实践要点
帕金森病(PD)是最常见的神经疾病之一，影响约1%的60岁以上的人，并导致进行性残疾，可以通过治疗来减缓，但不能停止。帕金森病的2个主要神经病理学表现是黑质致密部色素样多巴胺能神经元的缺失和路易小体和路易神经突的存在。请看下面的图片。
帕金森病（PD）的发展阶段 - 相关病理（路径。）。改编自Braak H，Ghechemedhin E，Rub U，Bratzke H，Del Tredici K.在帕金森病相关病理学发展中的阶段。细胞组织res。2004年10月318（1）：121-34。
症状和体征
帕金森病的初步临床症状包括以下内容：
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地震
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灵巧度的微妙下降
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在第一篇侧面上减少了臂摇摆
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柔和的声音
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面部表情减少
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睡眠障碍
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快速眼动(REM)行为障碍(RBD;在快速眼动睡眠期间正常肌张力的丧失)
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嗅觉下降
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自主神经功能障碍症状(如便秘、出汗异常、性功能障碍、脂溢性皮炎)
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困倦，无力一种虚弱、不适或疲倦的感觉
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抑郁或快感缺乏
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在思维缓慢
电机标志的暂停包括以下内容：
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通常是不对称的
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最常见的最初症状是上肢的静息性震颤
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随着时间的推移，患者会出现进行性运动迟缓、僵硬和步态困难
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轴向姿势变得逐渐弯曲，脚步较短
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姿势不稳定（平衡损伤）是迟到的现象
Nonmotor症状
早期帕金森病中的非运动症状是常见的。识别非运动和电机症状的组合可以促进早期诊断，从而提前干预，这通常会导致更好的生活质量。
看临床表现更多的细节。
诊断
帕金森病是一种临床诊断。对于这种疾病，没有实验室生物标记物存在，常规磁共振成像和计算机断层扫描的结果也不显著。
临床诊断需要存在3个基本标志中的2种：
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静止震颤
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刚性
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Bradykinesia
看检查更多的细节。
管理
帕金森病的医学管理的目标是在最小化不利影响的同时，提供对症状和症状的控制。
有症状的药物治疗
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通常可以良好地控制帕金森病的电机迹象4-6岁
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左旋多巴/卡比多巴:对症治疗的金标准
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单胺氧化酶（MAO）-B抑制剂：可考虑用于早期疾病的初始治疗
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其他多巴胺激动剂（如罗哌尼罗、普拉克索）：早期疾病的单一治疗和中晚期疾病的辅助治疗
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抗胆碱能药物（如三己基苯基、苯托品）：仅用于震颤的二线药物
非运动症状治疗
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西地那非柠檬酸盐（伟哥）：用于勃起功能障碍
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聚乙二醇：用于便秘
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Modafinil：对于过度的白天嗜睡
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甲基苯胺：用于疲劳（滥用和成瘾潜力）
脑深部电刺激
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帕金森病选择的外科手术
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不涉及破坏脑组织
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可逆
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可以根据疾病的进展或不良事件进行调整
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可以在不显著增加不良事件的情况下进行双侧手术
背景
帕金森病被认为是最常见的神经系统疾病之一，影响了60岁以上的人的约1％。有2个主要神经病理学发现：在体积NIGRA中的着色多巴胺能神经元的丧失损失CACTCAA（SNPC）和Lewy体的存在（参见下面的图像）。大多数帕金森病（特发性帕金森病[IPD]）的病例被假设是由于遗传和环境因素的组合。然而，尚未证明帕金森病的环境原因。可知的遗传原因可以在大约10％的病例中鉴定，并且这些在患者患者中更常见。
普通脑与受帕金森病影响的大脑之间真实性NIGRA的外观的总体比较。注意左侧正常脑标本中的着色纯色的真实性NIGRA。在帕金森病患者的大脑中，观察到由于着色神经元的分布引起的着色体积损失。
帕金森病的经典电机特征通常在数周或几个月内慢慢地开始，震颤是最常见的初始症状。帕金森病的3个基本标志休息了震颤，刚性和Bradykinesia。姿势不稳定（余损减值）有时被列为第四个基本功能。然而，帕金森病的平衡损伤是一种迟到的现象，其实在前几年中突出的平衡障碍表明帕金森病不是正确的诊断。（见演示文稿。）
当患者患有震颤时，临床医生评估患者的历史和体检结果，以区分帕金森病来自其他类型的震颤。在帕金森主义的患者中，仔细关注历史，是排除药物，毒素或创伤等原因的必要原因。（见差异诊断。）震颤的其他常见原因包括基本震颤，生理震颤和透射震颤。
帕金森病的典型介绍患者不需要实验室或成像研究。这些患者年龄55岁或以上，并且具有慢速震颤和布拉德尼或刚性的缓慢进展和不对称的帕金森主义。没有红色旗帜，如突出的自主功能障碍，平衡损伤，痴呆症或眼球运动异常。在这种情况下，一旦患者根据需要对电动机症状控制所需的多巴胺能治疗（Levodopa或多巴胺激动剂），诊断最终被认为是确认的，并且具有稳健和持续的益处。（见工作。）
根据鉴别诊断，可以考虑进行影像学检查。大脑磁共振成像（MRI）可以用来评估可能的脑血管疾病（包括多梗死状态）、占位性病变、正常压力性脑积水和其他疾病。
碘-123-标记的氟丙基-2beta-碳甲氧基-3beta-4-碘苯基 - 萘丙烷（FP-CIT I123）（Ioflupane，Datscan）单光子发射计算断层扫描（SPECT）可以在不确定的帕金森主义的情况下考虑，以帮助区分与多巴胺神经元（帕金森病和非典型帕金森病相关的紊乱，包括多种系统萎缩[MSA]和进步来自那些与多巴胺神经元的丧失无关的那些疾病的Supranculecleclecleclecleclecaly [psp]）（例如，基本震颤，透射震颤，血管帕金森，药物诱导的帕金森主义或震颤，心理状况）。 [1]
Levodopa与外周脱羧酶抑制剂（PDI）相结合，例如Carbidopa，仍然是帕金森病的运动特征症状治疗的金标准。它为短期内提供了最大的安卓此类益处。然而，它的长期使用与波动和障碍症的发展有关。此外，疾病持续进展，患者积累长期残疾。（见治疗。）
多巴胺激动剂如普拉克索(Mirapex)和罗匹尼role (Requip)可作为单药治疗改善早期帕金森病症状，或作为运动波动患者左旋多巴的辅助药物。单胺氧化酶(MAO)-B抑制剂，如司来吉兰(Eldepryl)和瑞沙吉兰(Azilect)作为早期疾病的单药治疗和作为运动波动患者左旋多巴的辅助治疗提供轻微的益处。(见药物。)恩他卡彭(Comtan)是一种儿茶酚-o-甲基转移酶(COMT)抑制剂，可降低左旋多巴的外周代谢，从而使更多的左旋多巴在更长的时间内进入大脑;这种药物用于运动波动患者左旋多巴的辅助治疗。
解剖学
帕金森病主要是基础神经节的疾病，是位于前脑底部的一组核。由凯特和腐败组成的纹章是基础神经节的最大核心共同体。纹状体从大脑皮质的几个区域接收兴奋性输入，以及来自Imageia nigra的多巴胺能细胞的抑制和兴奋输入Pars Compacta（SNC）。这些皮质和尾廓投入由多刺的投影神经元接收，这些内穴是2种类型的：那些直接投入到Globus Pallidus（GPI）内部的那些，基本神经节的主要产出部位;并且那些突出到Globus pallidus（GPE）的外部部分，通过亚饱和核（STN）建立对GPI的间接途径。
关于丘脑下核的说明，请看下图。
直接和间接途径的作用调节来自GPI的神经元产量，这为初级和补充电机领域的丘脑核提供了滋补抑制因素。
病理生理学
没有具体的标准标准存在于帕金森病的神经病理学诊断，因为其特征调查结果的特异性和敏感性没有明确建立。然而，以下是帕金森病的2个主要神经病理学发现：
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黑质致密部色素样多巴胺能神经元缺失
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Lewy体和Lewy神经癖的存在
多巴胺神经元的损失最突出地发生在腹侧侧面基础上。在帕金森病的运动标志出现之前，大约60-80％的多巴胺能神经元丧失。
一些在死亡时被认为是神经正常的人在尸检时发现了路易的尸体。这些偶然的路易小体被假设为帕金森病的症状前阶段。伴随性路易体的发病率随着年龄的增长而增加。需要注意的是，路易小体并不是帕金森病特有的，因为它们在一些非典型帕金森病病例中被发现，Hallervorden-Spatz病和其他障碍。尽管如此，它们是帕金森病的特征病理学。
帕金森病的电机电路
基底神经节电机电路调制正常运动所需的皮质输出（参见下面的图像）。
基底神经节-丘脑皮层运动回路及其正常状态下的神经递质示意图。来自Vitek J.立体定向手术和深部脑刺激治疗帕金森病和运动障碍。见:瓦茨RL，科勒WC，编。运动障碍:神经学原理与实践。纽约:麦格劳-希尔，1997:240。版权所有，麦格劳-希尔公司使用许可。
来自脑皮质的信号通过基底神经节 - 丘脑导热电机电路处理，并通过反馈通路返回到相同的区域。来自电动机电路的输出通过Globus Pallidus（GPI）的内部段和Cimentia nigra Pars Reticulata（SNR）。该抑制输出涉及到ThalamoCortical途径并抑制运动。
基底神经节电路，直接和间接途径内存在两条途径，如下：
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在直接途径中，纹状体的流出直接抑制GPi和SNr;含有D1受体的纹状体神经元构成直接通路并投射到GPi/SNr
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间接途径含有纹状体和地球裂谷（GPE）和GPE和亚饱和核（STN）之间的抑制性连接;具有D2受体的纹状体神经元是间接途径的一部分和GPE的项目
STN对GPI和SNR产生兴奋的影响。GPI / SNR将抑制输出发送到丘脑的腹侧侧核（VL）。多巴胺由硝基吡啶（Imageia nigra pars Compacta [SnPC]）神经元释放以激活直接途径并抑制间接途径。在帕金森病中，减少的纹状体多巴胺通过直接和间接途径导致GPI / SNR的抑制因素增加（参见下面的图像）。
帕金森氏病基底神经节-丘脑皮层运动回路及神经元活动相对变化的示意图表征来自Vitek J.立体定向手术和深部脑刺激治疗帕金森病和运动障碍。见:瓦茨RL，科勒WC，编。运动障碍:神经学原理与实践。纽约:麦格劳-希尔出版社，1997:241。以善意的许可使用。版权所有，麦格劳-希尔公司
增加抑制炎症的抑制途径抑制了运动。通过直接途径，减少纹状体多巴胺刺激导致GPI / SNR的抑制降低。通过间接途径，降低多巴胺抑制导致GPE的抑制增加，导致STN的禁止。增加的STN输出增加了GPI / SNR抑制输出到丘脑。
病因学
虽然帕金森病的病因尚不清楚，但大多数情况都被假设为遗传和环境因素的组合。目前已知帕金森病的遗传原因占案件的约10％。
环保事业
与帕金森病的发展相关的环境风险因素通常包括使用杀虫剂、生活在农村环境、饮用井水、接触除草剂以及靠近工业工厂或采石场。 [2]
89项研究的荟萃分析，包括6项前瞻性和83例案例对照研究，发现暴露于农药可能会将PD的风险增加到80％。 [3.那4.]暴露于杂草杀手百草枯或杀菌剂Maneb或Mancozeb特别有毒，增加Pd约2倍的风险。研究的许多药剂不再在美国和欧洲使用;但是，一些人仍然在世界发展中的地区找到。 [3.那4.]
在病例对照研究中，PD与暴露于任何类型的农药，除草剂，杀虫剂和溶剂有关，风险范围为33％至80％。 [3.那4.]PD风险的增加也与接触有机污染物的替代条件有关，如农业、井水饮用和农村生活。此外，风险似乎随着接触时间的延长而增加。 [3.那4.]
国家卫生AARP饮食和卫生研究院，以及对前瞻性研究的荟萃分析，发现较高的咖啡因摄入与男女帕金森病的风险降低有关。发现了一种类似的关联因吸烟和帕金森病风险。 [5.]咖啡因或吸烟和帕金森病风险之间的反向关系的生物学机制并不熟悉。
MPTP干扰线粒体功能
鉴定了几种单独的人在自注入1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）后开发了帕金森主义。这些患者开发了刚性核，刚性和震颤，在数周内进展，并随多巴胺替代疗法改善。MPTP通过单胺氧化酶（MAO）-B过分血脑屏障并被单胺氧化酶（MAO）-B氧化成1-甲基-4-苯基吡啶（MPP +）。 [6.]
MPP+在线粒体中积累，干扰呼吸链复合体I的功能。MPTP与一些除草剂和杀虫剂的化学相似性表明，一种类似MPTP的环境毒素可能是帕金森氏病的病因，但尚未确定具体的制剂。尽管如此，线粒体复合物I活性在帕金森病中降低，提示mptp诱发帕金森病的共同途径。
氧化假设
氧化假设表明，由多巴胺的氧化代谢引起的自由基损伤起到帕金森病的开发或进展中的作用。MAO多巴胺的氧化代谢导致过氧化氢的形成。通常，通过谷胱甘肽快速清除过氧化氢，但是如果过氧化氢不充分清除，则可能导致形成高反应性羟基的形成，其可以与细胞膜脂质反应以引起脂质过氧化和细胞损伤。在帕金森病中，降低谷胱甘肽水平降低，表明防止自由基的形成防止保护。在基础上增加铁，并且可以用作供体电子来源，从而促进自由基的形成。
帕金森病与多巴胺营业额增加有关，减少保护机制（谷胱甘肽），增加铁（促氧化分子），以及增加脂质过氧化的证据。这一假设提出了担心因左司醛给药而增加的多巴胺倒装可以增加氧化损伤并加速多巴胺神经元的丧失。然而，没有明确的证据表明左旋多巴加速疾病进展。
遗传因素
如果遗传因素在特定疾病中是重要的，在遗传上相同的单卵（MZ）双胞胎的一致性将大于Dizygotic（DZ）双胞胎，其仅分享约50％的基因。早期帕金森病双胞胎研究通常发现了MZ和DZ对的低和相似的一致性速率。
然而，当帕金森病在50岁或50岁之前发病时，遗传因素在帕金森病中显得非常重要。在193对双胞胎的研究中，MZ和DZ对的整体一致性是相似的，但在16对在50岁或之前诊断出帕金森病的双胞胎中，所有4对MZ对，但12对DZ对中只有2对是一致的。 [7.]
鉴于家族帕金森病的少数家庭引发了对疾病遗传学的进一步兴趣。在意大利萨勒诺的一个大家庭中，50分中的50名成员患有帕金森病;连杆分析在带4q21-23中的区域中的一个区域，并且测序在α-突触核蛋蛋白基因的碱基209处揭示了α-for-g替代。 [8.]被称为PD-1，这种突变代码用于氨基酸的丙氨酸苏氨酸的突变码。这些个体的特征在于疾病的早期发病（平均年龄，47.5岁），快速进展（死亡年龄，56.1岁），缺乏震颤，对左旋多巴治疗的良好反应。 [8.]也发现了五个小希腊丝绸之上PD-1突变。
在德国家族中，α-突触核蛋白基因中的不同点突变（在碱基88的碱基上替代C，在氨基酸在氨基酸中产生脯氨酸替代）证实，α-突触核蛋白基因中的突变可以导致帕金森疾病。 [9.]已经鉴定了α-突触核蛋白基因中的一些额外的家族性突变并统称Park1.．现在显然，这些突变是帕金森病的一个非常罕见的原因。
现在已经提出了各种基因中的18个基因座，用于帕金森病。这些基因座的6内的突变（SNCA那LRRK2那PRKN那DJ1.那PINK1， 和ATP 13A2.)是公认的家族性帕金森病的病因。 [10]遗传是常染色体显性遗传SNCA和LRRK2(虽然LRRK2突变表现出可变渗透率）。继承是常染色体隐性PRKN那DJ1.那PINK1， 和ATP13A2．此外，内部多态性SNCA和LRRK2，以及在MAPT.和GBA,是帕金森病的危险因素。 [10]
（有关帕金森病的基因/基因座的更多信息，分别参见帕金森病的表1和2帕金森氏症的遗传学． [10]）
在一项研究953例帕金森病患者患有50岁或以下的年龄，64名患者（6.7％）有一个PRKN突变，1例患者（0.2％）有一个DJ1.突变，35名患者（3.6％）有一个LRRK2突变和64名患者（6.7％）有一个粤港澳大湾区突变。 [11]．突变在年龄为30岁或以下的年龄（40.6％）的患者中比在31至50岁之间的年龄（14.6％）;犹太人患者（32.4％）比非犹太人（13.7％）更常见;在报告帕金森病的一级家族史（23.9％）的患者中更常见于没有这种家庭历史的人（15.1％）。 [11]
虽然遗传突变导致帕金森病导致帕金森病的机制尚不清楚，但迄今为止涉及与异常蛋白质聚集的机制的证据，泛素介导的蛋白质降解，线粒体功能障碍和氧化损伤。
-突触核蛋白的构象变化和聚集
异常聚集的α-突触核蛋白是Lewy体和Lewy神经毒素的主要成分，这是帕金森病的特征病理发现。畸形突变和乘法SNCA编码α-突触核蛋白的基因虽然罕见，但会导致常染色体显性帕金森病。然而，全基因组关联研究也证明了两者之间的联系SNCA和零星帕金森病。
α-突触核蛋白的功能障碍似乎在帕金森病的发病机制中发挥着核心作用，并了解其与疾病过程的关系持有治疗治愈的主要承诺。
α-突触核蛋白是在中性pH下展开的140-氨基酸蛋白。然而，当与含有酸性磷脂的膜或囊泡结合时，它采用α-螺旋结构。通常，主要在神经元突触前末端发现α-突触核蛋白，并且可以在涉及神经递质释放的陷阱（可溶性N-乙基酰胺敏感因子激活蛋白受体）蛋白质中发挥作用和功能。
在一定条件下，α -突触核蛋白聚集成低聚物，这些低聚物逐渐转化为丰富的β层纤维结构，形成帕金森病中的路易体和神经突。目前大多数证据表明，对神经元有毒的是中间可溶性低聚物。
已经提出了多种机制，以如何赋予α-突触核蛋白如何发挥神经毒性。 [12]一个假设表明，低聚α-突触核蛋白可以促进神经元膜上的离子渗透孔的形成，导致增加钙流入量。异常孔隙形成也可能导致神经递质从突触囊泡泄漏到细胞溶胶中。此外，已经证明了α-突触核蛋白的过表达以损害线粒体复合物I活性，并且低聚α-突触核蛋蛋白可对线粒体膜具有直接影响。其他证据表明，α-突触核蛋白的低聚可能导致细胞骨骼破坏，可能是对微管稳定蛋白，TAU的影响。 [13]
α-突触核蛋白的升高促进异常聚集。水平通常通过合成与降解之间的平衡来调节。SNCA繁殖导致α-突触核蛋白的合成增加，可导致帕金森病。α-突触核蛋白似乎被泛素蛋白酶体系和自噬溶酶体途径降解。与帕金森病相关的几种遗传突变可能导致α-突触核蛋白降低降低。例如，在载体中增加了帕金森病的风险粤港澳大湾区(β -糖脑糖苷酶基因)突变，编码溶酶体酶糖脑糖苷酶，可能是由于溶酶体功能障碍和随之而来的α -突触核蛋白积累和低聚化。
帕金森病程如何开始是未知的。然而，一旦启动，它可以通过朊病毒型方法传播，其中误差蛋白诱导了其他蛋白质分子的模板化错误折叠。在帕金森疾病中，突触核蛋白病理学在下脑干和嗅灯泡中开始，上脑下升，并最终影响Neocortex。支持朊病毒过程的一套观察来自胎儿多巴胺能移植物的经验移植到帕金森病患者的斜面中，因为这些移植物培养了石油体，表明疾病的宿主蔓延。 [14]
预防异常α-突触核蛋白聚集的繁殖可能是减缓或停止帕金森病进展的关键。
黑色瘤
多年来，有关于Pd和黑素瘤之间的关系猜测。最初，它的理论化是药物左流达导致皮肤癌的风险增加，但研究没有证实这一点。然而，随后的试验已经发现PD患者黑素瘤的风险增加。在2017年进行的一个特定研究发现，帕金森患者具有预先存在的黑素瘤的风险大约为4倍。 [15那16]另一项研究发现风险是7倍。 [17]
糖尿病
在一项大型队列研究中，研究人员发现，2型糖尿病患者比非糖尿病患者日后患帕金森病的风险高出32%。该研究涉及200万2型糖尿病患者，并将他们与6173,208名非糖尿病患者进行了比较，结果显示，2型糖尿病患者中帕金森病的发病率显著升高(风险比[HR]， 1.32, 95%置信区间[CI]， 1.29 - 1.35;P.< .001). 糖尿病并发症患者和年龄在25-44岁的2型糖尿病患者的相对增加更大。 [18]
流行病学
帕金森病被认为是最常见的神经系统疾病之一，影响了60岁以上的人的约1％。帕金森病的发病率估计每10万人每年4.5-21例，患病率范围为每10万人18至328例，大多数研究患病率为每10万人约120例。报告的全局发病率和患病率估计的广泛变化可能是许多因素的结果，包括收集数据的方式，人口结构和患者存活的差异，案例确定和用于定义病例的方法。 [19]
帕金森病的发病率和患病率随着年龄的增长而增加，并且发病的平均年龄约为60年。在40岁以下的人中发病比较罕见。帕金森病比男性常见约1.5倍。
预后
在引入左旋多巴之前，帕金森病引起的患者在5年内患者的严重残疾或死亡，10岁内65％，15年内89％。来自帕金森病的死亡率为年龄，性别和种族起源的一般人群的3倍。随着Levodopa的引入，死亡率约为50％，多年来延长了长寿。这被认为是由于Levodopa的症状作用，因为没有明确的证据表明Levodopa源于疾病的渐进性质。 [20.那21]
美国神经学学会指出，以下临床特征可能有助于预测帕金森病的进展速度 [22]：
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在发病和初始刚性/低管的年龄可用于预测（1）在新诊断的帕金森病的那些中更快的运动进展速率和（2）早期发育认知下降和痴呆;然而，最初用震颤呈现可能预测更良性的疾病疗程，并且从左司帕的治疗益处更长
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如果患者是男性，也可以预测电机进展的更快速度，具有相关的合并症，并且具有姿势不稳定/步态难度（狗）
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发病，痴呆症和对多巴胺能治疗的反应性降低的年龄可能预测早期的护理家庭放置和减少生存
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基底神经节-丘脑皮层运动回路及其正常状态下的神经递质示意图。来自Vitek J.立体定向手术和深部脑刺激治疗帕金森病和运动障碍。见:瓦茨RL，科勒WC，编。运动障碍:神经学原理与实践。纽约:麦格劳-希尔，1997:240。版权所有，麦格劳-希尔公司使用许可。
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帕金森氏病基底神经节-丘脑皮层运动回路及神经元活动相对变化的示意图表征来自Vitek J.立体定向手术和深部脑刺激治疗帕金森病和运动障碍。见:瓦茨RL，科勒WC，编。运动障碍:神经学原理与实践。纽约:麦格劳-希尔出版社，1997:241。以善意的许可使用。版权所有，麦格劳-希尔公司
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帕金森病日记。患者或护理人员应在每个半小时的时间槽中放置1个复选标记，以指示患者在该期间的大部分时间内的主要反应。治疗管理的目标是最大限度地减少关闭时间，并随时与麻烦的动态障碍。版权所有Robert Hauser，1996.允许许可。
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帕金森病（PD）的发展阶段 - 相关病理（路径。）。改编自Braak H，Ghechemedhin E，Rub U，Bratzke H，Del Tredici K.在帕金森病相关病理学发展中的阶段。细胞组织res。2004年10月318（1）：121-34。
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基底神经节电路的示意图。代表如下：抑制（红色箭头）和兴奋剂（绿色箭头）在电机皮质，腐烂，腐烂，Globus pallidus pars externa（GPE）和Globus pallidus pars Interna（GPI），亚饱和核（STN），Imageia nigra pars reticulata（snr）和complia nigra pars compacta（snc）和ventrolateral thalamus（vl）。D1和D2分别表示直接（由多巴胺D1受体调节）和间接（由多巴胺D2受体调节）途径。
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矢状部分，12mm中线侧面，展示亚粒细胞核（STN）（薰衣草）。STN是深脑刺激治疗晚期帕金森病的症状的优选手术靶标之一。
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脑深部刺激引线配有4个电极触点，每个电极触点可单独或组合使用，用于治疗性刺激。
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轴向，快速旋转回波反转恢复磁共振图像在后部展开。放置丘脑刺激器的典型靶标被证明（交叉毛）。
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植入深部脑刺激(DBS)导联。
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帕金森氏病深部脑刺激中电极的插入。
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术后冠状磁共振图像（MRI）展示了双侧亚粒细胞核深脑刺激（STN-DBS）引线的所需放置。
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帕金森氏症患者的颅骨x光片，显示深部脑刺激器。
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帕金森氏病患者蓝斑上的路易小体
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- 答：帕金森病（PD）的第一阶段的艺术初始进展，由Brauk及其同事提出。B：与健康控制受试者相比，Pd的大量减少簇的定位。位于Medulla oblongata / PON中的重要簇被叠加为所有参与者的平均标准化解剖扫描的红色斑点。轴向和矢状部分以显着性峰值为中心（-1; -36; -49）。该图像采用基于体素的形态学（VBM）（VBM），通过将一组受疾病和一组健康对照组进行比较，搜索了特发性PD的区域萎缩。jubault t，brambati sm，soltoot c等人。土角疗法帕金森病患者解剖MRI检测到的区域脑干萎缩。Plos一个。2009; 4（12）：E8247。
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普通脑与受帕金森病影响的大脑之间真实性NIGRA的外观的总体比较。注意左侧正常脑标本中的着色纯色的真实性NIGRA。在帕金森病患者的大脑中，观察到由于着色神经元的分布引起的着色体积损失。
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Lewy体是氏菌嗜酸性嗜酸性夹杂物，通常用卤素，在色素沉着的神经元中容易看出，如该组织学幻灯片所示。它们含有聚合的α-突触核蛋蛋白;因此，帕金森病是一种突触核病症。
