运动单元的肌电图评估-电生理活组织检查

运动单元(MU)是神经肌肉系统的一部分，它包含一个前角细胞，它的轴突，以及它支配的所有肌肉纤维(mf)，包括轴突与mf的特殊连接点，神经肌肉连接点。神经肌肉系统还包括上运动神经元对下运动神经元的输入，以及来自外周的传入输入，如关节中的位置受体、高尔基肌腱器官和肌梭。其结果是，在中枢神经系统(CNS)的上层运动神经元的控制下，肌肉有能力进行各种形式的收缩。

在随意性肌肉收缩的常规针电极检查(即肌电图[EMG])中，电诊断顾问评估由MU产生的特征电信号，称为MU电位(MUP)。这是目前首选的术语，而不是电机单位动作电位，因为MUP不是动作电位。它是由MU的MF动作电位(ap)衍生出来的复合电位。MUP可以被认为是MU的电生理类似物，但不是等效物。

此外，评估由单个或非mu的mf组产生的信号，称为插入活动(IA)和自发活动(SA)。这些是随机或不规则的子mup活动的模式，可能会在肌电图信号的解释中产生重要的线索。在电诊断中，在做出最终评估之前，考虑所有这些数据是重要的，包括神经造影术(即神经传导)。本文的重点是MU及其产生的mup，特别是在可能发生MU重塑的神经肌肉疾病中。为了正确地看待这些概念，有必要对临床神经生理学的基本概念进行一些回顾。本文的讨论也是基于读者对肌电图有一些基本了解的假设。

从Fritz Buchthal教授和他的同事在20世纪50年代的开创性工作开始， ^［1］肌电图技术在MUP分析中有了很大的改进。在过去的40年里，计算机与肌电描记仪系统的结合以及针电极和仪器的发展赋予了电诊断顾问更大的能力。这创造了MU临床研究的复兴，特别是Erik教授Stålberg的工作。

MUP信号的形式化分析或定量，称为定量分析(QA)，目前不像过去那样繁琐和耗时。它涉及到对mup的各种特征进行量化的一门学科。然而，电诊断顾问已经习惯于在常规分析中主观评估肌电图信号的权宜之计。但在仪器仪表中使用新技术(例如，评估mup的触发延迟特性)已成为一种普遍趋势。

并不是每一项临床研究都需要QA，但是仔细分析MUAP信号是必要的。那么，为什么至少理解QA原则如此重要呢?QA形成了MUP波形的常规主观评估的基础。

在过去的几十年里，临床医生已经陷入了一种封闭的思维，反射性地将诊断与波形联系起来(例如，肌病性MUP，神经源性MUP, BSAPs[短暂，小，丰富的电位])。Daube很久以前就反对这种术语方法。 ^［2］肌电图信号应在所有电诊断数据的背景下进行评估。诊断印象不应旨在使转诊临床医生对其他合理的可能性产生偏见。

因此，在每一项常规肌电图研究中，都应采用更正式或客观的方法进行MUP分析。这是通过电诊断医生训练他们的眼睛来测量波形的大小、复杂性和稳定性来完成的。这也意味着当波形在屏幕上快速移动时，不要被动地观察它们，而是主动地操纵肌电图仪器的设置，以从信号中获取更多信息(即与仪器交互)。作者将这种方法称为客观互动肌电图，是对传统QA的一种实际妥协。 ^［3.，4］

本文主要讨论在神经肌肉疾病中可能观察到的muap的变化。该方法旨在将波形的变化与MUs中可能观察到的潜在病理变化相关联。为了做到这一点，电诊断顾问必须修改他们对波形的评估，使其比通常在常规肌电图上进行的简单主观评估更客观。电诊断顾问必须熟悉仪器的局限性，并能够与记录设备交互，从记录电极的入口到其在肌电图上的显示。

因此，客观交互式肌电图的目标是从波形中提取可靠且可重复的信息。在确定异常时，应建立异常的一致性，以及一些严重程度和时间的印象。后者主要是指神经源性过程，其中神经再生的相对慢性分期是可能的。所有的电诊断数据，包括其他研究，如本文未涉及的神经传导，也必须考虑在内。有些人可能认为肌电图是一个成熟的研究领域，在临床应用中并不常见。作者希望这篇文章能刺激电诊断咨询师，使每一项研究都成为令人兴奋的客观互动挑战，并将结果解释为所研究肌肉的“电生理活检”。

表1。本文中使用的缩写(在新窗口中打开表格)

MUs的解剖结构和类型

MU，由谢林顿定义， ^［5，6］保持不变的是前角细胞或α运动神经元(MN)，它的轴突，以及它支配的所有mf，包括神经肌肉连接。它仍然是骨骼肌的基本功能成分。相反，肌肉可以被认为是一组由脊髓中的运动神经元组织起来的肌群。下图示意图说明了肌肉中的2个肌素。

成熟的人类肌肉没有已知的多神经元支配(即，一个MF不受一个以上MN的支配)。一个MN可在眼外肌提供6至10个mf，而在大的近端肢体肌肉如肱二头肌提供数百个mf。 ^{［7，8，9］}其结果是在解剖学和生理学方面，从控制单元(即MN)到其仪器的端点(即mf)的显著扩展。这被称为神经支配比。从较早的研究(Feinstein)到最近的研究(Gesslbauer)，关于特定肌肉的数据很少。

终板是介于运动神经末梢和中神经传导之间的专门区域(见上图，区域x)。在Aquilonius等人的工作中，终板区在双叉肌中划分很好。 ^［10］一些较大的肢体肌肉，如胫骨前肌是多羽状的，这使得终板区更加复杂。基质细胞的终板区含有乙酰胆碱(ACh)受体。当这些受体被成功激活时，结果就是终板电位。根据终板电位，产生一个动作电位(AP)，沿MF长度电紧张扩散。当AP沿MF膜下行时，收缩装置依次被激活。

健康肌肉的终板区是相当均匀的，终板通常位于沿基质长度的中间部分(见上图)。这取决于肌肉的形状。 ^［10］终板的这种定位使得AP沿MF膜长度的双向扩散效率更高。

有关人类mf的数据相对较少。了解MF长度是如何实验测定的，区分解剖长度和功能长度是很重要的。 ^［11］mf的长度可能有很大差异，从肱二头肌的约几厘米到较小的远端肢体肌肉的不到2厘米。肌肉的结构因其基质的空间排列(如羽状与交错状)而进一步复杂化。mf的AP传播速度为2 - 6m /s(平均值为3.7 m/s)。

肌肉的MF类型组成(见下表2)取决于肌肉的功能需求。腓肠肌在静态姿势维持中起着更大的作用，往往更多地表现为S型(即，慢抽搐，抗疲劳)α mn(见下表2)。相比之下，手的第一个背侧骨间肌参与更快速的阶段性运动，并有更多的FF型MNs(即快速抽搐，快速疲劳)。mn和mf有不同的分类方案，也可能存在一些种间差异(见表2)。 ^{［7，8，12，13，14，15］}

表2。α mn的类型及其对应的MF类型*(在新窗口中打开表格)

MU区域(MUT)被定义为“肌肉中属于单个MU的mf分布的区域”。 ^［16］在人类中，不同肌肉中的mut大小不同。在较大的近端肢体肌肉如肱二头肌中，基于扫描肌电图研究，MUT的直径估计为5-10毫米(即横截面)。 ^［17］来自动物的数据表明，MUT在肌肉中更分散，也可能在肌肉长度的大小上发生变化。 ^［11］

健康肌肉中的SFEMG纤维密度测量表明mf(见下图，电极C)被分离了约300µm。 ^［18］mf的直径不同。在上肢和下肢，它们的直径分别约为40-50和50-60µm。面部mf较小，直径约20-30µm。一般来说，男性的mf略大于女性，约为10%。 ^［19］无论肌肉如何，推断是来自其他肌的mf在同一肌内以斑块状的“马赛克”模式分离mf。

在含有约100个mf的肌肉的低倍组织学横截面中，约有20-25个MU，每MU约有1-5个mf(见下图，B部分)。 ^［8］这反映了来自不同MUs的mf的广泛分布。虽然MU所包含的MF的组织化学类型是相同的，但在肌肉的常规组织学横切面上，仍然无法识别属于单个MU的MF。新的定量组织化学技术表明，即使在同一MU的mf中，组织化学和生化性质也可能存在多样性。 ^{［7，8，20.］}

MN表现出相当大的可塑性。交叉神经支配实验表明，mf可能改变其组织化学类型。通过持续的电刺激、胸腺切除术和阉割，快速肌瘤也可以在实验上改变为慢速肌瘤。大鼠的运动训练并没有改变MN亚型的比例(见上面的表2)，在通常情况下是固定的。 ^［21］在静息状态下，MN继续以随机方式释放乙酰胆碱量子(即，微型终板电位)，这被认为对肌肉有营养作用。

在动物的早期发育之后，随着年龄和体型的增加，快速的MUs可能会转变为缓慢的MUs，这可能是对体重增加的反应，因此需要更多的S型或紧张性MUs。通过选择性训练产生力量，mf可能肥大，特别是II型mf。单独的耐力训练(如跑步)通常不会导致MF肥大。肌肉中力量产生的确切机制以及mf与细胞外基质的功能连接仍然不完全清楚。 ^{［22，7，8］}

衰老会对MU产生影响。 ^{［23，24，25，26］}老年人通常会出现肌肉萎缩或肌肉减少症。这可能是由于个别mf的全身性萎缩，而不是由于mf总数的减少。II型MF萎缩是衰老中常见的变化。健康老年人的肌肉活检也显示MU重塑的证据。这是基于靶状MF和轻度MF类型分组的结果。 ^［26］

老年人MU重塑的电生理学证据来自3个观察。首先，同心针(CN) MUP显示持续时间随着年龄的增加而增加，尽管直到个人超过60岁才有任何显著程度。 ^{［27，28］}其次，SFEMG测量的(肌肉)纤维密度在第六个十年后增加。 ^［18］这是对MF型分组的电生理学模拟，但基于MU放电而不是组织化学分组。第三，股外侧肌和胫骨前肌的宏观肌电图MUP振幅在60年后变大。 ^［29］使用其他技术(如表面记录的MUPs)对老年人进行的研究表明，MUPs的数量显著下降。这是一个持续的警告，试图调和结果之间的电生理技术。 ^［30.］

这些专门的肌电图技术将在下面的设备部分进行讨论。它们共同证明了肌肉活检中MF类型分组提示的MU与神经再生兼容的变化。因此，这些定量的肌电图和组织学结果表明，随着年龄的增长，MNs在超过50岁后会下降。研究人员计算前根运动轴突的数据支持MN丢失的概念， ^［23］虽然不能排除运动轴突的死亡。

在给定α MN提供的mf中发现了同质性。因此，I型(即S α MN)在其MU中只有组织化学I型mf(见下图)。如果一个MF是孤立的(例如，去神经)，它假设的特征，MN，随后重新神经。因此，在这种条件下，组织化学I型MF可能变成II型MF，反之亦然。在发育过程中，一个神经元向一个MF提供末端轴突。如上所述，在正常成熟状态下，mf的多神经元支配不太可能发生。多神经元神经支配存在于发育早期，但在大鼠和小猫6周龄时消失。类似的现象也可能在去神经后神经再移植过程完全成熟之前短暂发生。 ^{［22，7，8］}

α MNs在腹角根据肌断肌和它们所支配的肌肉按躯体分布排列成组。供应肌肉的一组α MNs在腹角内排成一列，这样吻侧MNs供应肌肉的浅表和近端小肌，尾侧MNs供应更深和尾侧小肌。Knight和Kamen报道，通过宏观肌电图研究，浅表肌瘤相对于深层肌瘤更大。 ^［31］在人类中，几乎所有的肌肉都由一个以上的根供应，这使得在单节神经根病中具有一定的保护作用。某一特定根对某一特定肌肉供应的百分比在个体之间以及同一个体的两侧可能不同。 ^［32］

看到肌肉系统解剖而且自主神经系统解剖学“，获取更多信息。

MU的生理学- MU放电的激活和控制

招募被定义为“随着随意肌收缩强度的增加，连续激活相同和额外的肌群”。 ^［16］这是一个在中枢神经系统控制下的复杂过程。MU的招募会导致强大有效的肌肉收缩。不同类型的运动激活(例如，缓慢的等距肌肉收缩与弹道运动)的募集模式可能不同。前一种模式用于mup的常规临床肌电图评估(见下图);因此，对低阈值，S型MUs的检查存在偏差。在健康肌肉中，根据所需的激活类型(例如，缓慢的姿势运动vs快速的相位运动)，MUs的程序化激活模式处于中央控制之下。 ^{［13，14，33，34，15，35］}

大小原则是指α MN的大小相对于其在包括肌肉的基本组织单位的肌群中的招募顺序。α MNs的体细胞大小不同，这是MU类型I和II之间的一些差异。其他属性存在明显差异(见表2)。树突体积(即神经元体上兴奋性突触的数量)在两种类型的α MNs中是恒定的。因此，较小的I型MNs具有相对较大的兴奋性输入，因为它们的膜尺寸较小。相比之下，II型α MNs具有更大的膜，但给定相同数量的兴奋性输入，它们具有较低的兴奋性电位。 ^{［7，13，14，15］}

临界发射水平(CFL)是一种特定的MU属性，其中MN具有精确可靠的激发水平或放电阈值。当MN池的输入驱动器下降到节能灯以下时，它停止放电。这也可以称为功能阈值。根据不同的输入刺激，这一范围大约为1-3%。 ^{［7，13，14］}

虽然招募等级是指被激活的α MN的数量，但速率等级是指特定MN的放电频率。在平稳的等距收缩(即斜坡收缩)中，肌肉必须具有相对抗疲劳的长时间激活能力。这是通过大小原理实现的，因为小型I型mn最初被激活。一个MU首先被激活。通过进一步的努力，在中央输入到第二个MN(即招募级)达到其CFL并开始放电之前，在特定MN内发生了增加的速率级。这一直持续到较大的II型mn到达它们的cfl并被激活。II型mn排在I型mu之后，因为它们的抗疲劳能力较差。 ^{［7，13，14，15］}

放电频率是一种临床电诊断方法，用于评估MU的放电速率。这项技术只能在低水平的运动单元激活时执行，当mup被招募时可以清楚地区分。 ^{［3.，4，33，36，34］}在正常肌肉中，一个MU在第二个MU被招募之前显示出5 - 15hz的速率梯度。第一个MU的发射速率是在第二个MU被激活之前立即测量的。在肌病中，募集频率降低。在神经源性过程中发生相反的情况:募集频率可能增加，反映了小分子的损失。

为了与常规肌电图针检查相关联，在评估I型MNs的波形时存在偏差。这是因为记录是在低水平的激活(即随意肌肉运动)下进行的。MUP振幅相对较低的激活水平。在最大的自愿努力水平下，MUAP振幅增加，反映了较大的II型脑电信号的激活和放电脑电信号的叠加。诸如精确分解等特殊研究已经证明，在健康的人体肌肉中，在最大努力时，MUs可以以接近50 Hz的速率放电。 ^［37］

在实际应用中，MUP振幅反映了距离针电极记录面最近的MF的大小和距离(见下图第一张，A部分)。 ^{［38，39］}因此，这并不能反映MU的大小。随着力的增加，一些招募的MUs的mf非常接近针电极的记录面。它们的mup很容易被识别，因为它们的尺寸相对较大，因为它们靠近针电极。相反，距离电极记录面越远的阈值越高，振幅MUP越小(如下图第二幅图中第二招募的MUP，第二招募的MUP比第一个招募的MUP小)。由于电极的选择性，常规同心针肌电图无法区分I型和II型肌电图。因此，大小原理在CN肌电图记录中没有得到证明。 ^［40］

电生理学的活组织检查

“电生理活组织检查”是为了强调在各种疾病过程中，电生理检查结果与肌肉活组织检查结果应一致而引入的概念。这并不是说传统的活组织检查实际上可以在受局部性结构病变(如神经根病)影响的肌肉中进行。作者这样做是为了将他们的形式化分析方法(即客观互动肌电图)带入下一步的分析和解释。这样做是为了全面地观察电生理学数据，以推断MU在疾病过程中是如何重塑的。这提醒电诊断顾问，他或她有责任仔细分析和解释数据，以准确反映疾病过程。

肌电图不同于其他电生理学研究，如脑电图。后者是一个生理过程，被动地记录信号从中央神经元发生器使用预设蒙太奇。肌电图则完全不同。没有标准的“蒙太奇”来记录静止和意志运动时的肌源性活动。记录电极也不断地被电诊断顾问操纵，以优化信号。MUAP波形的独特之处在于，它可能为MU在特定疾病过程中如何重塑提供线索。

采样是至关重要的，因为MUT内mf的正常“马赛克”分布在许多神经肌肉疾病中被改变。 ^［41］此外，如下图所示，MUT内的针电极位置影响MUP波形。“电生理活检”方法不仅对肌肉内的多个“活检”或采样点进行采样，而且还允许对其他肌肉进行“电生理活检”或采样(取决于临床问题)。这使得针电极检查成为一种很好的工具，可以在病理严重程度很小或分布不均匀的情况下对足够的部位进行采样。这样可以最小化抽样误差。在需要进行常规肌肉活检的情况下(如肌病)，这种方法可能非常有助于确定最佳活检部位的最佳选择，以获得最佳诊断结果。

除了MUAP波形之外，还应评估MUAP激活(募集)模式，以及IA、SA和神经传导等其他数据。本节不详细介绍MUs的招聘。它需要特殊的评估，而且可能很难解释。读者可以参考其他关于密歇根大学招聘的详细讨论。 ^{［3.，42，43］}基本神经肌肉疾病过程的3个主要类别(即，肌病，神经病，神经肌肉传递障碍)在本节中描述。

肌病障碍的

肌病的典型过程是mf的丢失或功能障碍，包括它们在MUT内分布的改变，导致肌肉功能异常(见下图)。这种异常反映在肌源性信号的变化中。

如果肌肉受到疾病过程的显著影响，MUP振幅会降低，特别是当MF萎缩时(见下图B部分，MUP 1;参见下面第二张图中的MUP 2)。

如果记录电极表面接近一个功能正常的MF，则MUP振幅可能正常;如果MF肥厚(假设膜功能正常)，则MUP振幅甚至可能增加，如下图C部分所示。MUP面积减少，在简单的MUP中，持续时间也可能减少。在某些肌病过程中，如果该过程主要涉及肌膜下结构(例如，收缩机制)，则肌源性信号可能不会改变。

单纯的mf缺失不会导致多相或锯齿状mup。MF直径变异性通过使主峰值信号去同步而产生相位或转向的增加(见下图第一张图B中的MUP 2和第二张图的“E”)。这通常会增加MUP持续时间。MF肥大可导致MF分裂。在肌病中，MUP的复杂性和持续时间与病程的长期性无关。 ^［44］

除了MF直径的变异性外，肌病过程复杂性增加的其他可能原因包括卫星细胞发育为MF时的神经支配。最后，当因节段性坏死(如炎症性肌病)导致终板区丢失时，mf可能被神经支配或再神经支配。虽然不常见，但不稳定(主观上被视为增加抖动或“抖动”) ^［45］可能偶尔发生在肌病过程中。这不是一个突出的发现。请看下面第一张图的B部分和第二张图的A部分。

如果发生MF损失，则来自较远的MF的ap(构成MUP的初始分量和末端分量)将丢失，持续时间将缩短(见下图)。MUP持续时间具有单个MF AP持续时间的固有下限，即纤颤电位。在模拟研究中，1-2毫秒的时间离散很容易在包含5-15 mf的MU中产生持续时间为4-5毫秒的MUP。后者在一些健康的小肌肉中观察到。健康的大肌肉，如肱二头肌，在其肌电信号中有超过200个mf，持续时间为10-12毫秒。在模拟研究中，100-200 mf产生正常的MUP持续时间。因此，MU中mf的数量与MUP持续时间之间的关系是非线性的。因此，在正常情况下持续时间较短的小肌肉(如手部远端肌肉、喉部肌肉)不适合评估肌病。

肌病过程中的招募可能难以评估。中心驱动(即上mn)不受影响。在一些肌病中，由于严重的MF损失，未观察到由一阶神经元控制的早期激活的MUs(见下图第一张图的“C”，第二张图的“A”和第三张图)。由二阶和三阶神经元控制的阈值越高，激活时间越早。其结果是为了努力而迅速发射的MUs数量减少的虚假模式。在中度至重度受累肌肉中可观察到这种情况。电诊断咨询师在描述提示肌病过程的MUP波形背景下的神经源性募集或IPs时应谨慎(即振幅小，持续时间短的复杂MUP)。 ^［3.］

综上所述，MUP复杂性增加(即相位、转数或相关成分增加)可作为早期或轻度肌病的敏感但非特异性异常发现而被观察到。肌病的特异异常包括MUP持续时间短或面积缩小，特别是面积-振幅比(即MUP主峰值“变薄”)。 ^［39］肌病患者MUP振幅虽可降低，但也可正常甚至升高。 ^{［46，47，48］}

在对散发性包涵体肌炎的一系列定量EMG研究中，选择性更强的同心针电极可用于检测肌的重塑，但与所研究的肌肉(肱二头肌)的临床强度无关。 ^［47］选择性较低的宏观肌电电极记录的宏观肌电mps与患者之间临床强度的变化及随时间的变化有较好的相关性。后者的观察是有意义的，因为宏观肌电图MUP反映了大多数mf对其MUP信号的贡献，而不是更具选择性(即记录面更小)的同心电极。

神经性疾病

在神经源性疾病中，由于MNs或轴突的丢失，整个MUs丢失。在轴突多发性神经病等过程中，随着轴突退行性变，MUs的部分丧失可能逐渐发生。然而，在这种情况下，轴突通常会部分退化或死亡，使MU的完全丧失比MU的部分丧失更有可能。肌肉肌萎缩的严重程度可从部分丧失到完全丧失不等。一般来说，MU使用两种基本的代偿机制来恢复功能。一种方法是MF肥大。第二种是失去控制MNs的孤儿mf的神经再生。这是由其他幸存的MUT完成的，它们的mf散布在原始MUT中(见下图)。最后一种机制是可能的，当轴突从它支配的mf中被切断后，它就会重新生长成肌肉。后者可能见于创伤。

对于一般的分类，神经源性过程可以分为两种基本类型，它们具有共同的特征，但在肌电图上有不同的模式:急性发作的单相去神经，可能范围从部分到完全的MU损失(例如，神经创伤) ^［49］)，然后再行神经移植。另一种模式是持续的、进行性的慢性神经源性过程。在这种情况下，不同的进展速度可同时表现出去神经和神经再生(例如，糖尿病多发性神经病，运动神经元疾病，神经根型颈椎病)。电诊断咨询师必须大量依赖病史、检查和其他电生理学数据(如神经传导)来帮助确定哪种模式最有可能。

急性发作性心肌梗死的单相部分丧失

急性起病时，可伴有神经干或神经根的部分损伤，出现单相肌萎缩的部分丧失。 ^［49］所涉及的运动轴突不能将其脉冲从其中心MNs传播到病变部位。假设实际的急性轴突损失(相对于压缩造成的暂时性阻滞，这通常是一种短暂病变)，MU结构(即MFs与MUT的分布)最初是不变的。发病至发病后7-10天，远端轴突发生变性。在此之前，尽管临床虚弱，但病变远端复合肌肉动作电位(CMAP)是正常的。IA在数天后出现增加，而SA如纤颤电位在21天出现，在较短长度的轴突(如面神经)中出现得更快。 ^［50］

初始阶段肌电图的自发活动显示正常出现的mup招募减少，大致反映了病变的严重程度。反过来，IP也会减少。MUP振幅由距离电极尖端0.5 mm内的mf定义。如果被激活的MU在电极的记录区域内没有mf，则它对IP的测量没有贡献。如果激活的MU在记录电极的范围之外，则它不存在(即使MU可能在远离记录电极的距离处被激活，在信号基线上产生“遥远的”低振幅活动)。在这种情况下，电诊断顾问可能需要“搜索”(即。移动记录电极)，找到可以记录的mup。

记录电极尖端附近的区域通常由大约20 μ m的mf表示。假设在全速(IP)下正常发射速率为20hz，这将导致每秒产生400个尖峰(假设在放大器上较低灵敏度设置下的尖峰持续时间为5ms)。这足以填满显示屏以显示完整的IP(即，1秒基线epoch的>500毫秒)。

现在假设MUs损失50%。通过使用上面给出的相同值，超过一半的基线仍然是满的。因此，直到超过一半的心肌梗死消失时，基线的降低模式才会被发现。在不复杂的病例中，MUP波形在急性期是正常的，因为它们代表了在神经移植阶段之前未受影响的心肌梗死(即存活的)。

在急性损伤后的几周内，mup开始表现出反映神经再生过程的波形变化。这是通过从幸存的MUs的末端轴突中产生侧枝来实现的。这些末梢轴突对失神经或失神经的母细胞的营养信号作出反应。这需要在这些去神经支配的mf上发展新的侧支，并建立新的突触(见下图)。采用这些mf的幸存MU的曾经相对狭窄，定义明确的终板区域现在变得更加分散。一旦去神经，小的孤立的mf随着神经再生的建立开始直径增加，它们在“采用”(神经支配)它们的MU内开始发挥功能。

MUP波形可能开始显示复杂性增加(即相位、匝数或关联分量增加)，这是早期但非特异性的发现。这反映在下面的图像B部分中MF直径的变异性中，小的孤儿MF现在加入了MU中正常直径的健康MF的“家庭”。这就增加了mf的传导速度的变化。终板区弥散度增加，这些再神经支配的MFS的新末梢侧支轴突具有不同的长度和传导时间。所有这些因素都会增加MUP波形的时间离散度(复杂性)。

另一个早期发现是不稳定性(或“抖动”) ^［45］MUP的图像，反映了神经再生过程，即神经末梢从孤立的mf上的新突触发芽(见下图第一张图中的“B”和“C”，以及第二张图中的“C”)。在这里，即使使用标准过滤器设置，连续放电的mup也会改变形状。

当这些mf在神经再生过程中成熟时，不稳定性降低，因此可能需要使用高通滤波来证明这一现象(见下图)。不稳定或颤动一直持续到突触完全成熟(通常是数周到数月)。

当神经重建的MU获得更多的mf时，MUP振幅随着面积的增加而增加。这在主尖刺中尤其明显，表明MUT中mf在记录电极尖端0.5 mm内的局部重排增加。这类似于肌肉活检中所见的MF型分型。MUAP持续时间也会增加。

这些MUP波形的变化是神经源性过程所特有的。随着神经移植的成功进行，IA和SA减少。 ^［52］招聘和IP可能会继续下降，因为MUs没有被取代，并继续下降;相反，剩余的MUs被放大了(见下图的B部分)。因此，在IP中出现峰值振幅的增加。最近的一项研究表明，实验性的部分周围运动神经损伤可能会引起存活的MNs轴突传导特性的一些变化。 ^［53］

发病后几个月到一年多的时间，神经再生就会完成，达到最大限度。这取决于许多变量，但主要取决于原始MU损失的程度。这其次反映在为孤立的mf提供神经再生的幸存mu的大小上(见下图C部分;注意校准)。成功的神经再生反映在扩大但稳定的muap，最小或无纤颤电位。 ^［23］

急性心肌梗死完全丧失

急性心肌梗死完全丧失(即神经完全横断)表明轴突远端部分退化时的时间序列发生了相同的变化(如上面的急性发作单相心肌梗死部分丧失)。不同之处在于在发病后早期(即发病后7天)，尽管诱发的CMAP正常，但临床功能完全丧失。IA和SA增加的时间也相同，只是更加突出，反映了MUs的完全丧失。由于所有的肌电信号都丢失了，因此没有自发激活，仅记录针电极自发激活时的基线活动。 ^［50］

神经再生过程的主要区别在于神经再生轴突的来源。在这种情况下，恢复的关键是轴突从病变近端通过病变区域成功再生，然后沿着原轴突的路径远端再生。许多因素都会影响这一点，包括病变与肌肉的距离(轴突的再生约为1毫米/天)以及病变在多大程度上破坏了轴突在肌肉中重新生长到孤立的mf的原始解剖路径。

假设成功再生，轴突发送芽以类似于已经描述的方式支配mf。在这种情况下，开始时没有“正常”大小的神经单元，因此神经再生过程形成了神经单元(见下图)。这些MUs从形成之初就具有异常的结构(即mf在MU领土内的分布)。随着成功支配的mf数量的增加，MUP相应地相应地变大。再神经化的MUP最终可能会比那块特定肌肉的正常面积更大。 ^［54］

这些MUs最初的特征是正常到降低振幅，高度复杂，短持续时间的MUP波形。因为这些mup是由完全去神经的肌肉从头形成的，它们有时被称为“新生”mup(见上图中的“C”)。当疾病过程的细节未知时，孤立地观察，它们可能表面上类似于肌病过程的MUP。例外的是，在IA和SA显著增加的情况下，它们是高度不稳定的。注意上图的“C”，在MUP再生的连续发生中，刺突的配置是如何变化的。虽然后者可在肌病(如炎症性肌病)中观察到，但MUP不稳定并不是肌病的突出特征。

根据成功的轴突重新生长到肌肉中的数量，与部分病变中观察到的相比，mu扩大到不同程度，如前所述。在这种情况下，相对于原始MUT的大小，新形成的MUT内mf分布的地形有很大的不同。与轴突部分丢失的病变相比，由于神经支配来自单个末端轴突的程度更大(见上图“B”)，再神经支配的MF聚集(即突出的MF型组)。

MUP波形早期的变化反映了1)终板大小和弥散的变化(即MUP复杂性)，2)初始形成MU的mf相对较少(即MUP面积和持续时间减少)，3)明显的不稳定性(即终芽和突触不成熟)。随着更多的MF被重新神经支配，MUP振幅、面积和持续时间增加，以反映这些MF ap加入MUP。当神经再生达到最大时(这并不一定等同于完全的功能恢复)，mup变得稳定，SA基本恢复正常。

持续的去神经过程

持续的去神经过程伴随着持续的神经再生。这通常是弥漫性的过程，如多发性神经病和运动神经元障碍，但也可能是局灶性的，如继发于颈椎病的进行性神经根病。该过程的特征是持续的MU损失和代偿性神经再生。在这种模式下，确定发病时间是困难的，因为通常没有可识别的诱发事件可以确定。

在这种慢性过程中，神经去支配可能是潜伏的，因此神经代偿性再支配很快就会伴随MU损失发生。因此，患者不喜欢任何早期的力量变化。这种代偿性神经再生过程是如此成功，以至于在神经再生机制开始失效和临床虚弱变得明显之前，一块肌肉中多达一半的小肌可能会丢失。 ^{［55，56］}

Meriggioli和Rowin报告了一例肯尼迪病表现为疲劳，但临床力量正常。 ^［57］在常规肌电图上发现了预期的慢性神经再生变化，在单纤维肌电图上增加了抖动。作者认为后一种神经肌肉传输受损的发现解释了患者的疲劳。这种过程中的宏肌电图mps可能显示神经支配比(运动神经元与其支配的mf数量的比值)约为正常的20倍，这意味着具有非凡的神经再支配能力并将mf添加到其MU(见下图的“C”)。Sandberg和Stalberg报道了老年脊髓灰质炎的一系列宏观肌电图研究，显示肱二头肌和胫骨前肌之间宏观MUP大小的差异变化。 ^［58］

这种代偿机制最终失效，神经移植后扩大的MU也开始失效。这个过程被称为MU的分馏(见上图的“D”和“E”)。这已在宏观肌电图研究中得到证实，其中记录的区域超过MUT的区域(即，比使用中间选择性CN或MON电极的区域更大的记录区域)。因此，在CN或MON电极研究中不重视分馏。这是一个过程，放大的mup，作为神经移植的结果，变得相对“不那么大”(即，神经支配比减少)，由于在神经移植的MU内的mf损失。 ^［59］另一个明显的机制可能是重新神经支配的小肌的完全丧失。

这种损失是否代表MUT内mf的散发性损失，或者更有可能是末端分支的选择性损失(很像树上因疾病而失去肢体，而不是零星失去叶子)?因为(肌肉)纤维密度测量(通过SFEMG研究)保持不变(类似于高度本地化的树叶测量)，四肢的损失似乎更有可能。 ^［59］

MUP的电生理变化与已经描述过的神经再生过程有相似之处，但有一些重要的区别特征。在最初的研究中，MUP已经被放大到不同程度(即MUP振幅、面积和持续时间具有不同的复杂性)。一个常见的临床场景是一个病人声称他们的虚弱是最近开始的，但他们的mup中记录的变化清楚地表明了显著的慢性(即数月)。

IA和SA可能增加，这取决于疾病过程的相对活动性。纤颤电位的存在表明持续时间至少为21天，而增大的mup则意味着数月的慢性。这些本身并不能说明一个活跃的过程。如前所述，SA以纤颤电位的形式出现在急性病变的背景下，需要数月或更长时间才能解决。 ^［52］MUP不稳定的同时存在表明病变是活跃的。因此，去神经和再神经的电生理学证据都存在。

关于存在纤维性电位，有一点需要注意。在慢性过程中，纤维性颤动电位可能消失。为了真正确定这一点，作者建议将高通滤波器从通常的2 - 20hz设置增加到500 - 1000hz，并将灵敏度设置增加到至少50 microV/division。在肌电描记仪设置中的这种操作降低了基线噪声和“远处”肌源性活动，允许更大程度地关注记录电极尖端附近的肌源性活动。这是有道理的，因为去神经的肌肉纤维(在肌肉活检中可见为小的深色成角的纤维)会产生相对较小的ap。在标准滤波器设置下，这些小的纤颤电位很容易被掩盖。

综上所述，MUP波形的非特异性变化，如复杂性增加和振幅增加，可能是异常的敏感标记，但总体上是非特异性的，因为这些变化也可能发生在肌病过程中。表征慢性神经源性过程的MUP波形的具体变化是MUP持续时间随振幅和面积的增加而增加。平均振幅超过上限的两倍也被认为是神经病变的特定异常。 ^［46］这种mup的不稳定性表明正在进行神经再生。

招募被认为减少了，也就是说，为了努力而快速发射的高振幅尖峰的数量减少了。这种模式可以在肌病中观察到，如上面的肌病疾病部分所描述的(见下面第一张图的“C”和下面第二张图的“A”)。

为了区分神经源性过程，代表MUP波形的峰值振幅和面积增加(见上图“B”)。由于记录电极的位置决定了被记录的MUs的数量，因此必须谨慎地解释表面上的MUs的下降(见上面的第一个图像“B”)。这强调了记录电极位置和适当部位取样在评估MU损失中的重要性。

下图总结了纤颤电位的增加与mup稳定性的关系。正常情况下，mup大小正常，未见纤颤电位。如果注意到扩大的稳定的mup，但没有纤颤电位，那么这表明要么完成了神经再灌注，要么可能是一个非常缓慢的进展过程。在相反的情况下(明显的纤颤电位和典型的轻度增大或增大的MUPs明显不稳定)，主动去神经和持续的神经再支配是在一个相对快速的进展过程中出现的(例如，局部性，如神经根病;或弥漫性，如运动神经元疾病)。

无MUP不稳定的纤维性颤动电位的存在表明最近发生了神经源性过程，或者，如果MUP增大，则先前稳定/神经重新支配的过程最近发生了进展。在无颤电位的情况下出现不稳定的增大的mup，提示正在进行的神经重新支配而没有伴随的去神经。如果mup的大小相对正常，则应怀疑神经肌肉传输障碍。如前所述，这些关系只有在考虑其他变量，如MUP大小，其他电生理数据，当然还有临床病史和检查后才能正确解释。

神经肌肉传递障碍

在这方面必须考虑到两点。首先，这些疾病通常不会在基本的电诊断测试中被动地发现;他们一定受到了怀疑。通常可能需要特殊的技术来检测它们。第二点是神经肌肉传递障碍在常规针电极检查中不易被发现，因为如前所述，它们通常不会改变MU的结构。它们的病理在于神经肌肉系统的功能动力学(即MUP稳定性)，而不是形态学(即MUP波形大小或复杂性)。这进一步强调了电生理活检作为MUP信号综合评估的重要性。

偶尔，MUP波形在标准设置下的变化是如此华丽，以至于可以很快怀疑神经肌肉传输障碍。在轻度到中度的疾病(如重症肌无力)中，不容易观察到变异性。因此，电诊断顾问必须与仪器相互作用，将记录电极(CN, MON)的中间选择性转换为高选择性(即，将低频滤波器增加到1000 Hz，并将扫描速度提高到每分0.5-1.5 ms)。

通过触发延迟和叠加连续扫描，在大多数情况下很容易观察到不稳定或间歇性阻塞，特别是当临床虚弱存在时(见下图第一张图和第二张图的“E”和“F”)。阻塞通常是不完整的。如果它是完整的，它不能被欣赏，因为没有ap被记录。后一种情况可能发生在严重的神经肌肉传递障碍。在这种情况下，阻断的MF类似于肌病中的MF损失，导致MUP类似的电生理变化。同样，不同的特征是，肌病中较小的复杂mup总体上是稳定的，而神经肌肉传递障碍中的mup则不稳定。

这种电极选择性的变化类似于半定量单纤维肌电图(SFEMG)研究。两者之间的完整细节和差异超出了本文的讨论范围。神经肌肉传递障碍的验证性电生理学研究应依赖于更详细的定量研究(如SFEMG)。SFEMG电极比CN或MON针电极更具选择性，其中任何一种都可能允许低估抖动或不稳定性。由于对一次性针电极的需求不断增长，最近的文献表明，CON或MON针电极可用于SFEMG研究抖动，但不能用于纤维密度。 ^{［60，61］}

MUP不稳定(“抖动”)可在肌病性和神经源性疾病中观察到。在前者，不稳定是不常见的。在神经源性过程中，不稳定是常见的，而神经再生是不完整的(见下图的“B”-“D”)。在这种情况下，MUP不稳定性与IA和SA的增加以及MUP的增大有关。在某些情况下，增加的不稳定性可能是一个主要的发现。 ^［57］神经肌肉传递障碍通常表现为正常的MUP构型。当增加低频滤波器以评估稳定性时，与神经源性和肌病过程相比，波形不像尖尖的(见下图;比较E和F与b)。 ^［62］因此，它可能需要努力操作针电极，以寻找对穗评估稳定性(即抖动)。当不稳定性实际上是定量的，它被称为“抖动”和阻塞。

在某些情况下，肌无力(特别是那些严重的，慢性的，或未经治疗的)，mup可能出现振幅小，持续时间短，或轻度复杂。这反映了神经肌肉传递的显著不稳定性和长时间的阻滞。虽然推断这些mf是去神经支配的，但在重症肌无力中，纤维性颤动电位并不常见，而且当出现时，它们的密度通常很小。因此，由于传导阻断，MF损失更具有功能性(ACh受体损失超过ACh受体再生)，但轴突末端对MF的营养影响可能被保留。

应该提到一些CMAP，因为重复运动神经刺激是诊断这些疾病的主要手段。CMAP记录的是所有电极中选择性最小的，即表面电极。 ^{［63，64］}因此，必须有显著的病理表现来表明阳性发现(即，诱发cmap的振幅或面积有显著变化)。诱发的CMAP振幅波动可发生在肌病和神经源性疾病中。在较小的远端肌肉中，CMAP的波形变化通常比在较大的近端肌肉中记录的更宽、持续时间更长的CMAP更容易检测到。

用表面电极记录的重复运动神经刺激研究中CMAP反应递减的病理生理学是什么?这可能被认为是神经肌肉突触正在发生的事情的大规模表现:抖动增加，但主要是神经肌肉传输被阻断(见下图的E和F)。这种阻塞模式是不完整的(或者它不能被欣赏)，通常与大程度的不稳定(即抖动)有关。

不稳定性不是cmap下降的基础，而是神经肌肉传输的实际阻断。如果，假设和简单地说，40%的mf是阻塞的(其中，它们有50%的时间是阻塞的)，那么可以预期减少20%。如果，在另一种不太严重的情况下，20%的mf表现出阻塞，但阻塞不太明显(例如，10%的时间)，那么大约2.0%的下降可能是预期的。神经肌肉传输的严重阻塞可能不容易从表面记录的cmap中得到，除非反应振幅降低。如果CMAP振幅已经降低，那么显著的下降可能很难理解。人们可以将神经肌肉传递中的阻断视为虚弱的临床类似物，而不稳定则是疲劳的临床类似物。

其他神经肌肉传递障碍，比如兰伯特-伊顿肌无力综合征在重复神经刺激时CMAP振幅的变化(即突触前障碍时的增量反应)具有特殊的特征。一些不影响突触的神经肌肉疾病也可能表现出重复运动神经刺激的变化(如周期性瘫痪，运动神经元疾病)。如果神经肌肉疾病主要影响突触，常规分析显示muap的大小和形状通常正常，但表现出增加的不稳定性和阻塞。

其他杂项疾病

延迟松弛的临床问题，提示肌强直，可能发生在电沉默设置。肌肉收缩了，但屏幕上没有出现电活动。这表明是一种非电性神经肌肉疾病，通过推断可能发生在肌膜下或收缩机制水平(如布罗迪综合征) ^{［65，66］})．相反的和非常戏剧性的例子是患者明显的自发肌肉运动，在临床上非常明显，但电沉默(例如，所谓的波纹肌病)。 ^{［67，68，69］}在一些肌病过程中，尽管有明显的临床虚弱，但mup实际上可能表现正常。一个常见的例子是轻度至中度严重的类固醇肌病，其中mf受到全面影响(例如，类固醇肌病特别涉及II型mf)。这些代表了异常在MU电功能之外的实例(即，沿MF膜产生AP)。

在部分中枢疾病(即累及上运动神经元)，临床虚弱是明显的。较低运动神经元的输入受损，导致激活减少，因此IP不完整。在此设置下，mup波形正常。从努力程度来看，MU的人员流出速度相对较慢，招募和解聘模式不稳定。 ^［3.］Lukacs报道了缺血性中风后肌电图信号的变化。 ^［70］继发于癔症、躯体形式障碍和装病的肌电图信号的变化与MUP波形的变化无关，但招募模式可能虚假地减少，需要仔细评估努力。 ^［71］

肌电图信号记录

在大多数现代肌电图中，肌源性或肌电图信号通过使用高质量的数字差分放大器放大，然后显示在数字屏幕上(通常是计算机显示器)。差动放大器有三个输入:有源、参考和接地。目前的肌电图是基于计算机的。有些是基于较小的笔记本电脑，但与老一代模拟肌电图相比，仍然具有强大的分析能力。肌电图信号同时被送入音频放大器。

记录肌电图信号的基本(或常规)技术使用肌内针电极。两种基本类型是单极(MON)和CN针电极。MON针电极是通过将涂有聚四氟乙烯的金属丝磨成尖尖的锥形尖端而制成的(见下图)。这是MON电极的记录面。另外两个表面电极作为参考和接地。 ^{［3.，4，42］}

CN针电极是由细金属丝插入一个更大直径的金属圆筒，称为套管。内芯与套管绝缘。该电极的尖端被磨成15°角，以暴露内线的表面(150 X 580 μ m)为椭圆。CN尖端暴露的核心是记录面，套管作为参考。(在本文的一些图像中，一条短实线显示为记录面;这是为了在侧视图中表示CN记录面。)第三个表面电极用于放大器的接地输入，类似于MON电极的记录蒙太奇。 ^{［3.，4，42］}

记录表面的大小影响针电极的记录特性。虽然这两个电极的记录表面不同(MON为0.24 mm²，而CN为0.07 mm²)，与QA中使用的其他针电极相比，它们是相似的(见下图第一张)。SFEMG电极是最具选择性的，其记录表面直径为25µm，它可以可靠地区分单个mf产生的ap(见下图第二张)。 ^［18］由于使用一次性电极的健康安全要求以及缺乏商业上可用的一次性SFEMG电极，单纤维肌电图通常不像最初设计的那样在今天使用。纤维密度测量只能用SFEMG电极进行。因此，这种测量技术目前还不可用。抖动测量可以用MON或CN电极完成。 ^［61］

在频谱的另一端是宏观肌电针电极，记录表面为27毫米²，这使得它成为选择性最低的记录针电极。 ^［72］它被用来记录整个MU产生的电信号，这是一种观察MU大小变化和监测某些神经肌肉疾病的有用技术。 ^{［47，59］}总的来说，这些技术提供了补充信息，以补充常规针式肌电图。同样，由于目前的健康安全法规和使用一次性电极的要求，以及一次性宏观肌电图电极的不可用性，这种技术通常不可用。

虽然MON和CN针电极具有相似的记录表面，都具有中间选择性，但它们在产生的波形上彼此不同(例如MON记录的muap往往具有更高的振幅值和更多的相位)，这与这些针电极固有的物理性质有关。当使用这些电极时，电诊断顾问必须意识到这些差异。 ^［73］

进一步的警告涉及使用所谓的面部(或儿科)CN针电极。该电极具有比标准CN(约0.019毫米)更小的记录表面²，不同制造商可能有所不同)，长度更短(25毫米)，这对那些试图在使用CN和MON针电极之间妥协的人来说很有吸引力。由于它的记录面较小，因此在MUAP指标上存在预期的差异。 ^［73］它的长度限制了它在大肌肉或大个体中取样MUs的使用。它通常是用于抖动分析的记录电极。

肌电图信号

肌电图信号的产生

虽然本文强调的是muap，但简要回顾一下肌电图信号可能会有所帮助，因为信号有时难以识别，或者它们可能相互重叠。 ^［43］在常规评估中，肌电图信号的检查最初可分为两部分:非自愿活动和自愿活动(见下面的肌电图信号检查)。另见Stålberg等人:肌电图和神经造影的量化标准。 ^［74］

在非自愿活动下还发现了另外两类:插入活动(IA)和自发活动(SA)。IA产生于针电极通过肌肉时对肌肉的机械刺激，并且与电极在肌肉中的移动速度有关。这是一种被称为“犁”的现象，在此过程中，mf被推进的针电极推到一边(有时甚至受伤)。 ^［45］因此，在健康的肌肉中，缓慢移动的针电极产生很少或没有IA，而快速运动，特别是在不同部位“pogo- tting”电极，往往会产生更多(但仍然正常)的IA。从患者舒适和解释的角度出发，后一种技术的使用应该是明智的。 ^{［43，75］}

IA的2个基本类别是随机的(即，不同形状和持续时间的峰值爆发)和有模式的(例如，复杂的重复放电，肌强直性放电，正锐波序列，纤颤电位)。

肌电图信号检查

• 第一部分非自愿

  • 插入活动(IA)

    • 随机

    • 有图案的

  • 自发活动(SA)

    • Sub-MUP

    • 不能

• 第二部分。自愿的

  • 评估单独招募的muap

    • 大小

    • 形状

    • 稳定

  • MUAPs激活模式的评估

    • 招聘

    • 干涉图(IP)

当针电极在休息的肌肉中固定位置时，描述了SA。在健康肌肉中，信号基线应该是平滑和不间断的。在病理条件下，模式信号可能出现类似于那些可能已记录在IA评估。因此，SA和IA的不同之处在于，它们分别记录自发或机械运动产生的ap。这些信号大多来自MU组织级别以下的单个mf或mf组(即“sub-MUP”)。 ^［43］

SA的例子可能发生在MUP组织水平，包括束缩电位，即单个MUs的自发随机放电。另一个例子可能是静息性震颤，它代表了MUP放电的周期性爆发，这是由上MNs的异常中央输出引起的(例如，帕金森病)．IA和SA的识别和分类，特别是异常子MUP和MUP放电，对于全面评估肌电图信号至关重要。

EMG信号生成和评估的第二部分包括两个部分:单个mup及其激活模式的评估。个体MUP测量是通过让患者缓慢和最低限度地激活肌肉来进行的。肌电图信号应只包含几个mup的放电，放电之间有足够的基线，以便能够完全识别它们的大小和形状。mup常规评估的偏差在于，它们代表了低阈值I (S)型mu产生的信号。在低激活水平下，假定的MUP在最终接受为MUP之前应该被可视化3次，因为放电MUP之间经常重叠。这些叠加可能会导致奇怪的波形，这可能意味着正常研究中的病理过程(见下图)。 ^{［75，43］}

mup评估的最后一部分在于它们的激活模式。患者逐渐增加收缩的力量，导致更大的心肌招募(见下图第一张)，直到达到完全激活(即，IP;见下图)。这是评估的第二部分(即，MUP)是本文的重点，包括MUP如何反映MUs的病理变化。当然，综合评估不可能不考虑其他信息，如IA, SA和其他电生理学研究，如运动和感觉神经传导。

肌肉内MU动作电位的采样和信号采集

在开始研究之前，电诊断顾问必须决定对哪些肌肉取样。在假定的弥漫性病变中，最可能受影响的肌肉形态是基于临床检查的(例如，大多数多发性神经病的远端vs大多数肌病的近端)。对于局灶性病变(如神经根病、单神经病变)，必须考虑节段解剖或肌切开术及其潜在变异。 ^{［32，75］}

肌电图信号的采集注意mup的采样是基于MU和MUT的知识，如前所述。为了获得mup，在针电极通过皮肤插入到肌肉表面后，患者最低限度地激活肌肉。然后，针电极在垂直于mf长轴的线性轨道或“走廊”中前进。这确保了针电极通过与肌肉中电极长度成比例的最大数量的mf。 ^［75］

扫描肌电图研究表明，MUP可能会有很大的变化，这取决于它在MUT中的记录位置(见下图第一张图)。 ^［17］这种变异性在神经肌肉疾病中更为明显，其中，由于mf本身或MUT内分布的变化，MU中mf的正常镶嵌分布被改变。从不同的MUs中采样不同的mup可能会显示出很大的差异(见下图)。为了确保在给定部位采集不同的MUP，可能需要将电极针推进到MUT直径的距离(例如肱二头肌5-10毫米)。

一旦针电极完全穿透，进入不同的走廊，它被撤回到肌肉表面。然后电极与第一个垂直走廊的轴向内侧或外侧倾斜约30-45°，然后电极再次前进，在每个部位取样mup。使用合适长度的电极(50毫米)对大块肢体肌肉进行取样，一般只需三个廊道。对于CN电极，由于套管对信号的影响，采样的深度可能会影响振幅。 ^［76］如果在同一肌肉中需要更多的走廊，电极被移动到一个新的皮肤插入位置，在前一个位置和mf长轴的适当距离的内侧或外侧。 ^［75］

MU的电生理测量

当MN放电时，所有MF通过生成AP来响应。总的来说，这些单个MF AP加起来形成MUP(见下图第一张)。当远离终板区记录时，细胞外记录的单个MF的AP在形状上是三相的。MUP的形状根据其在MUT内的记录位置的不同而有很大的变化，正如“扫描”肌电图研究所证明的那样(见下图第二张)。

虽然典型的MUP也被认为是三相的，但如果它的组成部分单个MF ap之间发生相位相互作用，它很容易是多相的或表现出增加的匝数(见下图的C和D部分)。 ^{［3.，42，38，77］}

到最近的MF的径向距离决定了振幅，如果径向距离小于500 μ m，振幅就会很高，但当从2000-2500 μ m的距离记录时，振幅就会更低(见上图;对比图12B中mf 3、mf 1和mf 6的位置，以及上图C部分中它们对应的ap)。当MUP距离终板区域2cm或更多时，电极与终板的距离大致相等。因此，对于所有的mf(见上图)，初始和最终的慢分量是相同的。

一个例外是从终板区域记录的MUP(见下面第一个图像的a部分x位置)。由于记录是在终板处进行的，因此不会出现初始正极波或去极化波，就像在远离终板的地方记录单个MF ap时那样。这里记录的MUP通常是双相的，初始相位为负(见下图C部分)。基线端板噪声也可以被注意到。 ^［77］

AP的正-负尖峰是不同步的，这表明单个mf到达电极的时间是可变的(见下图)。这种时间上的变化被称为时间分散，是MU的几个生理特征的结果。

MF长度越短的肌肉，颞叶离散度越低。终板的神经肌肉传递存在固有的变异。因此，正常的生物系统总是有一些变异性，这种变异性的形式化量化在SFEMG中被称为jitter(主观“抖动”)。这在常规肌电图中通过评估mup的稳定性(或当mup增加时的不稳定性)来近似(见下图)。当高通滤波器从5-10 Hz标准设置增加到500或1000 Hz时，这是最好的。

在较大的肢体肌肉中，来自MU的MUP实际上是一个理论理想。为什么?如前所述，用于记录muap的针状电极有局限性，并会扭曲“理想”MUP波形信号。肱二头肌记录的CN电极MUP记录面积约为2500µm(这定义了MUP持续时间特征，如下所述)。因此，它没有平等地记录MUT(估计直径为5- 10毫米)内所有mf的贡献。此外，它记录的单个MF AP的大小在很大程度上依赖于MF与记录电极的距离。在健康肌肉的解剖横切面上，mf的大小和形状呈现同质性。但是在产生由针电极记录的MUP时，根据这些单个mf与记录电极的距离，在ap中发现了变化。 ^{［3.，42，38，77］}

大部分讨论涵盖了CN，因为很少有人知道MON电极的物理特性对MUP的影响。 ^［78］声音强大的宏观肌电图针电极是选择性最低的针电极(见下图)。虽然它的记录面积最大，但它记录的波形振幅实际上比常规CN MUP低得多。 ^{［72，29］}这让我们回到本文的引言。测量设备(即针电极)是用户构造的，记录的MUP不是自然本身，而是操作员通过询问的方法(即CON或MON EMG信号等)提取并在一定程度上扭曲的信号。

上升时间不是MUP的一个特征，而是接受MUP进行测量时MUP质量的一个标准。上升时间定义为最大初始正峰值与最大负峰值之间的时间间隔。当一个人处理简单的三相波时，这并不复杂(见下图，前两个箭头之间的时间间隔表示转弯)。传统的上升时间值应该小于0.5毫秒。 ^{［79，77］}

然而，当处理病理条件时，传统的上升时间值不能使用，因为很少有慢性神经再生影响的mup可以被接受。高度复杂的波形(见下图的B和D部分)可能在最大初始正峰值和最大负峰值之间有2个或更多的匝或相位，使测量点有问题。一些自动化算法不是根据上升时间选择mup，而是根据斜率选择mup。 ^［77］即使是高质量的简单三相mup也可能有略大于0.5毫秒的上升时间。因此，作者建议放宽这一标准。 ^［79］

表3。中功能 ^{［77，80］}(另见表3第一张图)(在新窗口中打开表格)

模拟研究的数据表明，CN MUP峰间振幅由距离记录尖端0.5 mm内的MF决定，如下图所示(特别是距离最近的MF的距离和直径)。因此，MUP最明显的特征是从很少的mf(通常是2-3个)和不成比例的MUT小区域记录的。毫不奇怪，电极记录尖端的微小移动可能会显著改变MUP振幅。 ^{［38，39］}

MUP的主要尖峰组件依赖于记录电极尖端1mm内的MF ap的时间分散。这估计包括5-10个mf。阶段数和转弯数以及主尖峰持续时间定义和描述了主尖峰。随着时间分散的增加，这些特征的价值也在增加。 ^{［38，82］}

面积由极端2.0 mm范围内MU的mf决定，持续时间由极端2.5 mm范围内的mf决定(见上图)。由于MUT可以测量到10毫米以上，MU的总mf中只有一部分反映在所谓的CN MUP中。这一假设也没有考虑到针电极的记录表面实际上可能是在MUT内其位置的中心或偏心。波兰裔美国哲学家、语义学家阿尔弗雷德·科兹布斯基(Alfred Korzybski)曾打趣说:“地图不是领土。”为了强调一点双关语，人们可能会说，“MUP不是(MU)的领土。”MON电极具有与CN电极相似的记录区域(见上图)。两个电极的MUP持续时间值相似。 ^［38］

CN MUP持续时间指标来自于电极记录尖端2.5 mm(或2500 μm)内的单个MF ap。它被定义为从基线到信号返回基线的终端部分的初始偏差。虽然MUP振幅因电极在MUT内的位置而变化很大，但持续时间是一个相当稳健的度量，变化很小。它在区分慢性神经源性过程中出现的长时间mup与通常在肌病疾病中出现的简单(即非多相)短时间mup时非常有用。不幸的是，测量MUP持续时间很困难，无论是手动还是使用自动化方法。最近，一些作者 ^{［83，84］}提倡不同的持续时间分析方法;然而，在日常实践中，传统方法仍然是标准。

在健康肌肉中，每次MN放电都会在其MU的所有mf中产生一个AP。如果在重复放电时，在1个或多个肌肉mf中出现零星的AP生成变化增加或失效，则从一次放电到下一次放电(抖动)，波形形状各异。这种可变性类似于SFEMG中量化的增加抖动和阻塞(见下图)。在标准的过滤和扫描速度设置中，这可能是微妙的或不值得注意的(见下图，D部分)。 ^{［2，42，77，80］}

通过使用总体原理 ^［51］(例如，将低频滤波器从5-10 Hz增加到500-1000 Hz，并将扫描速度提高到0.5-2 ms /除)，可以很容易地观察到不稳定性，以及主尖峰成分的尖峰性的任何增加。后者提示MU微结构的微妙变化，表现为最靠近CN或MON电极记录尖端的mf异常增加或分散(见下文神经肌肉疾病中的MU重塑和上面的适应症部分)。

神经肌肉疾病中MU的重塑

在神经肌肉疾病中，MU可能以两种基本方式重塑。第一个与mf的内在变化有关。第二个是它们在MUT中分布，或者更确切地说是重新分布的方式。可能会发生其他形态变化，但对MUP本身没有直接的电生理学影响(例如，储存产物的积累，炎症细胞的存在)。

• MF结构的改变(即可能改变MF膜功能的改变)(见下图)

  • 曼氏金融萎缩

  • MF(纵向)劈裂

  • MF肥大

  • MF节段性坏死(即从终板分离的节段)

• MU内mf空间排列的改变

  • mf损失

  • MF侧支神经再植(MF类型分组)

  • 卫星细胞再生mf的研究

下面的表4显示类似的电生理学发现可能会在肌病和神经源性疾病过程中遇到。一个例子是MUP振幅，它可能在肌病和神经源性过程中增加。然而，正确解释的关键是共同看待所有MUP特性，从而做出正确的评估。虽然MUP振幅可在肌病过程中增加，但很少伴随任何相应的面积增加，当然也不会伴随简单(即非复杂)MUP持续时间的增加。

表4。MU动作电位特征的病理相关性(在新窗口中打开表格)

上面的表4给出了与形态重构中的这些病理改变相关的电生理学。请注意，对于特定的疾病过程，没有单一的MUP特征是特异性的。这意味着在肌病和神经源性过程中，形态学(如MF肥大)和生理学(如不稳定)特征都有重叠。最终，考虑到所有MUP特征(除了其他电诊断结果，如IA、SA、神经传导等)，对实际的病理过程提供了最佳解释。 ^［85］

回顾QA的数学方面超出了本文的范围。一般来说，20个mup的抽样被认为是足够的。 ^［86］无论使用哪种QA技术，都必须严格遵循该技术的标准协议，以确保测量的准确性。例如，MUP持续时间通常在每格100-200µV的灵敏度设置下测量。根据Buchthal的建议，多相MUP不应包括在MUP持续时间的测量中，以增加诊断肌病的敏感性。 ^［81］mup必须在与参考数据相同的仪器设置下进行测量。 ^{［3.，42］}

如果实验室使用公开的参考数据，电诊断顾问必须在使用之前通过比较实验室的数据来确认这些数据。使用术语参考数据是有意的，而不是“正常”。什么是正常的?在收集无症状受试者的参考数据时，发现临床上不显著的“异常”总是可能的。集体参考数据涉及是否应包括某一主题的决定。这样的决定可能纯粹是主观的。在假设值为高斯分布时，±2个标准差范围内应包括95%的被测对象。基于此，一个健康的受试者总是有可能有一个“异常”的测量。MUP特征(如振幅和持续时间)的平均值传统上用于QA，以及多相MUP的百分比。 ^{［77，80］}

在常规肌电图或主观分析中，策略是不同的。电诊断会诊医师寻找具有在正常肌肉中观察不到的特征的mup(例如，振幅增加，持续时间长，相位数量增加)。Stålberg等人将这些mup指定为“异常值”。 ^［87］他们定义了MUP特征(如振幅)的上限和下限。肌肉可能有不超过10%的异常值记录。假设一个典型的研究样本有20个mup，当遇到第三个离群值时，研究就会变得异常。在这一点上，对特定肌肉的测试已经达到诊断意义，研究可以扩展到另一块肌肉或结束。这种方法可以节省更多的时间，但仍然需要检查人员对MUP信号进行量化。

更进一步的一点是，异常的模式应该是一致的。换句话说，肌肉中的持续时间值不应该低于或高于参考范围而异常。这种情况偶尔会发生，通常会导致不合适的条款，混合的结果或neuromyopathy．对所有数据的仔细审查通常揭示了关键MUP特征异常的主要趋势。一个特别的警告延伸到患者的肌电图数据池(即，远端和近端肌肉)。因此，在神经肌肉疾病中，寻找一种模式或格式塔来帮助达到解释或诊断印象。下图显示了肱二头肌肌病过程中记录的不同mup的合成。

请注意MUP特征的广泛范围(参见上面技术部分中电机单元的电生理学测量)，特别是振幅。

QA中的方法

要执行QA，必须有标准化的方法或协议。下面的表5描述了QA中的主要方法。为了更广泛的回顾，读者可以参考Nandedkar和Barkhaus。 ^{［3.，42］}如果电诊断顾问使用商业上可用的软件进行分析，他们有义务了解如何进行测量的算法。在CN电极分析中，作者的方案将多相mup排除在持续时间测量之外，并且他们不接受CN记录的幅度小于50µV的mup进行分析。

表5所示。肌电图中的QA方法 ^{［77，80］}(在新窗口中打开表格)

虽然触发延迟是一种QA技术，但在常规肌电图中间歇性使用(即与仪器相互作用)以仔细检查波形在研究中可能是必要的(见下图)。触发延迟也可用于检查其他波形，如迭代放电(例如，肌强直性放电，复杂的重复放电)在执行研究。此外，这一仪器调整对研究MUP稳定性至关重要。 ^{［3.，42，90］}

总体原则(或“穷人的”SFEMG)如下:Payan ^［51］本文以覆盖雕像的毯子为例，描述了如何通过改变仪器，将具有中间选择性的电极(如CN或MON电极)改变为具有较高选择性的电极。举一个不同的例子，想象你站在森林里一个精确的固定位置，想要给你面前的一棵树拍照。采集使用单镜头反光相机，具有55毫米(中等尺寸)镜头。摄影师想重新对焦，欣赏树上更近的细节，但不能改变位置。因此，停止和打破相机的固定焦点，以改变到一个独立的特写镜头是不可能的。

现代摄影技术提供了变焦镜头。以类似的方式，现代肌电图也提供了更好的仪器来“放大”而不破坏针电极的位置(即，失去感兴趣的波形)。这是通过将低频(或高通)滤波器从常规MUP采集的2-20Hz标准设置增加到500-1000 Hz来实现的。这样就去掉了MUP信号周围的低频成分，只留下非常靠近针电极记录表面的mf的ap。

增加低频滤波器减少了电极的记录区域，通常消除了在标准滤波器设置下，在那些有助于转动和相位的mf和那些有助于持续时间测量的mf之间的贡献(见下面第一张图的A部分)。换句话说，增加低频滤波器减少了电极的记录区域，通过在滤波器标准设置下衰减那些贡献匝数和相位的mf;参见下面第二张图的A部分)。因此，“毯子”(即信号的低频成分)被去除，固有的细节可以被欣赏。 ^［51］

在MUP的情况下，MU的大多数微结构可以立即在电极的记录表面附近观察到，以欣赏其“尖刺”(与SFEMG中的纤维密度测量不同)。 ^［62］稳定性(类似于SFEMG上的抖动)。 ^{［3.，42］}尽管改变了滤波器设置和其他仪器的变化，CN或MON电极不能完全替代高选择性SFEMG电极。观测到的峰值或ap可能代表单个MF或超过1mf。通过增加扫描速度(0.5-1.5 ms /除)，通过叠加信号的连续扫描，可以很容易地以客观的方式欣赏MU的稳定性。因此，除了在标准设置下对MUP的基本指标进行定量评估外，电诊断顾问还与肌电图积极互动，以提取更多信息(见下图)。

通过练习，训练一个人的眼睛使用显示器上的光栅标记来客观地测量信号是一个重要的步骤，从产生主观的视觉印象。因此，像“振幅大”这样的定性描述变成了定量描述(例如，振幅为>2 mV)。这被称为客观的肌电图．通过与仪器交互，以高效的方式提取更多的数据。综上所述，这种方法被称为objective-interactive肌电图．作者认为这对肌电图信号产生了更周到的解释。MUP波形的变化允许对mf及其mn的完整性进行推断。作者认为这是肌肉内肌组织的“电生理活检”(见上述适应症)，有点类似于传统的形态学肌肉活检。

总而言之，QA需要一个获取和记录的规程，这可能很耗时。因为在大多数研究中不需要它，它可能被许多电诊断顾问认为是多余的。然而，QA是目前对肌电图理解的基础。因此，了解基本原理至关重要，从而更好地了解疾病过程。