局部麻醉毒性

虽然通常安全，局部麻醉剂可以是有毒的，如果不恰当地施用，并且在某些情况下，即使在适当施用时也可能导致意外反应。不良反应通常由高血浆浓度的药剂引起，这可能是由以下之一产生的：

• 无意的血管内注射
• 过度剂量或注射的速率
• 推迟药物间隙
• 给血管组织施用

患者因素也会影响毒性。例如，由于利多卡因是肝脏代谢的，肝功能障碍会增加毒性的风险。因为利多卡因也是蛋白质结合的，低蛋白质状态也可能增加风险。酸中毒增加了风险，因为它有利于利多卡因从血浆蛋白中分离出来。与其他药物(如西咪替丁、受体阻滞剂)的相互作用也会影响利多卡因的药物水平。

麻醉剂的全身性毒性最经常涉及中枢神经系统（CNS）或心血管系统。其他药物，如苯二氮卓，同时给药可能掩盖的CNS症状而不是心血管症状的发展。

相对较少（<1％），局部麻醉剂可以影响免疫系统，产生免疫球蛋白E（IgE）介导的过敏反应。大多数病例与氨基酯的使用有关。一些麻醉剂，特别是苯并催化，与血液学效应相关，即甲蛋白血症。

CNS毒性是双相的。早期的表现是由于CNS激励，癫痫发作等问题。随后的表现包括CNS抑郁，随着抽搐和无意识和呼吸抑制或逮捕的发病。

局部麻醉药在较高的血清浓度时，会发生心血管效应。这些影响可能包括折返性心律失常。在房性心律失常患者中有心室率加速的报道。看到演示。

局部麻醉剂的作用，效力和作用持续时间的发生是由试剂的PKA，脂质溶解度，蛋白质结合和血管疏松效应以及组织pH确定。通过施用高浓度增加剂量缩短起始，同时提高作用持续时间，以及增加不良/毒性反应的可能性。

代理的PKA是确定其作用发作的主要因素。由于非离子（不带电）颗粒的脂质溶解度增加，较低的PKA增加了组织渗透并缩短了作用发作。一个更接近pH的PKA优化穿透。此外，细胞外空间中的炎症可能会降低pH并可能减慢作用发作。行政管理也是一个因素;发病延长在组织或神经鞘尺寸增加的区域。通过在非离子状态下增加试剂的级分，加入碳酸氢钠速度开始作用。

影响效能的因素有:

• 高分区系数，反映的可容易性，促进麻醉剂进入脂质神经膜，增强效力

• 血管舒张促进血管吸收，从而减少局部可用的药物和降低效力

• 加入碳酸氢钠增加pH，从而增加了更脂质可溶的非离子颗粒，并增加了表观效力

• 含有预混合肾上腺素的大多数局部麻醉溶液含有防腐剂;在这些溶液中，调节pH值以保持肾上腺素和抗氧化剂的稳定性

影响动作持续时间的因素有:

• 通过引起血管收缩和降低全身吸收来延长局部麻醉剂的肾上腺素延长持续时间

• 蛋白结合程度主要决定作用时间;高蛋白结合增加持续时间

麻醉浓度和稀释

药物浓度以百分比表示(如布比卡因0.25%，利多卡因1%)。百分比是以克/100毫升来衡量的(例如，1%是1克/100毫升[1000毫克/100毫升]，或每毫升10毫克)。

通过将小数点右移1位，从百分比快速计算mg/mL浓度，如下所示:

• Bupivacaine 0.25％= 2.5 mg / ml

• 利多卡因1% = 10mg /mL

当肾上腺素组合在麻醉剂溶液中时，结果表示为稀释（例如，1：100,000），如下：

• 1:1000表示每1毫升含1毫克(即0.1%)

• 1:10 000表示每10毫升1毫克(即0.01%)

• 1：2000表示每2毫克1mg（即0.05％）

• 1：20,000表示每20毫升1mg（即0.005％）

• 0.1 mL的1:1000肾上腺素加入9.9 mL的麻醉溶液= 1:10万稀释或0.01 mg/mL

对于更高的稀释度，请参见下表1。

表1.肾上腺素含量示例(在新窗口中打开Table)

毒性机制

来自局部麻醉剂的CNS毒性最初表现为CNS激发，其次是CNS抑郁症。发生这种双相效应是因为局部麻醉剂首先阻断抑制CNS途径（导致刺激），然后最终阻止抑制和兴奋性途径（导致总体CNS抑制）。

这些药物通过一种快进慢出的机制阻断钠通道，从而影响心脏和神经组织的脉冲传导，从而产生心血管效应。在心脏，这降低了Vmax(即心脏动作电位0期的去极化率)，并可能导致折返性心律失常。此外，通过窦房结和房室结的传导受到抑制。

局麻药可分为酯类和酰胺类两类。见下表2。

表2.通常用于渗透注射的局部麻醉剂(在新窗口中打开Table)

由于布比卡因的心血管毒性导致大量死亡，促使人们寻找毒性较小的长效局麻药。这一研究结果导致了左旋布比卡因和罗哌卡因的发展。

布比卡因是一个右旋R-(+)对映体和左旋S-(-)对映体50:50的外消旋混合物。临床研究表明，S-(-)-对映体左布比卡因对中枢神经系统和心血管的毒性较小。特别是，与R-(+)对映体相比，左布比卡因致死所需的血管内剂量几乎高出78%。

20世纪90年代的进一步临床试验导致了1996年的Ropivacaine，纯S - （ - ）对映体。Ropivacaine，如Bupivacaine，具有生产差异封闭的能力，但在较低剂量下具有更好的感觉体解离。这种长效的酰胺是第一批在其临床释放之前具有初始广泛毒理学研究的局部麻醉药。虽然Ropivacaine可能与急性CNS和心血管毒性有关，但发病率似乎极低。

由于无意中的血管内注射或给药误差，可能发生局部麻醉毒性。即使在推荐剂量范围内给予麻醉剂，血管内注射也会引起毒性。

发生了不良反应的最小剂量的麻醉剂列于下表3中。

表3.人类局部麻醉剂的最小静脉内毒性剂量 ^[2](在新窗口中打开Table)

除了高剂量外，高注射率也增加了局部麻醉药不良反应的风险。患者增加风险的因素包括:

• 肾或肝妥协

• 代谢性或呼吸性酸中毒

• 已存在心脏传导阻滞或心脏疾病

• 怀孕

• 极端的时代

• 缺氧

局麻药毒性的频率很难确定，因为这些药物广泛应用于各种环境，大多数反应可能只涉及轻微症状，大多数反应未被报道。据估计，0.03%的周围神经阻滞发生局麻药的全身毒性，即每1000个阻滞发生0.27次

在2016年，根据美国毒药协会（AAPCC），报告了1,370个单次暴露的Lidocaine，以及其他或未知的本地和/或局部麻醉品的3,305个单一曝光。[4]由AAPCC报告的Lidocaine暴露，553名超过6年的儿童发生。

如果充氧，通风和心输出量维持不变，患者通常有没有后遗症完全康复。如果不进行治疗，局部麻醉毒性可导致癫痫发作，呼吸抑制或停止，低血压，心血管功能衰竭或心脏骤停和死亡。按照AAPCC国家毒物数据系统2016年年报，利多卡因曝光的304并没有否定结果167次曝光导致轻微的结果;71，在一个温和的结果;13，在一个主要成果;据报道四人死亡。[4]

建议对特定麻醉剂的不良反应患者，以避免未来的特异性麻醉剂，并提醒医务人员的反应。如果患者经历了对一类麻醉剂（酯或酰胺）的不良反应，则对于该类阶级的所有药剂来说，不良反应的风险更高。但是，如果涉及癫痫发作，应放心患者，这并未表明未来发育癫痫发作障碍的风险增加。

局部麻醉毒性的表现通常在注射后1-5分钟出现，但起出可能在30秒至长度为60分钟。[1]初始表现也可能很大。经典上，患者体验中枢神经系统的症状（CNS）兴奋，如以下内容：

• 环口和/或舌头麻木
• 金属味道
• 灯头
• 头晕
• 视觉和听觉障碍(聚焦困难和耳鸣)
• 定向障碍
• 睡意

虽然心脏毒性在没有先进的CNS毒性的情况下不发生这种情况，但许多公布的病例报告描述了限于心血管表现的剧集。在这些情况下，症状发作延迟了5分钟或更长时间。[1]

使用局部麻醉剂后，将新迹象或症状的外观视为可能的毒性迹象。毒性的表现取决于受影响的器官系统或系统。毒性表现可以归类如下：

• 中枢神经系统
• 心血管
• 血液学
• 过敏术
• 局部组织

中枢神经系统表现

具有较高剂量，初始CNS激励通常是快速CNS抑郁症，具有以下特点：

• 肌肉抽搐
• 痉挛
• 无意识
• 昏迷
• 呼吸抑制和停止

随着毒性的进展，患者可能会体验滋补克隆癫痫发作，最终，无意识和昏迷。在患有抗惊厥药物如苯二氮藻或巴比妥酸盐的患者中可能掩盖CNS症状。这些预防患者中毒性的第一个迹象可能是心血管抑郁症。

当血液水平高到足以阻断抑制性和兴奋性通路时，抽搐就会停止，患者可能会经历呼吸抑制或停止以及心血管抑制。大剂量注射可能会增加麻醉峰值水平，使中枢神经系统和心血管系统同时受到影响。

心血管症状

亲脂性局麻药(如布比卡因)的心血管毒性风险稍高。有潜在心脏传导问题或心肌梗死后的患者发生心脏毒性的风险最大。

毒性剂量的局部麻醉剂可引起心肌抑郁（Tetraceaine，Etidocaine，Bupivaine），心肌缺陷（Bupivacaine）和怀孕的心脏毒性。几种麻醉剂（例如，利多卡因）也改变血管间调，低剂量具有血管收缩效果和更高剂量，导致血管平滑肌松弛，可能导致低血压。

心血管毒性的一系列体征和症状包括:

• 胸痛
• 呼吸急促
• 心慌
• 灯头
• 发汗
• 低血压
• 昏厥
• 心血管抑郁和崩溃

上心脏传导效果包括加宽PR间隔，QRS加宽持续时间，窦性心动过速，窦性停搏，和部分或完全房室分离。利多卡因尿道给药后心脏骤停的报道。[5]

酸中毒、高碳酸血症和缺氧会加重心脏毒性，加重心脏抑制，增加心律失常的机会。这是很重要的考虑，因为癫痫发作使代谢图像更有可能。

血液学表现

高铁血红蛋白血症常与苯佐卡因的使用有关;然而，利多卡因和普洛卡因也有牵连。甲苯胺，胰岛素的肝脏代谢物是血红蛋白的血红蛋白有效的氧化剂。在低水平（1-3％）时，甲硝酸血症可以是无症状的，但较高的水平（10 - 40％）可能伴随着以下任何投诉：

• 黄萎病
• 皮肤变色(灰色)
• tachypnea.
• 呼吸困难
• 运动不耐受
• 疲劳
• 头晕和晕厥
• 弱点

过敏症状

氨基酯是对氨基苯甲酸(PABA)的衍生物，与急性过敏反应有关。先前的研究表明30%的人对普鲁卡因、丁卡因和氯普鲁卡因有过敏反应。氨基酰胺与PABA不相关，也不产生相同频率的过敏反应。然而，酰胺麻醉剂的制备有时可能含有羟基苯甲酸甲酯，它的结构类似于PABA，因此可能导致过敏反应。

局麻药过敏表现为皮疹和荨麻疹。由局麻药引起的过敏反应是非常罕见的，但如果病人在接受麻醉后开始喘息或遭受呼吸窘迫，应予以考虑。报告利多卡因过敏的患者可能对多剂量瓶中的苯甲酸甲酯防腐剂过敏。不含防腐剂的利多卡因可以从单剂量安瓿的利多卡因中获得，也可以从心脏病医生和麻醉师使用的不含防腐剂的利多卡因中获得。

局部组织表现

正常剂量的局麻药除了会出现麻木和感觉异常外，大剂量的局麻药会在5分钟内产生不可逆的传导阻滞。外周神经毒性，如长时间的感觉和运动缺陷，也有文献记载。据推测，低pH值和混合物中亚硫酸氢钠的组合可能是造成这些变化的部分原因。可逆性骨骼肌损伤也有报道。

外用的副作用

各种麻醉剂可用于局部或粘膜应用（例如，Tetracaine，Benzocaine，Lidocaine）。当它们施用磨损或撕裂的皮肤时通常发生这些试剂的不良反应，导致药剂的全身吸收和高血浆浓度。类似地，口服粘性利多卡因的吸收可能导致系统性毒性，特别是在婴儿或儿童中重复使用。

局部麻醉剂可能发生以下全身反应：

• 中枢神经系统:高血药浓度最初引起中枢神经系统刺激(包括癫痫发作)，随后引起中枢神经系统抑制(包括呼吸停止);中枢神经系统刺激作用在某些患者中可能缺失，特别是酰胺类药物(如丁卡因);含肾上腺素的溶液可增加对中枢神经系统的刺激作用

• 心血管：高血浆水平通常抑制心脏;效果可能包括心动过缓，缺血性，低血压，心血管塌陷和心脏骤停;含肾上腺素的局部麻醉剂可能导致高血压，心动过速和心肌缺血

• 用口服给药抑制GAG反射

其他不利影响包括以下内容：

• 瞬态局部燃烧或刺痛感
• 皮肤变色
• 肿胀
• 神经炎
• 组织坏死和脱落
• 带普利卡因的甲霉素血症

有关局部麻醉的更多信息，请参阅局部麻醉。

可卡因作为表面麻醉剂的副作用

含有可卡因各种麻醉剂的混合物已被用于缝合轻微的皮肤撕裂伤的，尤其是在面部或头皮提供局部麻醉。即通过即兴医院药房制备一种这样的组合包括丁卡因0.5％，肾上腺素（肾上腺素）1：2000，和可卡因11.8％（通常被称为“TAC”溶液）。TAC是谁是病人不能耐受注射或谁拥有以下说明或静坐（如儿童，智障人）困难特别有用。

然而，局部使用可卡因后出现了严重的毒性反应(如癫痫、心源性死亡)，特别是婴儿和儿童。由于这种毒性，以及费用和联邦监管问题，可卡因不再被推荐用于表面麻醉。

较新的混合物已经用4%的利多卡因溶液(利多卡因、肾上腺素、丁卡因)取代了可卡因，因为在受伤的皮肤上使用它非常安全。然而，这些解决方案不应该应用于有动脉末端血液供应的伤口。

来自局部麻醉剂可能毒性可能的患者的评价应通过临床介绍来指导。可以测量麻醉剂的血液水平，尽管血液水平可能与毒性不相关，并且在临床上有用的时间内未获得结果。

影像学研究是由整体临床表现决定的。例如，如果病人癫痫发作且病因不明显，考虑进行头部计算机断层扫描。

获得足够的静脉通路。气道控制可能需要插管。

在患有疑似局部麻醉毒性的患者中，初始步骤是对生命的潜在威胁的稳定性。如果症状和症状在局部麻醉期间发育，立即停止注射并准备治疗反应。确保足够的氧合，无论是面膜还是通过插管。

注意即将到来的呼吸骤停，显著低血压，心律失常和癫痫发作优先。一旦病人出现新的症状其他可能的病因已经排除，具体症状的管理可以开始。

苯二氮卓类是癫痫症控制的首选药物。异丙酚可用于控制癫痫发作但具有增强心血管毒性的风险;避免大剂量，特别是在血流动力学不稳定的患者中。[1]可以用巴比妥酸盐治疗耐火癫痫发作，或者可能需要神经肌肉阻滞（例如，用琥珀酰胆碱）。

严重反应时，监测心血管系统，并根据需要给予静脉输液和血管加压药支持。小剂量肾上腺素(≤1 mcg/kg)为佳。避免抗利尿激素、钙通道阻滞剂、受体阻滞剂或其他局麻药

低氧血症和代谢性酸中毒，会增强利多卡因和其他局部麻醉药的心血管毒性。癫痫发作和积极的气道管理治疗低氧血症和酸中毒的早期控制可以防止心脏骤停。碳酸氢钠的使用可能被认为是治疗重度酸中毒。

由于局部麻醉毒性引起的心脏骤停是一种罕见但公认的并发症，其在大量过量的情况下可能发生，尤其是涉及无意中血管内注射的那些。如果在低氧损伤发生之前可以恢复循环，这些患者具有良好的预后。因此，在大多数情况下表明了侵略性的复苏。心肺旁路和静脉动脉体外膜氧合（VA-ECMO）已被有效地用于治疗局部麻醉毒性的心脏骤停。[6]

目前的指导方针建议静脉注射（IV）输注脂质乳液以逆转局部麻醉毒性的心脏和神经系统作用。[1,7]虽然在人类中没有进行任何盲化的研究，但系统审查和荟萃分析已经证实了疗效脂质乳液疗法。[8]病例报告支持早期使用脂质乳液在心律失常的第一个迹象，延长癫痫发作活动，患有疑似局部麻醉毒性的患者的有毒表现的快速进展。[1]

常识，局部麻醉剂可能会引发过敏性或血液学反应。过敏反应可以用二苯络合物和皮质类固醇处理。过敏反应也可能需要肾上腺素给药。甲硝蛋白血症最初应症状治疗。随后的治疗是由甲基氯蛋白的血液水平引导的;在严重情况下可能需要亚甲基蓝和高压氧。参见甲骨蛋白血症的特定治疗。

局部缺血或神经毒性可能发生，特别是在四肢长时间麻醉或使用含有肾上腺素的药物。怀疑神经损伤应立即进行神经内科会诊，进行紧急周围神经检查。如果怀疑血管损伤，如肢体缺血，应立即咨询血管外科医生。

持续或未解决的显着反应的患者需要入院，用于观察，进一步评价和治疗。稳定且具有轻微或易受控制的不良反应的患者可以在门诊基础上排出和监测。

最后，预防局麻药毒性始终是首要考虑的问题。尽管所有的不良反应都无法预料，但通过严格遵守麻醉剂量指南、识别高危患者以及实施适当的麻醉应用技术以避免非故意的血管内注射，可以将并发症降到最低。

指导方针

以下组出版了局部麻醉毒性管理指南：

• 区域麻醉和疼痛医学协会（ASRA）[1]

• 英国和爱尔兰麻醉师协会(AAGBI

治疗中枢神经系统（CNS）并发症和毒性仍然存在争议。癫痫发作已成功与苯二氮卓类药物或巴比妥酸盐（例如，苯巴比尔）治疗;案例报告表明，1mg / kg静脉注射异丙酚（双链酮）和2mg / kg静脉内言语（upentothal）在停止局部麻醉诱导的癫痫发作和肌肉抽搐方面是成功的。

美国区域麻醉和止痛调控（ASRA）建议苯二氮卓类作为局部麻醉诱导的癫痫发作的一线治疗，因为这些药物的潜力有限造成心脏抑郁症。如果癫痫发作仍然存在，尽管苯并二氮杂卓，ASA建议考虑使用小剂量的琥珀酰胆碱或类似的神经血清阻滞剂，以最小化酸中毒和低氧血症。[1]使用神经肌肉阻滞剂需要插管。

如果没有苯二氮卓类药物，ASRA认为异丙酚或硫喷妥钠是可接受的替代品，但也指出，这些药物应以最低有效剂量使用，因为它们可能加重低血压或心脏抑郁特别是，有心血管不稳定迹象的患者应避免使用异丙酚，因为它可能导致严重的心动过缓。

延长PR、QRS和QT间期增强折返性心动过速伴异常传导可能是心血管毒性的先兆。这类病人的心脏复苏可能是困难的和延长的(30-45分钟)，因为一些麻醉剂是非常脂溶性的，需要很长时间再分配。然而，这些患者中的一些人可以通过适当的心肺复苏(CPR)得到成功的治疗。

如果发生心脏骤停，ASRA建议标准的高级心脏生命支持(ACLS)进行以下修改:

• 如果使用肾上腺素，则优选小初始剂量（成人10-100μg荧光剂）

• 不推荐瓦塞纳林

• 避免钙通道阻滞剂和β-阻滞剂

• 如果发生室性心律失常，最好使用胺碘酮

在有心脏毒性的患者中，避免使用利多卡因和相关IB类抗心律失常药物(如美西莱汀、托卡胺)是至关重要的，因为它们可能加重毒性。利多卡因已成功用于布比卡因诱发的心律失常，但其附加的中枢神经系统毒性仍是一个主要问题。

在不响应标准复苏措施的患者中，有些病例报告表明，使用心脏起搏和心肺旁路可以改善结果。[2]心肺旁路可以作为桥接治疗，直到局部麻醉剂的组织水平已清除。[1]体外膜氧合（VA-ECMO）类似地用于保持全身灌注和氧合，直至局部麻醉心血管毒性已经解决。[9]

在韩国研究中，葡萄糖，胰岛素和钾的组合荧光剂在逆转Bupivacaine诱导的心血管塌陷方面是成功的。[10]然而，在本方案中使用的2个单位/ kg剂量的胰岛素可能是在临床实践中使用的挑战，因为医生不愿意施用这种异常高剂量。在中国，中草药提取物的沉佛显示出对大鼠Bupivacaine的CNS和心血管毒性。[11]

IV输注20％的脂质乳液（例如，intralipid 20％）已成为来自局部麻醉剂的全身毒性的接受部分，特别是对于对标准治疗无响应的心脏骤停。ASA指南建议考虑在航空管理管理机构后，考虑在局部麻醉品中使用脂质乳液治疗的第一个系统毒性的迹象。[1]

提出的机制是，脂质灌注产生一个脂质相，从血浆水相中提取局麻的脂溶性分子(脂质沉积假说)。体外研究表明，局麻药在脂类乳液中的溶解度高，且脂类乳液的结合能力强其他可能的机制，可能与脂沉效应协同工作，包括脂肪酸供应、线粒体功能障碍的逆转、肌力效应、糖原合成酶激酶3β (GSK-3β)磷酸化、一氧化氮释放抑制和心脏钠通道阻断的逆转

Weinberg等人在动物模型中成功地证明了脂乳输注在布比卡因引起的心脏骤停复苏中的应用。[13, 14] Rosenblatt and colleagues were the first to report use of a 20% lipid infusion to resuscitate a patient from prolonged cardiac arrest that followed an interscalene block with bupivacaine and mepivacaine.[15]

其他研究人员的后续案例报告记录了在治疗心血管和神经系统毒性的治疗中的成功使用，包括asystole，心血管塌陷和癫痫发作。参与这些病例的局部麻醉剂包括Ropivacaine，Mepivacaine和Prilocaine，以及Levobupivacaine。[16,17,18,19,20,21]

Marwick和他的同事报告了一个成功的脂质拯救案例，在40分钟后全身毒性复发。由于没有额外的脂质供应，胺碘酮用于复发性心律失常。本病例强调了区域麻醉时足够量的脂乳(1000 mL)的重要性

使用Bupivacaine过量的完整动物模型的Weinberg和同事表明，脂质乳液治疗从Bupivacaine诱导的心脏骤停提供优异的血液动力学和代谢恢复，而不是肾上腺素或血管加压素。[23,24]这些血管加压器两者都与之相关不良结果。

然而，一些报道质疑脂质拯救治疗的疗效。Mayr等人利用布比卡因毒性猪模型研究发现，与脂乳相比，加压素联合肾上腺素可使CPR时冠状动脉灌注压升高，短期生存率更高Harvey等人的研究表明，在兔窒息性心脏骤停模型中，与单独使用ACLS相比，脂乳/ACLS可降低冠状动脉灌注压和自主循环率

不良事件的范围内脂肪乳剂的急性输液后已报告。这包括急性肾损伤，心脏骤停，通气 - 灌注不匹配，急性肺损伤，静脉血栓栓塞症，过敏症，脂肪栓塞，脂肪超载综合征，胰腺炎，体外循环机电路阻塞，过敏性反应，易感性增加感染。[27]

推荐给药方案

用20％溶液进行脂质乳液疗法。[28]对于重量小于70千克的患者，施用超过2-3分钟的1.5ml / kg的推注。然后以0.25ml / kg / min的速率转化为输注20分钟，[7] 30 - 60分钟，[29]或直至恢复血流动力学稳定性。[1]对于体重超过70千克的患者，在2-3分钟内迅速施用100毫升，并在15-20分钟内输注200-250mL。[1]

如果这个方案不能提供足够的复苏，有几个选择被建议。大剂量可重复2次，可能每隔5分钟，[7]或每隔5分钟重复，直到稳定的节律恢复。或者，也可以提高注射速率[29](例如，在10分钟内注射到0.5 mL/kg/min[1,7])。建议前30分钟内乳脂上限为12ml /kg;保持在这个范围内对儿童和小大人尤其重要。通常需要小得多的剂量

注意，异丙酚不是脂质救援的组成部分。它在10％的脂质乳液中配制，因此，需要过量的异丙酚（克数）以提供足够剂量的脂质乳液。当存在心血管毒性的任何证据时，异丙酚是禁忌的。[1]

虽然局部麻醉药的过敏反应非常罕见，但要根据严重程度进行治疗。轻微的皮肤反应可用口服或静脉注射苯海拉明(苯海拉明，成人25 - 50 mg，儿童1 mg/kg)治疗。

对于更严重的过敏反应，给予皮下肾上腺素(0.3 mL 1:1000稀释)并密切监测是否进一步失代偿。有严重过敏反应(如呼吸窘迫、低血压)的患者应给予皮质类固醇(125mg甲泼尼松静脉推注或60mg泼尼松口服)。

以下建议可能有助于避免与局部麻醉剂使用相关的并发症，特别是在急诊部患者中：

• 对于有麻醉反应史的个体，应考虑获得并记录知情同意

• 记录程序期间使用的麻醉剂的数量和类型

• 始终获得足够的历史和体检，以确定风险因素和过敏

• 不使用IB类抗心律失常药物(包括苯妥英)治疗据信是由可卡因毒性引起的癫痫发作或心律失常

• 考虑神经系统症状或症状的变化，作为麻醉毒性的可能表现

• 收治症状严重或未解决的病人

知道了局部麻醉剂的毒性剂量使用。使用最低浓度的局麻药仍可产生良好效果的音量。解决方案时，通过血管收缩没有禁忌，以缓慢的血管吸收使用含有肾上腺素。

描述局部麻醉剂过量给患者的早期症状，并指导他们告知医生，如果他们经历任何这些效果。确保患者了解局部麻醉品的影响，如果症状发生，他们应该告诉医生。

仔细的注射方法可能有助于防止有毒反应。以3ml增量缓慢地进行高卷（> 5mL）注射。每3毫升注射后，停止吸气并观察注射器中的血液。以这种方式注入局部麻醉剂减少了大卷血管内注射的机会。

在程序期间保持与患者的口头接触。这有助于检测微妙的症状，例如讨厌的症状，以及更严重的症状，例如心理状态的变化。

因为苯并二氮虫蛋白提高了CNS症状但不用于心血管症状的阈值，因此重苯二氮卓潜在的预见可能导致患者直接进入心血管毒性，而不显示CNS毒性的初步迹象。

有关更多信息，请参阅局部麻醉剂渗透管理。

剂量指南

较低浓度的局部麻醉剂通常用于渗透麻醉。

局麻药剂量的变化取决于手术过程、所需麻醉程度和病人的具体情况。以下患者需要减少剂量:

• 虚弱的或急病的病人

• 非常幼儿或老年病人

• 肝病、动脉粥样硬化或闭塞性动脉疾病患者

与医疗毒物或区域中毒控制中心咨询的患者显著cardiovaascular或神经毒性反应是由于局部麻醉剂在这些危重病人的管理指导，以帮助保证。

来自局部麻醉剂的神经系统毒性患者的药理治疗的目标是终止神经肌肉和脑表现。

课堂总结

这些药物可以终止癫痫发作。

戊巴比妥（nembutal）

戊巴比妥，戊巴比妥，具有镇静，催眠和抗惊厥性特性的短暂的巴比妥酸盐，可以产生各种水平的CNS情绪改变。

苯巴比妥（鲁米那）

苯巴比妥干扰冲动从丘脑到大脑皮层传输。在紧急设置中，当苯二氮无法中止癫痫持续状态苯巴比妥，通常使用。

课堂总结

这些药物可以终止癫痫发作。通过与特定的受体位点结合，这些药物似乎增强了-氨基苯甲酸(GABA)的作用，并促进抑制性GABA神经传递和其他抑制性神经递质。

Diazepam（Valium，DiaStat，DiaStat巧妙）

地西泮可能通过增加GABA的活性来抑制中枢神经系统的所有水平(如边缘和网状结构)。安定可减轻或终止癫痫发作。个体化剂量，谨慎增加，避免不良反应。

咪达唑仑

Midazolam按压CNS的所有水平（例如，肢体和网状形成），可能通过增加GABA的活性。它减少或终止癫痫发作。咪达唑仑短效果较短，比二甲泮更有效。个体化剂量，谨慎增加，避免不良反应。

课堂总结

这些药物可终止癫痫发作的神经肌肉表现。

琥珀胆碱（原氨酸，Quelicin）

琥珀胆碱导致气道和呼吸肌的瘫痪;呼吸暂停。建立和维护气道和通风是强制性的先决条件。