆菌感染

• 药物

• 生活方式因素

• 严重的生理应激

• 高分泌状态(不常见)

• 遗传因素

幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药(NSAID)的使用占消化性溃疡病例的大多数。在美国，不使用非甾体抗炎药的患者幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡的比率低于75%。在一项研究中，排除使用非甾体抗炎药的患者，61%的十二指肠溃疡和63%的胃溃疡幽门螺旋杆菌呈阳性。白人的这一比率低于非白人。幽门螺杆菌感染在复杂溃疡(如出血、穿孔)中的患病率明显低于非复杂溃疡疾病。

药物

非甾体抗炎药的使用是消化性溃疡的常见原因。这些药物破坏粘膜通透性屏障，使粘膜易受损伤。多达30%的服用非甾体抗炎药的成年人有胃肠道不良反应。在使用非甾体抗炎药的情况下，与十二指肠溃疡风险增加相关的因素包括消化性溃疡病史、年龄较大、女性、高剂量或联合使用非甾体抗炎药、长期使用非甾体抗炎药、同时使用抗凝剂以及严重的共病疾病。

一项长期前瞻性研究发现，年龄大于65岁且经常服用低剂量阿司匹林的关节炎患者出现消化不良的风险增加，严重到需要停止服用非甾体抗炎药这表明，为了减少非甾体抗炎药相关的上消化道事件，应该与老年患者讨论更好地管理非甾体抗炎药的使用。

一项英国回顾性研究新近开始使用低剂量阿司匹林用于心血管事件二级预防的患者，确定了这些患者中无并发症消化性溃疡的危险因素，包括以下[8]:

• 有消化性溃疡病史

• 目前使用的非甾体抗炎药，口服类固醇药物，或抑酸剂

• 烟草的使用

• 压力

• 抑郁症

• 贫血

• 社会剥夺(包括汤森剥夺指数[9]中使用的四个人口普查变量:无车、过度拥挤、非自有住房和有失业人员的家庭)

虽然这个想法最初是有争议的，但现在大多数证据都支持这样的断言，即幽门螺杆菌和非甾体抗炎药在消化性溃疡疾病的发展方面具有协同作用。一项荟萃分析发现，非甾体抗炎药初始使用者在开始使用非甾体抗炎药前根除幽门螺旋杆菌与消化性溃疡的减少相关

虽然儿童非甾体抗炎药胃病的患病率尚不清楚，但它似乎在增加，特别是在用非甾体抗炎药治疗慢性关节炎的儿童中。病例报告显示，低剂量布洛芬在儿童中产生胃溃疡，即使仅服用1或2剂

单独使用皮质类固醇不会增加消化性溃疡的风险;然而，在同时使用非甾体抗炎药的患者中，它们会增加溃疡的风险。

利尿剂螺内酯[12]或5 -羟色胺再摄取抑制剂对5 -羟色胺转运体[13]具有中高亲和力的使用者，上消化道出血的风险可能增加

生活方式因素

烟草使用是十二指肠溃疡的危险因素的证据尚不确凿。吸烟可能加速胃排空和减少胰腺碳酸氢盐的产生，这一发现支持了吸烟的致病作用。然而，研究得出了相互矛盾的结果。在一项对47000多名患有十二指肠溃疡的男性进行的前瞻性研究中，吸烟并不是一个危险因素然而，在幽门螺杆菌感染的情况下吸烟可能会增加消化性溃疡复发的风险吸烟对胃十二指肠黏膜有害，吸烟者胃窦幽门螺杆菌浸润更密集。[16]

已知乙醇可引起胃粘膜刺激和非特异性胃炎。饮酒是十二指肠溃疡的危险因素的证据尚不明确。一项对47000多名患有十二指肠溃疡的男性进行的前瞻性研究没有发现酒精摄入与十二指肠溃疡之间的联系

很少有证据表明咖啡因摄入与十二指肠溃疡风险增加有关。

严重的生理应激

可能导致消化性溃疡的压力条件包括烧伤、中枢神经系统创伤、手术和严重的医学疾病。严重的全身性疾病、败血症、低血压、呼吸衰竭和多发性创伤会增加继发性(应激性)溃疡的风险。

库欣溃疡与脑肿瘤或脑损伤有关，通常是单一的深层溃疡，易于穿孔。它们与高胃酸输出有关，位于十二指肠或胃。大面积烧伤常伴有卷曲性溃疡。

应激性溃疡和上消化道(GI)出血是重症监护室重症儿童中越来越多遇到的并发症。严重疾病和胃pH值降低与胃溃疡和出血的风险增加有关。

高分泌状态(不常见)

以下是可能罕见地导致消化性溃疡的高分泌状态:

• 胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征)或多发性内分泌瘤I型(MEN-I)

• 胃窦G细胞增生

• 系统性肥大细胞增多症

• 嗜碱性的白血病

• 囊性纤维化

• 短肠综合症

• 甲状旁腺功能亢进

生理因素

BAO大于15 mEq/h的个体风险特别高。BAO的增加可能反映了一个事实，即在相当一部分十二指肠溃疡患者中，顶叶细胞群增加到参考范围的近两倍。[17]

在一些十二指肠溃疡患者中，除了胃和十二指肠酸性增加外，胃排空加速也经常出现。这种加速导致高酸负荷传递到十二指肠的第一部分，95%的十二指肠溃疡位于此。十二指肠酸化导致胃化生，这表明十二指肠绒毛细胞被与胃上皮形态和分泌特征相同的细胞所取代。胃化生可以创造一个非常适合幽门螺杆菌定植的环境。

季节变化和极端气候也会影响胃黏膜，对胃黏膜及其屏障功能造成损害Yuan等发现在极端寒冷气候下，消化性溃疡出血高风险患者的胃窦热休克蛋白70 (HSP70)表达明显低于出血风险低的患者，黏膜厚度明显降低。

此外，与极热气候相比，极冷气候与闭塞蛋白(occludin)、HSP70、一氧化氮合酶(NOS)、表皮生长因子受体(EGFR)水平显著降低有关，但这些蛋白表达水平在高、低出血风险患者间无统计学差异。[18]研究人员也没有注意到在出血风险高和出血风险低的患者之间幽门螺杆菌感染率和胃液pH值有任何显著差异

遗传学

超过20%的患者有十二指肠溃疡家族史，而对照组只有5-10%。此外，还观察到十二指肠溃疡与o型血之间存在微弱的联系。此外，已知唾液和胃液中不分泌ABO抗原的患者患病风险更高。这些明显的遗传关联的原因尚不清楚。

家族性高蛋白尿I型(一种导致胃蛋白酶分泌增强的遗传表型)与十二指肠溃疡之间存在罕见的遗传关联。然而，幽门螺杆菌可以增加胃蛋白酶分泌，在发现幽门螺杆菌之前，对一个家庭的血清进行回顾性分析，发现他们的高胃蛋白酶水平更可能与幽门螺杆菌感染有关。

其他病因因素

以下任何一种都可能与消化性溃疡有关:

• 肝硬化

• 慢性阻塞性肺疾病

• 过敏性胃炎和嗜酸性胃炎

• 巨细胞病毒感染

• 移植物抗宿主病

• 尿毒症的胃病

• Henoch-Schonlein胃炎

• 腐蚀性的胃病

• 乳糜泻

• 胆汁胃病

• 自身免疫性疾病

• 克罗恩病

• 其他肉芽肿性胃病(如结节病、X型组织细胞病、结核病)

• 痰性胃炎和肺气性胃炎

• 其他感染，包括爱泼斯坦-巴尔病毒、艾滋病毒、海尔曼螺杆菌、单纯疱疹、流感、梅毒、白色念珠菌、组织胞浆菌病、毛霉菌病和异尖线虫病

• 化疗药物，如5-氟尿嘧啶(5-FU)、甲氨蝶呤(MTX)和环磷酰胺

• 局部辐射导致粘膜损伤，可能导致十二指肠溃疡的发展

• 使用快克可卡因，会导致局部血管收缩，导致血流减少，并可能导致粘膜损伤

在过去的几十年里，消化性溃疡的全球发病率和患病率以及相关的住院率和死亡率一直在下降，部分原因是消化性溃疡危险因素的复杂变化，包括幽门螺杆菌感染患病率的降低，抗分泌药物和非甾体抗炎药(NSAIDs)的广泛使用，以及人口老龄化[19]

美国统计数据

在美国，消化性溃疡每年影响大约460万人，估计有10%的美国人口在某些时候有十二指肠溃疡的证据幽门螺杆菌感染占十二指肠溃疡的90%，胃溃疡的70%-90%幽门螺杆菌感染和消化性溃疡患者的比例随着年龄的增长而稳步增加。

总的来说，十二指肠溃疡的发病率在过去3-4年一直在下降。虽然单纯性胃溃疡的发生率在下降，但复杂性胃溃疡和住院的发生率保持稳定，部分原因是老年人同时使用阿司匹林。

消化性溃疡的患病率已从男性的优势转变为男性和女性的相似发生率。男性终生患病率约为11%-14%，女性为8% -11%溃疡发生的年龄趋势显示，年轻男性的发病率下降，尤其是十二指肠溃疡，而老年女性的发病率上升。

系统检索PubMed、EMBASE和Cochrane图书馆，发现医生诊断的消化性溃疡年发病率为0.10-0.19%，基于住院资料的消化性溃疡年发病率为0.03-0.17%基于医师诊断的1年患病率为0.12 ~ 1.50%，基于住院资料的1年患病率为0.10 ~ 0.19%。大多数研究报告消化性溃疡的发病率或患病率随着时间的推移而下降。[22]

国际统计数据

在其他国家，消化性溃疡的发病率是可变的，主要是由消化性溃疡的主要病因:幽门螺旋杆菌和非甾体抗炎药决定的。[23]2018年MEDLINE和PubMed的系统回顾发现，西班牙所有消化性溃疡的年发病率最高(141.8/10万人)，而英国最低(23.9/10万人)在评估消化性溃疡穿孔时，韩国的年发病率最高(4.4/10万人)，而英国的年发病率最低(2.2/10万人)

当消化性溃疡疾病的根本原因被解决，预后是极好的。大多数患者通过根除幽门螺杆菌感染、避免使用非甾体抗炎药(NSAIDs)和适当使用抗分泌治疗而获得成功治疗。根除幽门螺杆菌感染改变了疾病的自然病程，溃疡复发率从60% ~ 90%降低到大约10% ~ 20%。然而，这比先前报道的复发率更高，表明非幽门螺杆菌感染引起的溃疡数量增加。

对于非甾体抗炎药相关的溃疡，穿孔的发生率约为每个患者每年0.3%，梗阻的发生率约为每个患者每年0.1%。合并十二指肠溃疡和胃溃疡，所有年龄组中任何并发症的发生率加起来约为每年每个溃疡1-2%。

消化性溃疡的死亡率在过去几十年中略有下降，约为每10万例1人死亡。如果考虑到所有十二指肠溃疡患者，溃疡出血的死亡率约为5%在过去的20年里，尽管出现了组胺2受体拮抗剂(H2RAs)和质子泵抑制剂(PPIs)，溃疡出血的死亡率并没有明显改变。然而，来自荟萃分析和其他研究的证据表明，在成功的内镜治疗后使用静脉注射PPIs可降低消化性溃疡出血的死亡率。[25,26,27,28]

消化性溃疡穿孔的急诊手术有6-30%的死亡风险。[29,30]在这种情况下，与高死亡率相关的因素包括:

• 入院时休克

• 肾功能不全

• 术后延迟手术开始超过12小时

• 同时发生的内科疾病(如心血管疾病、糖尿病)

• 年龄超过70岁

• 肝硬化

• 免疫功能不全的状态

• 溃疡的位置(胃溃疡穿孔的死亡率是十二指肠溃疡穿孔的两倍)

在一项基于人群的回顾性研究(2001-2014)中，评估了234例因穿孔性消化性溃疡接受手术的患者的长期死亡率，30天死亡率为15.2%，90天死亡率为19.2%，1年死亡率为22.6%，2年死亡率为24.8%当排除30天死亡率数据时，36%的患者在中位随访57个月期间死亡。与长期死亡风险增加相关的独立因素包括年龄大于60岁，以及首次住院期间存在合并症，如活动性恶性肿瘤、低蛋白血症、肺部疾病、心血管疾病和严重的术后并发症

消化性溃疡患者应注意已知的或潜在的有害药物和制剂。一些例子如下:

• 非甾体抗炎药

• 阿斯匹林

• 酒精

• 烟草

• 咖啡因(如咖啡、茶、可乐)

肥胖已被证明与消化性溃疡疾病有关，患者应被告知减肥的好处。减压咨询在个别情况下可能有帮助，但不是常规需要。

有关患者教育资源，请参阅消化系统疾病中心以及消化性溃疡、胃灼热、胃食管反流和胃灼热药物。

获得病史，特别是消化性溃疡、幽门螺杆菌感染、摄入非甾体抗炎药(NSAIDs)或吸烟，对做出正确诊断至关重要。胃溃疡和十二指肠溃疡通常不能仅根据病史进行鉴别，尽管一些发现可能具有提示意义。

胃脘痛是胃溃疡和十二指肠溃疡最常见的症状。其特征是餐后出现啃咬感或烧灼感，典型的是餐后不久出现胃溃疡，2-3小时后出现十二指肠溃疡。食物或抗酸剂可以减轻十二指肠溃疡的疼痛，但对胃溃疡的疼痛却有极小的缓解作用。

十二指肠溃疡疼痛常使病人在夜间醒来。大约50-80%的十二指肠溃疡患者会经历夜间疼痛，而只有30-40%的胃溃疡患者和20-40%的非溃疡性消化不良(NUD)患者会经历夜间疼痛。疼痛通常遵循患者特定的日常模式。背部放射疼痛提示后路穿透性胃溃疡并发胰腺炎。

由于慢性、未经治疗的十二指肠溃疡而导致胃出口梗阻的患者，通常报告在进食数小时后出现饱腹和腹胀伴恶心和呕吐的病史。一个常见的误解是，患有胃出口梗阻的成年人在饭后立即出现恶心和呕吐。

其他可能的表现包括:

• 消化不良，包括打嗝，腹胀，腹胀和脂肪食物不耐受

• 胃灼热

• 胸部不适

• 消化道出血引起的呕血或黑尿。黑尿可间歇性发作数天，也可在一天内多次发作。

• 极少情况下，快速出血的溃疡可表现为便血。

• 可能出现与贫血一致的症状(如疲劳、呼吸困难)

• 突然出现症状可能表明穿孔。

• 非甾体抗炎药引起的胃炎或溃疡可能是无声的，特别是在老年患者中。

• 只有20-25%的有消化性溃疡症状的患者在调查中被发现患有消化性溃疡。

提示胃肠病学转诊[1]的警报特征包括以下内容:

• 出血或贫血

• 早期的饱腹感

• 无法解释的体重下降

• 进行性吞咽困难或咽奶困难

• 复发性呕吐

• 胃肠道癌家族史

在无并发症的消化性溃疡疾病中，临床发现很少且非特异性，包括以下内容:

• 上腹部压痛(通常轻微)

• 右上象限压痛可能提示胆道病因，或消化性溃疡疾病(较少)

• 隐性失血导致愈创木阳性大便

• 急性或亚急性消化道出血引起的黑素

• 部分或全部胃出口梗阻引起的水疱

穿孔性消化性溃疡患者通常表现为突然发作的剧烈腹痛。大多数患者描述为全身疼痛;少数患者出现严重的上腹疼痛。因为即使是轻微的运动也会极大地加重疼痛，这些患者采取胎儿姿势。腹部检查通常显示全身压痛、反弹压痛、紧绷和僵硬。然而，腹膜病变的程度受到许多因素的强烈影响，包括穿孔的大小、污染腹腔的细菌和胃内容物的数量、穿孔与出现之间的时间以及穿孔的自发闭合。

这些患者也可能表现出感染性休克的体征和症状，如心动过速、低血压和无尿。不足为奇的是，这些休克指标在老年或免疫功能低下患者或糖尿病患者中可能不存在。应询问患者在疼痛发作前是否发生干呕和呕吐。

幽门螺杆菌感染检测对所有消化性溃疡患者都是必要的。在大多数无并发症的消化性溃疡患者中，常规实验室检查通常没有帮助。消化性溃疡的记录取决于x线和内窥镜的确认。

Hung等人对830例消化性溃疡出血患者的住院记录进行了回顾性研究，发现19%的患者没有进行幽门螺杆菌检测。进一步的分析显示，内镜检查后60天内未能检测幽门螺杆菌与1年内再出血或死亡的风险增加有关

如果怀疑诊断消化性溃疡，获得全血细胞(CBC)计数，肝功能检查(LFTs)，淀粉酶和脂肪酶水平可能是有用的。CBC计数和铁研究可以帮助发现贫血，这是一个警报信号，要求早期内窥镜检查，以排除其他来源的慢性胃肠道(GI)失血。

2017年美国胃肠病学学会(ACG)幽门螺杆菌感染(HPI)治疗指南包括幽门螺杆菌检测的建议。[33](见ACG指南)

2017年ACG指南还建议在抗菌治疗完成后至少4周，并在质子泵抑制剂停用1-2周后，使用尿素呼吸试验、粪便抗原试验或基于活检的检测来证明HPI已根除

幽门螺杆菌检测

幽门螺杆菌感染检测对所有消化性溃疡患者都是必要的。

内窥镜或侵入性幽门螺杆菌检查包括快速脲酶检查、组织病理学检查和培养。快速脲酶试验被认为是内镜诊断试验的选择。胃粘膜活检标本中幽门螺杆菌的存在是通过检测细菌产物脲酶来检测的。粪便抗原检测通过检测粪便中幽门螺杆菌抗原的存在来确定活跃的幽门螺杆菌感染。这种测试比抗体测试更准确，比尿素呼气测试更便宜。

市面上有三种试剂盒(CLOtest, Hp-fast, Pyloritek)用于幽门螺杆菌检测，每一种都含有尿素底物和pH敏感指示剂的组合。一个或多个胃活检标本放置在快速脲酶检测试剂盒中。如果幽门螺杆菌存在，细菌脲酶将尿素转化为氨，从而改变pH值，导致颜色变化。

尿素呼气试验通过检测细菌脲酶的酶活性来检测活跃的幽门螺杆菌感染。在幽门螺杆菌产生的脲酶的存在下，胃中产生标记的二氧化碳(重同位素碳13或放射性同位素碳14)，被吸收到血液中，扩散到肺部，然后呼出。

获得组织病理学，通常被认为是建立诊断幽门螺杆菌感染的标准标准，如果快速脲酶试验结果为阴性和高度怀疑幽门螺杆菌持续存在(存在十二指肠溃疡)。

幽门螺杆菌抗体(免疫球蛋白G [IgG])可在血清、血浆或全血中测定。用手指棒进行全血测试的结果不太可靠。

美国胃肠内窥镜协会(ASGE)于2018年1月发布了胃肠内窥镜镇静和麻醉指南(参见ASGE指南。)

上消化道(GI)内窥镜检查是评估疑似消化性溃疡患者的首选诊断测试。它对胃溃疡和十二指肠溃疡的诊断高度敏感，允许在胃溃疡的情况下进行活检和细胞学检查以区分良性溃疡和恶性病变，并允许通过胃窦活检进行快速脲酶检测和/或消化性溃疡患者的组织病理学检查来检测幽门螺杆菌感染。(见下图。)

胃镜下，胃溃疡表现为分离的粘膜病变，溃疡基底呈穿孔状光滑，常充满白色纤维样渗出物。溃疡往往是孤立的，边界清楚，直径通常为0.5-2.5 cm。大多数胃溃疡倾向于发生在胃底和胃窦的交界处，沿小曲。良性溃疡边缘光滑、规则、圆润，基部平坦光滑，周围粘膜呈放射状褶皱。恶性溃疡通常有不规则的堆积或突出的边缘。溃疡肿块常突出至管腔内，溃疡坑周围皱襞常呈结节状且不规则。

消化性溃疡。胃溃疡，溃疡底部穿孔，有白色纤维样渗出物。

消化性溃疡。胃溃疡(小弯曲)，溃疡底部穿孔，有白色渗出物。

消化性溃疡。胃癌。注意不规则的隆起边缘。

消化性溃疡。胃癌伴溃疡肿块。

95%以上的十二指肠溃疡发生在十二指肠的第一部分;大多数直径小于1厘米十二指肠溃疡的特征是粘膜上有一个界限清晰的破裂，可能延伸到十二指肠固有肌层(见下图)。

消化性溃疡。胃癌伴溃疡肿块。

消化性溃疡。十二指肠(小肠的第一部分)壁溃疡的内窥镜视图(中上)。这个溃疡是开放性溃疡。图片由科学来源| Gastrolab提供。

消化性溃疡。十二指肠溃疡，65岁男性，伴有骨关节炎，表现为呕血和黑尿。病人每天服用萘普生。

一项荟萃分析显示，对于因消化不良而接受内窥镜检查的个体，最常见的发现是糜烂性食管炎(尽管使用罗马标准定义消化不良时患病率较低)，其次是消化性溃疡。[36]

在出现急性症状的患者中，当怀疑穿孔时，胸片可用于检测腹腔游离空气。上消化道造影用水溶性造影剂，造影剂外渗提示胃穿孔。

由经验丰富的放射科医生进行的双重造影可接近上消化道内窥镜的诊断准确性。然而，在可用的情况下，它在很大程度上已被诊断性内窥镜所取代。上消化道造影在诊断小溃疡(< 0.5 cm)方面不如内窥镜检查敏感。它也不允许在胃溃疡的情况下进行活检以排除恶性肿瘤，或在胃十二指肠溃疡的情况下评估幽门螺杆菌感染。

血管造影可能是必要的患者消化道大出血，其中内窥镜不能进行。持续出血速率0.5 mL/min或以上，血管造影才能准确识别出血来源。血管造影可以描绘出血的来源，并可以帮助提供所需的治疗形式，直接注射血管收缩剂。

在某些情况下，应获得空腹血清胃泌素水平以筛查佐林杰-埃里森综合征。这些情况包括:

• 多发性溃疡患者

• 发生在十二指肠球部远端的溃疡

• 强烈的消化性溃疡家族史

• 消化性溃疡伴腹泻、脂肪流失或体重减轻

• 消化性溃疡与幽门螺杆菌感染或使用非甾体类抗炎药无关

• 伴有高钙血症或肾结石的消化性溃疡

• 溃疡对药物治疗无效

• 术后溃疡复发

如果不能仅根据血清胃泌素水平诊断佐林格-埃里森综合征，则可能需要进行分泌素刺激试验。该测试可以将佐林格-埃里森综合征与其他血清胃泌素水平高的情况区分开来，如使用质子泵抑制剂抗分泌治疗、肾功能衰竭或胃出口梗阻。

活组织检查

单次活检诊断胃癌的准确率为70%，但从基底和溃疡边缘获得7个活检样本的准确率可提高到99%。刷细胞学已被证明可以增加活检的产量，这种方法可能是有用的，特别是当出血是凝血患者的担忧。

组织学研究

胃溃疡的组织学取决于它的慢性。表面覆盖着泥垢和炎症碎片。中性粒细胞浸润下可见活跃的肉芽，伴单核白细胞浸润和纤维蛋白样坏死。在慢性浅表性胃炎中，淋巴细胞、单核细胞和浆细胞常浸润粘膜和粘膜下层。

急诊科(ED)检查将根据病情的不同而有所不同，包括以下内容:

• 全血细胞(CBC)计数用于评估急性或慢性失血。

• 电解质、尿素氮(BUN)和肌酐水平对于需要液体复苏的危重病人是有用的测试。

• 血型、筛选和交叉匹配的血液用于输血，适用于不稳定或潜在的危重患者。

• 活化部分凝血活蛋白时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)和国际标准化比值(INR)在活动性出血和抗凝血患者中均有应用。

• 淀粉酶、脂肪酶和肝转氨酶水平有助于排除胃脘痛的其他常见原因。

• 年龄小于55岁且无报警特征的患者应在门诊进行无创幽门螺杆菌感染检测

消化性溃疡的治疗因病因和临床表现而异(见指南)。消化不良的稳定患者的初始管理不同于上消化道出血的不稳定患者的管理。在后一种情况下，医疗管理失败通常会导致手术干预。

治疗方案包括经验性抗分泌治疗，经验性三联治疗幽门螺杆菌感染，内窥镜检查后根据检查结果进行适当治疗，以及对感染患者进行幽门螺杆菌血清学检查后进行三联治疗。可以使用呼吸测试活动性幽门螺杆菌感染。

胃镜检查是记录胃溃疡愈合和排除胃癌的必要条件。这通常在消化性溃疡初步诊断后6-8周进行。记录幽门螺杆菌治愈的非侵入性试验，如尿素呼吸试验或粪便抗原试验，适用于复杂溃疡患者。

鉴于目前对消化性溃疡发病机制的了解，大多数消化性溃疡患者都能成功治疗，治愈幽门螺杆菌感染和/或避免使用非甾体抗炎药(NSAIDs)，同时适当使用抗分泌治疗。计算机模型表明，获得幽门螺杆菌血清学，然后对感染患者进行三联治疗是最具成本效益的方法;然而，没有临床试验的直接证据提供证实。

对于年龄大于45-50岁的患者，以及伴有吞咽困难、反复呕吐、体重减轻或出血等相关报警症状的患者，应尽早进行内镜检查。年龄是出血性消化性溃疡发病率和死亡率的独立危险因素，65岁以上人群风险增加，75岁以上人群风险进一步增加在一项研究中，三分之二的急性胃十二指肠出血患者至少存在两种危险因素(先前的十二指肠溃疡、幽门螺旋杆菌感染、使用乙酰水杨酸(ASA)/非甾体抗炎药和吸烟)

紧急手术的指征包括内镜止血失败，内镜尝试止血后出血复发(许多人主张在两次内镜尝试失败后手术)，穿孔。对于出血性消化性溃疡，许多权威人士建议在治疗潜在幽门螺杆菌感染的同时对溃疡进行简单的覆盖缝合，或停止使用非甾体抗炎药。难治性或复杂性消化性溃疡的其他手术选择包括迷走神经切开术和幽门成形术、迷走神经切开术和胃十二指肠重建(Billroth I)或胃空肠重建(Billroth II)，或高选择性迷走神经切开术。

下面概述的消化性溃疡出血的管理原则同样适用于胃溃疡和十二指肠溃疡。

内镜治疗

上消化道出血继发于消化性溃疡出血是一种常见的疾病。内镜下溃疡出血评估可以通过识别再出血风险低的患者来缩短住院时间。此外，内窥镜治疗降低了复发出血的可能性，减少了手术的必要性。

一项大型国际研究表明，在内镜下成功止血Forrest IB(渗血性)消化性溃疡出血后，与近期出血的其他症状相比，72小时内再出血的风险非常低(4.9%)，但与使用埃索美拉唑治疗的患者(5.4%)和安慰剂治疗的患者(4.9%)相似

根据最初的内镜检查是否有红斑，可以将患者分为再出血风险高或低的两类。

高危症状如下:

• 活动性出血(再出血风险90%)

• 可见血管(再出血风险50%)

• 新覆盖的血块(再出血风险30%)

有这种柱头的溃疡需要内窥镜治疗，而底部干净的溃疡不需要内窥镜治疗。在没有这些症状的情况下，患者可在48小时内出院回家接受治疗。

内镜治疗有几种方式，如注射治疗、凝血治疗、止血夹、氩等离子凝血器和联合治疗注射治疗用1:10 000稀释的肾上腺素或无水酒精。热内窥镜治疗使用加热探头、双极回旋探头或金探头。施加压力引起下动脉凝血(围合凝血)。对于有可见血管、活动性出血或粘连血栓的溃疡，肾上腺素注射联合热凝治疗似乎比单药治疗更有效。

另一项研究包括在同一家机构连续108名高风险出血性溃疡患者，结果显示，在内镜下止血时，单独注射肾上腺素与注射肾上腺素加新鲜冷冻血浆同样有效两组在复发出血、手术率、输血或死亡率方面无显著差异。

血液夹已经成功地用于治疗急性出血溃疡，通过接近两个折叠并将它们夹在一起。可能需要使用几个夹子来接近胃溃疡皱襞。在治疗高危出血性溃疡时，联合使用肾上腺素和血夹似乎比单独注射更有效。然而，目前尚不清楚在治疗急性出血性溃疡时，使用血夹或热凝哪个更有效;这两种方式的使用取决于医生的经验和设备的可用性。

紧急食管胃十二指肠镜(EGD)是诊断和治疗消化性溃疡出血的首选治疗方法。内窥镜提供了一个机会，以可视化的溃疡，以确定活动性出血的程度，并试图止血的直接措施。初次内镜下止血治疗(EHT)在约90%的患者中是成功的;当这种方法失败时，经导管栓塞可能是有用的医疗管理通常作为直接内镜治疗的辅助手段。

预测非静脉曲张性上消化道出血EHT后再出血的危险因素包括:

• 内镜手术后未使用质子泵抑制剂(PPI)

• 内窥镜下可见出血，尤其是消化性溃疡出血

• 过去单一疗法

• eht后使用肝素

• 中重度肝病[43]患者出血

• 内镜前血流动力学不稳定

• 共病

• 溃疡大小大

• 十二指肠后壁溃疡[44]

这些高危人群可考虑在ICU进行初始护理和随访(二次检查)内镜检查，特别是因为许多因素(高龄、合并症、院内出血、再出血、低血容量性休克、需要手术)与医院死亡率相关

酸抑制

抑酸是治疗消化性溃疡急性出血的一般药理学原则。降低胃酸被认为主要是通过降低胃蛋白酶在碱性环境下的活性来改善止血。胃蛋白酶被认为通过降解纤维蛋白凝块来拮抗止血过程。通过抑制酸的产生和维持pH高于6，胃蛋白酶变得明显不那么活跃。消化性溃疡出血并发幽门螺杆菌感染应根除，因为这降低了再出血率。[46、47]

目前使用的两类抑酸药物是组胺-2受体拮抗剂(H2RAs)和PPIs这两类药物都有静脉注射和口服制剂。H2RAs的例子包括西咪替丁、法莫替丁和尼扎替丁。PPIs的例子包括奥美拉唑、泮托拉唑、兰索拉唑和雷贝拉唑。

H2RAs是一类较老的药物，在积极出血的十二指肠溃疡的情况下，它们的使用在很大程度上已被PPIs的使用所取代。许多胃肠病学家认为静脉注射PPI比静脉注射H2RA更有效地维持止血。因此，静脉注射H2RA不再在消化性溃疡出血的管理中起作用

PPIs具有非常好的安全性，尽管必须继续关注不良反应，特别是长期和/或大剂量治疗，如艰难梭菌感染、社区获得性肺炎、髋部骨折和维生素B12缺乏症长期使用PPIs还与某些药物的吸收下降有关。PPIs损害胃酸分泌;因此，任何依赖于胃酸的药物的吸收，如酮康唑和铁盐，都会在长期PPI治疗中受损。此外，氯化物(胃内缺乏酸性)可能与缺铁性贫血有关，因为铁的铁形式必须通过胃酸转化为亚铁形式。大多数铁以亚铁的形式被吸收。

肠外PPI是在内镜治疗成功后用于有高危症状的溃疡，如活动性出血、可见血管和粘附血栓。在内镜检查前使用肠外PPI是一种常见的做法。根据胃内pH数据，无呕吐出血溃疡患者可口服兰索拉唑(120mg丸剂，随后每3小时30mg)治疗当需要时，静脉注射泮托拉唑或奥美拉唑80mg，然后连续8mg /h输注72小时。Chan等人的一项研究确定静脉注射标准剂量奥美拉唑在预防内镜治疗消化性溃疡出血后再出血方面不如大剂量奥美拉唑。[52]如果72小时后无再出血发生，则改为口服PPI治疗。

Andriulli等人的一项研究发现，标准剂量PPI输注在降低溃疡内窥镜止血后再出血的风险方面与大剂量方案一样有效。主要终点为院内再出血率(通过重复内镜检查确定)。积极出血的溃疡患者和无出血可见血管或粘连血块的患者接受(1)注射肾上腺素和/或热凝治疗，然后随机接受80 mg PPI的强化方案，随后8 mg/h连续输注72小时，或(2)标准方案，每天40 mg PPI，随后生理盐水输注72小时。输注后，所有患者均给予20 mg PPI，每日口服2次

在强化PPI方案组，再出血的复发率为11.8%，而在标准方案组，再出血的复发率为8.1%。大多数再出血发作发生在最初的72小时输注期间。强化方案组有37.0%的患者住院时间少于5天，标准组有47.0%。标准组的手术干预较少。每个治疗组有5例死亡

加拿大的一个数据库(RUGBE)表明肠外PPI在降低再出血率方面有一定的益处没有随机对照试验提供证据支持在这种情况下使用肠外PPI，但对于近期有出血迹象的消化性溃疡患者，在EHT前后给予口服PPI是合理的，从成本效益的角度考虑

与安慰剂相比，抑酸是否能改善消化性溃疡的治疗结果可能比上述问题更重要。许多研究人员将肠外PPI治疗与安慰剂进行了比较，总体而言，结果表明PPI治疗可缩短出血周期，降低再出血发生率。一些研究表明，紧急手术和输血的需求减少了;然而，肠外PPI降低溃疡出血死亡率的证据是相对较新的

2017年美国胃肠病学学会(ACG)治疗幽门螺杆菌感染的指南强烈推荐10-14天的四联治疗，使用铋、质子泵抑制剂(PPI)、四环素和硝基咪唑)另一种强烈推荐的选择是10-14天的PPI，克拉霉素，阿莫西林和硝基咪唑参见ACG指南。

在美国，以ppi为基础的三联疗法是之前的推荐这些方案在大约85-90%的病例中导致感染治愈和溃疡愈合在没有成功根除幽门螺杆菌的情况下，溃疡可复发。

双联疗法是治疗幽门螺杆菌感染的替代方案，通常不推荐作为一线治疗，因为其治愈率明显低于三联疗法的治愈率。

由于母婴传播可能是幽门螺杆菌感染的主要途径，因此，应考虑对幽门螺杆菌阳性患者的配偶和家庭成员进行幽门螺杆菌感染的检测和治疗

三联疗法治疗方案

以PPI为基础的幽门螺杆菌三联治疗方案包括PPI、阿莫西林和克拉霉素，持续7-14天。较长的治疗时间(14 d vs 7 d)似乎更有效，是目前推荐的治疗方法。由于甲硝唑耐药率高，仅在青霉素过敏患者使用甲硝唑替代阿莫西林对于由幽门螺杆菌引起的复杂溃疡患者，建议在14天抗生素疗程之外使用PPI治疗，直到确认幽门螺杆菌被根除为止。

宿主CYP2C19基因的多态性和幽门螺杆菌分离株的耐药属性似乎影响三联治疗的结果CYP2C19影响消化性溃疡愈合、幽门螺杆菌根除和PPI治疗效果。当患者CYP2C19基因型未知时，可通过氟喹诺酮类/甲硝唑/克拉霉素三联疗法根除幽门螺杆菌

以ppi为基础的三联疗法是一个14天的疗程，如下所述。

奥美拉唑(奥美拉唑):20mg PO bid

或

兰索拉唑(Prevacid): 30 mg PO bid

或

雷贝拉唑(Aciphex): 20mg PO bid

或

埃索美拉唑:40mg PO qd

+

克拉霉素(百欣):500mg PO bid

和

阿莫西林(阿莫西林):1g PO bid

替代三联疗法

替代三联疗法，也给予14天，如下:

奥美拉唑(奥美拉唑):20mg PO bid

或

兰索拉唑(Prevacid): 30 mg PO bid

或

雷贝拉唑(Aciphex): 20mg PO bid

或

埃索美拉唑:40mg PO qd

+

克拉霉素(百欣):500mg PO bid

和

甲硝唑(甲硝唑基):500 mg PO bid

四联疗法治疗过程中

幽门螺杆菌感染的四联疗法通常保留给标准疗程治疗失败的患者。

四联疗法包括以下药物，连续用药14天:

• PPI标准剂量

• 铋525毫克PO qid

• 甲硝唑500 mg PO qid

• 四环素500毫克PO qid

对于复发性、难治性或复杂性溃疡患者，考虑在睡前使用标准剂量的一半h2受体拮抗剂进行维持治疗，特别是如果幽门螺杆菌治愈尚未被证实或存在幽门螺杆菌阴性溃疡。

2009年，美国胃肠病学学会(ACG)发布了一份预防非甾体抗炎药(NSAID)相关溃疡并发症的指南，支持本节中的建议根据ACG指南，所有开始长期非甾体抗炎药治疗的患者都应首先进行幽门螺杆菌检测。如果临床可行，非甾体抗炎药在幽门螺杆菌检测结果呈阳性的患者应立即停用。2017年ACG治疗幽门螺杆菌感染(HPI)指南重申了在开始非甾体抗炎药治疗前对HPI进行检测

对于必须继续使用非甾体抗炎药的患者，建议维持PPI以防止幽门螺杆菌根除后复发。[3,4]如果非甾体抗炎药必须继续使用，则可选择使用环氧合酶(COX)-2选择性抑制剂。然而，对于有消化性溃疡病史的患者，使用传统的非甾体抗炎药和每日一次的质子泵抑制剂(PPI)与选择性COX-2抑制剂的溃疡出血相当一般来说，十二指肠溃疡完全愈合需要6-8周的PPI治疗。

使用非甾体抗炎药相关的活动性溃疡可通过适当的PPI治疗和停止使用非甾体抗炎药来治疗对于已知有溃疡史且不可避免使用非甾体抗炎药的患者，建议使用尽可能低的剂量和持续时间的非甾体抗炎药，并与PPI或米索前列醇联合治疗。

因此，2009年ACG指南建议，使用非甾体抗炎药治疗的患者，也需要低剂量阿司匹林治疗心血管疾病，用萘普生加米索前列醇或PPI治疗。胃肠道并发症中等风险和心血管疾病高风险的患者应完全避免非甾体抗炎药或COX-2抑制剂，并接受替代治疗

威慑和预防

非甾体抗炎药诱发溃疡的一级预防措施包括:

• 避免不必要的使用非甾体抗炎药

• 尽可能使用对乙酰氨基酚或非乙酰化水杨酸盐

• 在没有心血管疾病的高风险患者中，使用最低有效剂量的非甾体抗炎药，并改用毒性较低的非甾体抗炎药，如更新的非甾体抗炎药或COX-2抑制剂

考虑对以下患者进行预防性或预防性治疗:

• 非甾体抗炎药诱发的溃疡患者，需要慢性、每日非甾体抗炎药治疗

• 60岁以上患者

• 有消化性溃疡病史或消化道出血等并发症的患者

• 同时服用类固醇或抗凝剂的患者或有严重共病的患者

预防方案已被证明可以显著降低非甾体抗炎药诱导的胃和十二指肠溃疡的风险，包括使用前列腺素类似物或PPI，根据以下方案:

• 米索前列醇100-200 mcg PO，每日4次

• 奥美拉唑20-40毫克PO每日

• 兰索拉唑15-30毫克PO，每天

2005年的一项研究表明，在阿司匹林诱发的溃疡患者中，与普遍看法相反，阿司匹林加埃索美拉唑(埃索美拉唑)在预防复发性胃溃疡出血方面优于氯吡格雷(Plavix)。[61]Lai及其同事在2006年进行的一项双盲随机研究进一步证实了这一点。[62]

在Hsu等人的一项研究中，在有动脉粥样硬化和消化性溃疡病史的患者中，联合使用埃索美拉唑和氯吡格雷比单独使用氯吡格雷更能减少消化性溃疡的复发。[63]这种组合不影响氯吡格雷对血小板聚集的作用。

消化性溃疡和胃炎的表现在急诊科(ED)通常是难以区分的，因此，管理通常是相同的。治疗目标在急性设置是缓解不适和保护胃粘膜屏障，以促进愈合。必要时实施支持性治疗。大多数胃炎或消化性溃疡患者不需要急性干预。

高危患者包括具有以下特征的患者:

• 血流动力学不稳定的出血

• 反复吐血或便血

• 洗胃不清

• 凝血障碍

• 共病(尤指心脏、肺部或肾脏)

• 先进的时代

药物治疗

抗酸剂或胃肠(GI)鸡尾酒(典型的抗酸剂与麻醉剂，如粘性利多卡因和/或抗痉挛药)可用于对症治疗;然而，胃肠道鸡尾酒缓解症状并不能作为诊断指标。

不建议对幽门螺杆菌进行经验性治疗。只有在确认感染后才需要治疗。这些试验不在急诊科进行。对年龄小于55岁且无报警特征的患者进行抑酸经验试验，可使用质子泵抑制剂(PPI)开始4-8周。需要适当的随访，以评估2-4周内的反应。[64]

抗胆碱能药物是禁忌证。

出血

胃大出血是最难治疗的并发症。复苏的主要内容包括:

• 建立足够的静脉(IV)通道和容量替换，最初使用晶体;面对2l后持续低血压，考虑输血。

• 可以考虑使用中心静脉导管监测复苏情况。

• 在大出血的情况下，应考虑插管保护气道。

• 鼻胃抽吸有助于保持胃空和收缩。

• 静脉注射PPI已被证明可降低上消化道出血的死亡率，减少再出血的发生率和手术干预的必要性[65];可能需要紧急手术或内窥镜干预

严重或潜在严重出血的患者需要入院，通常是重症监护室。

消化性溃疡穿孔的外科护理

随着药物治疗的成功，手术在消化性溃疡治疗中的作用非常有限。选择性消化性溃疡手术实际上已被放弃。20世纪80年代，消化性溃疡的择期手术数量下降70%以上，急诊手术占80%以上。[66]一般来说，5%的出血性溃疡最终需要手术治疗。紧急手术的指征包括:

• 内镜止血失败

• 内镜尝试止血后仍反复出血(许多人在两次内镜尝试失败后主张手术)

• 穿孔

适当的手术方法取决于溃疡的位置和性质。对于出血性消化性溃疡，许多权威人士建议在治疗潜在幽门螺杆菌感染的同时对溃疡进行简单的覆盖缝合，或停止使用非甾体抗炎药。难治性或复杂性消化性溃疡的其他手术选择包括迷走神经切开术和幽门成形术、迷走神经切开术和胃十二指肠重建(Billroth I)或胃空肠重建(Billroth II)，或高选择性迷走神经切开术。

只有一项前瞻性随机试验比较了腹腔镜手术和开放手术治疗溃疡穿孔。研究发现，两组之间唯一的区别是腹腔镜组镇痛需求减少，手术时间增加。腹腔镜下消化性溃疡穿孔修补的禁忌症包括大穿孔、穿孔位置在后方和一般健康状况不佳

手术并发症包括肺炎(30%)、伤口感染、腹腔脓肿(15%)、心脏问题(尤其是> ~ 70岁的患者)、腹泻(迷走神经切开术后30%)和倾倒综合征(迷走神经切开术和引流手术后10%)。

更多信息请参见穿孔性消化性溃疡的外科治疗。

十二指肠溃疡患者不需要特别的饮食。避免任何可能加重症状的食物或饮料是一种常识。虽然十二指肠溃疡和酒精之间的联系还没有定论，但出于其他健康原因，建议适度饮酒。

难治性、症状性消化性溃疡虽然在根除幽门螺杆菌感染和适当使用抗分泌治疗后很少见，但却是消化性溃疡的潜在并发症。在积极的抗分泌治疗、幽门螺旋杆菌根除或避免使用非甾体抗炎药难治的病例中，梗阻尤其可能使消化性溃疡疾病复杂化。尽管内镜下球囊扩张，梗阻仍可能持续或复发。穿孔也是有可能的。穿透，特别是如果没有被隔离或如果胃结肠瘘发展，是一个潜在的并发症。此外，溃疡出血，特别是有大出血和血流动力学不稳定病史的患者，药物治疗后反复出血，治疗性内窥镜不能控制出血是严重的并发症。

胃溃疡患者也有发展为胃恶性肿瘤的风险。最初3年的风险约为2%。其中一个重要的危险因素与幽门螺杆菌感染有关。幽门螺旋杆菌与萎缩性胃炎有关，而萎缩性胃炎又易导致胃癌。幽门螺杆菌感染与胃淋巴瘤或粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤有关。正常胃粘膜没有有组织的淋巴组织。幽门螺杆菌感染促进淋巴细胞浸润，通常形成淋巴细胞聚集物和滤泡，从而发展为MALT淋巴瘤。根除幽门螺杆菌在这组患者中非常重要，因为根除幽门螺杆菌已被证明可导致MALT淋巴瘤的缓解。

持续性不愈合的胃溃疡应强烈考虑为恶性。内镜超声检查可能有助于评估粘膜侵犯或发现相关的腺病在这类患者。如有癌变迹象，应考虑手术切除。

建议所有溃疡出血患者都接受手术会诊，尤其是大出血高危患者。这类溃疡包括那些引起血流动力学不稳定的溃疡，那些正在出血的溃疡，以及那些在内窥镜检查中显示出可见血管的溃疡。

高危患者使用抗分泌药物(如H2受体阻滞剂，PPIs)维持治疗1年。高危患者包括复发性溃疡患者和复杂溃疡或巨大溃疡患者。如果重复治疗仍不能根除幽门螺杆菌，应建议维持抗分泌治疗。

对于复发性、难治性或复杂性溃疡患者，考虑在睡前使用标准剂量的一半h2受体拮抗剂进行维持治疗，特别是如果幽门螺杆菌治愈尚未被证实或存在幽门螺杆菌阴性溃疡。

难治性溃疡患者可以无限期地继续接受每日一次的PPI治疗。在这种情况下，如果幽门螺杆菌不存在，考虑十二指肠溃疡的次要原因，如佐林格-埃里森综合征。

幽门螺杆菌根除后消化性溃疡再出血极为罕见。如果幽门螺杆菌已被根除，则不需要使用维持性抗分泌治疗。然而，使用非甾体抗炎药可能导致再出血，即使是幽门螺杆菌已被根除的患者。[67]

穿孔和出血性消化性溃疡临床实践指南由世界急诊外科学会于2020年1月发布。[68]

消化性溃疡穿孔

在消化性溃疡穿孔诊断中推荐的生化和影像学检查如下:

• 疑似胃十二指肠穿孔:常规实验室检查及动脉血气分析

• 疑似消化性溃疡穿孔引起的急腹症:CT扫描

• 疑似消化性溃疡穿孔引起的急腹症:在不能立即进行CT扫描的情况下，胸部和腹部x线摄影作为初步诊断评估

• 如果影像学未见自由空气，怀疑消化性溃疡穿孔导致急腹症:使用水溶性造影剂成像(口服或经鼻胃管)

对于不稳定的消化性溃疡穿孔患者，复苏的推荐目标如下:

• 快速复苏以降低死亡率

• 生理参数恢复:平均动脉压65 mmhg或更高，排尿量0.5 mL/kg/h或更高，乳酸恢复正常

• 使用血流动力学监测(有创或无创)来优化液体/血管升压治疗，并采用个体化复苏策略

消化性溃疡穿孔患者的手术指征及适当手术时机如下:

• 有明显气腹、腔外造影剂外渗或腹膜炎征象者:强烈建议手术治疗

• 尽快进行手术，特别是对延迟表现或年龄超过70岁的患者

消化性溃疡穿孔的推荐手术方法(腹腔镜vs开放式)如下:

• 病情稳定的患者:腹腔镜入路，除非没有设备和技术人员，在这种情况下建议采用开放入路

• 不稳定患者:开腹手术

消化性溃疡穿孔推荐的抗菌和抗真菌治疗策略如下:

• 广谱抗生素的应用

• 收集所有手术患者的微生物样本，分析细菌和真菌病原体，并根据需要进行抗生素治疗调整

• 抗真菌药物不建议作为标准的经验性治疗;是否适用于高危患者，如免疫功能低下、有合并症或高龄患者

消化性溃疡穿孔的推荐抗菌方案和治疗时间如下:

• 尽快开始使用经验性广谱抗生素，针对革兰氏阴性、革兰氏阳性和厌氧菌

• 短疗程3-5天或直至炎症标志物恢复正常

消化性溃疡出血

在诊断疑似出血性消化性溃疡时，推荐的生化和影像学/程序检查如下:

• 血型检定;血红蛋白、红细胞压积和电解质值;凝血评估

• 尽早进行内窥镜检查，特别是在高危患者中(可以根据内镜检查中最近出血的损害来指导管理决策，因为这可以帮助预测进一步出血的风险。)

在急诊科转诊时推荐的评估参数和定义不稳定患者的标准如下:

• 快速、仔细的医疗/外科评估，以防止进一步出血和降低死亡率

• 在急诊科转诊时，评估体征、症状和实验室检查结果，以评估稳定性与不稳定性

• 根据Rockall和Glasgow-Blatchford评分系统评估疾病严重程度并指导治疗

消化性溃疡出血患者的非手术治疗和内镜治疗建议如下:

• 非手术治疗作为内镜后的一线治疗

• 内镜治疗，以达到止血和帮助防止再出血，需要手术，和死亡率

• 内窥镜前红霉素的应用

• 尽快开始质子泵抑制剂治疗

• 内镜下止血成功后，连续输注大剂量质子泵抑制剂治疗72小时

• 内镜治疗后，质子泵抑制剂治疗6-8周(不建议长期质子泵抑制剂治疗，除非患者正在使用非甾体抗炎药。)

消化性溃疡出血患者的手术治疗指征及适当手术方法如下:

• 反复内窥镜检查失败后，手术止血，或(如果有设备和合格人员)血管造影栓塞

• 难治性消化性溃疡出血:开放式手术干预

• 术中内镜检查便于定位出血部位

消化性溃疡出血患者抗菌治疗和幽门螺杆菌检测的适应症如下:

• 不推荐经验性抗菌治疗

• 所有患者进行幽门螺杆菌检测

• 如果幽门螺杆菌阳性，建议根除治疗

• 一线根除治疗:标准三联治疗(即阿莫西林、克拉霉素、质子泵抑制剂)

• 如果检测到克拉霉素耐药高，一线治疗:4种药物(即阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、质子泵抑制剂)10天序贯治疗

• 一线治疗失败的二线治疗:10天左氧氟沙星-阿莫西林三联治疗

• 静脉质子泵抑制剂72-96小时后开始标准三联治疗，持续14天

美国胃肠内窥镜协会(ASGE)于2018年1月发布了胃肠内窥镜中的镇静和麻醉指南

建议对所有接受内窥镜手术的患者进行评估，以评估他们与先前存在的医疗条件相关的镇静风险。

阿片类药物和苯二氮卓类药物的联合使用被推荐为一种安全有效的方案，可在患者进行上内镜和结肠镜检查时实现最小至中度镇静，且无镇静相关不良事件的危险因素。

建议在特定的临床情况下使用适当的辅助药物(如苯海拉明、异丙嗪或氟哌啶醇)与常规镇静药物联合使用。

提供者应接受内镜镇静管理方面的专门培训，并具备诊断和管理镇静相关不良事件所需的技能，包括从比预期更深的镇静水平中抢救出来。

建议在所有使用镇静的内镜手术过程中，除了临床观察心肺状态的变化外，还应常规监测血压、氧饱和度和心率。适度镇静时应考虑加氧，深度镇静时应加氧。如果预期或发生低氧血症，应给予补充氧。

建议对深度镇静内镜下的患者考虑进行碳谱监测。对于复杂的内窥镜手术或有多种医学合并症或有气道损害风险的患者，应考虑麻醉提供者给予镇静。

建议内窥镜医生使用基于异丙酚的镇静(内窥镜医生指导或麻醉提供者管理)，当它有望提高患者的安全性、舒适性、手术效率和/或成功完成手术时。

2017年美国胃肠病学学会(ACG)幽门螺杆菌感染(HPI)治疗指南包括以下对幽门螺杆菌[33]检测的建议:

• 所有有消化性溃疡活动性或既往病史(除非既往有HPI治愈记录)、低级别胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)或早期胃癌内镜切除术史的患者

• 正在进行胃镜检查的消化不良患者(胃活检标本)

• 长期服用低剂量阿司匹林的患者

• 开始使用非甾体抗炎药(NSAIDs)进行长期治疗的患者

• 标准体检后不明原因缺铁性贫血患者

• 成人特发性血小板减少性紫癜

2017年ACG指南还建议在抗菌治疗完成后至少4周，并在质子泵抑制剂停用1-2周后，使用尿素呼吸试验、粪便抗原试验或基于活检的检测来证明HPI已根除

指南指出，HPI管理方案的选择应考虑以往任何抗生素接触。ACG还包括以下一线治疗策略[33]:

• 10-14天的铋四联疗法(铋、质子泵抑制剂[PPI]、四环素和一种硝基咪唑)(强烈建议)，特别是在以前有大环内酯暴露或青霉素过敏的人

• (推荐选项)10-14天的PPI，克拉霉素，阿莫西林和硝基咪唑(强烈推荐)

• 对于没有大环内酯类药物暴露史，居住在已知幽门螺杆菌耐药性较低(< 15%)地区的患者，应保留14天的克拉霉素三联治疗(克拉霉素、PPI和阿莫西林或甲硝唑)(有条件推荐)。

• (建议选项)5-7天的PPI和阿莫西林序贯治疗，随后5-7天的克拉霉素、PPI和硝基咪唑(有条件推荐)

• (建议选项)PPI和阿莫西林混合治疗7天，随后PPI、阿莫西林、克拉霉素和硝基咪唑7天(有条件推荐)

• (建议选项)10-14天左氧氟沙星三联治疗(左氧氟沙星，PPI和阿莫西林)(有条件推荐)

• (建议选项)5-7天氟喹诺酮类序贯治疗(PPI和阿莫西林)，随后5-7天PPI、氟喹诺酮类和硝基咪唑(有条件推荐)

一线治疗失败且HPI持续存在的挽救性治疗包括以下选项[33]:

• 如果可行，避免使用以前使用过的抗生素(强烈建议)

• 既往接受一线克拉霉素方案的患者首选:铋四联治疗或左氧氟沙星挽救方案(有条件推荐)

• 既往接受一线铋四联治疗的患者首选:克拉霉素或含左氧氟沙星挽救方案(有条件推荐)

挽救性治疗方案包括以下[33]:

• (推荐)铋四联疗法或左氧氟沙星三联疗法14天(强烈推荐)

• 避免克拉霉素三联治疗(有条件推荐)

• (建议)伴随治疗10-14天(有条件推荐)

• (建议)利福布汀三联方案(利福布汀、PPI和阿莫西林)10天(有条件推荐)

• (建议)大剂量双联治疗(PPI和阿莫西林)14天(有条件推荐)

更多信息请参见穿孔性消化性溃疡的外科治疗。

欲了解更多临床实践指南，请参阅指南。

药物治疗的目标是根除幽门螺杆菌感染，降低发病率，并预防消化性溃疡患者的并发症。使用组胺-2受体拮抗剂(H2RAs)和质子泵抑制剂(PPIs)抑制酸是消化性溃疡急性出血医学管理的一般药理学原则这两类药物均可静脉注射或口服。如果临床可行，停止使用非甾体抗炎药是至关重要的。对于必须继续使用非甾体抗炎药的患者，建议维持PPI以防止幽门螺杆菌根除后复发。

幽门螺杆菌感染的推荐主要治疗方法是质子泵抑制剂(PPI)三联治疗。抗酸剂或GI鸡尾酒(通常是抗酸剂加麻醉剂，如粘性利多卡因和/或抗痉挛药)可作为急诊科的对症治疗。高危患者应使用抗分泌药物(如H2受体阻滞剂，PPIs)维持治疗1年。高危患者包括复发性溃疡患者和复杂溃疡或巨大溃疡患者。如果重复治疗仍不能根除幽门螺杆菌，应建议维持抗分泌治疗。难治性溃疡患者可以无限期地继续接受每日一次的PPI治疗。在这种情况下，如果幽门螺杆菌不存在，考虑十二指肠溃疡的次要原因，如佐林格-埃里森综合征。

非甾体抗炎药引起的溃疡的一级预防包括避免不必要的非甾体抗炎药的使用，尽可能使用对乙酰氨基酚或非乙酰水杨酸盐，使用最低有效剂量的非甾体抗炎药并改用毒性较小的非甾体抗炎药。

课堂总结

PPIs是胃H+/K+ - atp酶(质子泵)酶系统的抑制剂，它催化H+和K+的交换。

奥美拉唑(奥美拉唑)

奥美拉唑通过抑制胃壁细胞H+/K+ ATP泵降低胃酸分泌。它通常与克拉霉素和阿莫西林(或甲硝唑，如果患者对青霉素过敏)同时给予以质子泵抑制剂为基础的三联治疗。它可能会降低非甾体抗炎药诱发的消化性溃疡的发病率，并可用于帮助高危长期非甾体抗炎药使用者预防消化性溃疡。

Lansoprazole (Prevacid)

兰索拉唑通过抑制胃壁细胞H+/K+ ATP泵降低胃酸分泌。它通常与克拉霉素和阿莫西林(或甲硝唑，如果患者对青霉素过敏)同时给予以质子泵抑制剂为基础的三联治疗。它可能会降低非甾体抗炎药诱发的消化性溃疡的发病率，并可用于帮助高危长期非甾体抗炎药使用者预防消化性溃疡。

雷(Aciphex)

雷贝拉唑通过抑制胃壁细胞H+/K+ ATP泵降低胃酸分泌。用于短期(4-8周)治疗和缓解有症状的糜烂性或溃疡性胃食管反流病。8周后仍未痊愈的患者应考虑另加8周疗程。

拉唑(埃索美拉唑)

埃索美拉唑是奥美拉唑的s异构体。它通过抑制胃壁细胞分泌表面的H+/K+- atp酶系统来抑制胃酸分泌。它用于严重病例和对H2拮抗剂治疗无反应的患者。埃索美拉唑用于治疗和缓解活动性十二指肠溃疡症状长达4周，可用于治疗各种级别的糜烂性食管炎长达8周。

Pantoprazole (Protonix)

泮托拉唑通过特异性抑制胃壁细胞分泌表面的H+/K+- atp酶系统抑制胃酸分泌。静脉制剂的使用仅研究了短期使用(即7-10天)。

课堂总结

H2受体阻滞剂抗组胺剂用于活动性十二指肠溃疡的短期治疗和长期预防。

甲氰咪胍泰胃美)

西咪替丁可作为主要治疗治疗溃疡与幽门螺杆菌感染无关。治疗时间为6-8周。胃溃疡可能需要较长时间的治疗。

法莫替丁(法莫替定)

法莫替丁竞争性地抑制胃壁细胞H2受体上的组胺，导致胃酸分泌减少，胃容量减少，氢离子浓度降低。

Nizatidine (Axid)

尼扎替丁竞争性地抑制胃壁细胞H2受体上的组胺，导致胃酸分泌减少，胃容量减少，氢离子浓度降低。

雷尼替丁(雷尼替丁)

雷尼替丁抑制组胺对胃壁细胞H2受体的刺激，进而减少胃酸分泌、胃容量和氢离子浓度。截至2020年4月1日，由于越来越多的产品含有被称为n -亚硝基二甲胺(NDMA)的污染物，一种可能的致癌物，雷尼提丁被撤出市场。

课堂总结

抗菌药物对幽门螺杆菌有抗菌作用。

阿莫西林(Amoxil, Biomox, Trimox)

这是一种药物联合治疗的组成部分，有效治疗十二指肠溃疡或胃溃疡与幽门螺杆菌感染。它在活跃的增殖过程中干扰细胞壁粘肽的合成，导致对敏感细菌的杀菌活性。以奥美拉唑或兰索拉唑加克拉霉素为基础的质子泵抑制剂三联治疗。

克拉霉素(Biaxin)

这是一种半合成的大环内酯类抗生素，可可逆地与易感生物50S核糖体亚基的P位点结合，并可能通过刺激核糖体上肽基t-RNA的解离来抑制rna依赖的蛋白质合成，从而抑制细菌生长。这种药物联合治疗的组成部分有效地治疗十二指肠溃疡或胃溃疡与幽门螺杆菌感染。它在活跃的增殖过程中干扰细胞壁粘肽的合成，导致对敏感细菌的杀菌活性。以奥美拉唑或兰索拉唑加阿莫西林为基础的质子泵抑制剂三联治疗。

四环素(Sumycin)

有效治疗幽门螺杆菌感染所致十二指肠溃疡或胃溃疡的药物联合治疗成分。通常与亚水杨酸铋和甲硝唑联合使用。

甲硝唑(鞭毛基，鞭毛基ER)

这是一种药物联合治疗的组成部分，有效治疗与幽门螺杆菌感染相关的十二指肠溃疡或胃溃疡。它对各种厌氧菌和原生动物有活性。它似乎被细胞吸收了。形成的中间代谢化合物结合DNA并抑制蛋白质合成，导致细胞死亡。

课堂总结

止泻药可能具有抗分泌和抗菌作用。

亚水杨酸铋(Pepto Bismol, Pink bismuate, Kaopectate Extra Strength)

这是一种高度不溶性的三价铋和水杨酸盐。口服次水杨酸铋咀嚼片可吸收80%以上的水杨酸。它通过减少液体分泌进入肠腔、结合细菌毒素或作为抗菌剂来控制腹泻。

课堂总结

细胞保护剂刺激粘液的产生，增强整个胃肠道的血液流动。这些药物还通过形成一层涂层来保护溃疡组织。细胞保护剂的例子包括米索前列醇和蔗糖。

米索前列醇(Cytotec)

米索前列醇是一种前列腺素类似物，可用于降低高风险长期非甾体抗炎药使用者消化性溃疡和并发症的发生率。

硫糖铝(Carafate)

蔗糖与分泌物中带正电荷的蛋白质结合，形成一种粘稠的黏附物质，保护胃肠道粘膜免受胃蛋白酶、消化酸和胆盐的侵害。用于溃疡的短期治疗。