背景
急性肠系膜缺血(AMI)是一种由肠系膜血管血流不足引起的综合征，导致肠壁缺血并最终导致坏疽。虽然相对少见，但它是一种潜在的威胁生命的疾病。
宽泛地，AMI可以被归类为动脉或静脉。AMI作为动脉疾病可分为非核化肠系膜缺血（Nomi）和闭塞肠系膜动脉缺血（OMAI）;奥海可以进一步细分为急性肠系膜动脉栓塞（AMAE）和急性肠系膜动脉血栓形成（AMAT）。AMI作为静脉疾病采用肠系膜静脉血栓形成（MVT）的形式。因此，出于实际目的，AMI包括四个不同的主要临床实体，如下：
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诺维
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阿联
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amat.
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测试
这四种类型的AMI有不同的诱发因素、临床表现和预后。机械性梗阻(如内疝伴绞窄、肠扭转或肠套叠)可导致继发肠系膜缺血。肿瘤压迫，主动脉夹层和血管造影后血栓形成 ［1］是其他报告的原因。偶尔，钝性创伤可能会导致上肠系膜动脉（SMA）的分离剖检，并导致肠梗理。
因为这四种类型的AMI有相似之处，并有共同的途径(如肠梗死和死亡，如果不适当治疗)，所以将它们放在一起讨论是有益的。
1930年，Cokkinis说:“肠系膜血管阻塞往往被认为是一种诊断不可能，预后无望，治疗几乎无效的情况。” ［2］这句话表明了内科医生治疗AMI所面临的一些极端困难。在腹膜炎出现之前，最初的症状是非特异性的。因此，诊断和治疗往往被推迟到疾病的进展。 ［3.，4］
幸运的是，自1930年以来，许多前进（例如，在磁共振成像[MRI]和多普勒流动中 ［5］已允许早期诊断和治疗。虽然预后仍然对诊断延迟的患者留下坟墓，直到肠梗塞已经发生，那些以及时接受适当治疗的患者更有可能恢复。 ［6］
自20世纪末以来，急性血栓形成焦点对急性血栓形成的治疗方案。有些患者可能是经皮腔内血管成形术的良好候选术。 ［7，8，9，10.，11.，12.］有些作者建议试验溶栓治疗，如果患者可以在介绍8小时内治疗，并且没有肠坏死或腹膜炎的迹象。 ［13.］如果在4小时内没有改善的迹象，患者应进行探查。
由于高死亡率和诊断困难，肠系膜缺血带来了巨大的法律风险。这种风险可以通过高度的临床怀疑，早期和积极的诊断影像学，以及早期外科会诊和明确的时间证明来降低。一项对180起连续医疗事故索赔的审查发现，有7起涉及AMI，其中5起指控未能及时诊断，1起指控未能实施抗凝治疗，1起指控未能预防NOMI。 ［14.］
解剖学
掌握肠系膜血管的解剖结构是了解和治疗肠系膜缺血的关键。然而，无穷无尽的血管变化会使这变得困难。
乳糜泻，SMA和下肠系膜动脉（IMA）分别供应前述内容，中肠和后肠。 ［15.］乳糜泻来自T12-L1椎体的主动脉的腹面。在分支成常见的肝细胞，脾和左侧胃动脉之前，它课程课程。可能的变化太多了在本文中描述。
肝动脉发出胃十二指肠动脉，胃十二指肠动脉进一步分支至右胃网膜动脉和胰十二指肠前上动脉和后上动脉。胃网膜右动脉与胃网膜左动脉相通，胃网膜左动脉是脾动脉的直接分支。胰十二指肠前上动脉和后上动脉与SMA相应的下分支相连。
脾动脉释放出左胃内动脉，以及背部胰腺动脉，其供应胰腺的身体和尾部，并与胰腺胰腺细胞和胃肠杆菌动脉进行沟通，有时与中间梭菌或SMA进行。
胃左动脉，腹腔轴的第三个重要分支，沿着胃小弯的后侧面与胃右动脉相连。腹腔动脉将大部分血液输送到食管下部、胃、十二指肠、肝脏、胰腺和脾脏。
SMA从腹主动脉脱落并供给中肠通过发出胰十二指肠下动脉，中结肠，右结肠，空肠和回肠分支。
较差的胰腺癌动脉产生相应的前螺杆虫和后腔分支，其具有优越的对应物的吻合。这种通信是一个重要的连接，有助于在肠系膜血管的动脉粥样硬化时保持肠灌注。（对于蜿蜒动脉的插图，请参阅下面的图像。）
Eleolocolic动脉提供回肠，盲肠和升序结肠，而中间梭菌提供横向结肠，并与IMA通信。合适的梭菌动脉通常在与中间绞痛中的水平相同。右侧和中间梭菌动脉提供了一个重要的血液供应到搅拌的边缘动脉，并导致终端VASA直肠，为结肠提供血液。
IMA，最小的肠系膜血管，也来自于前主动脉。它供应远端横结肠，降结肠和乙状结肠，以及直肠。许多与SMA的通信存在于肠系膜内，而直肠分支提供了内脏血供和共同血供之间的通信。靠近脾曲的“分水岭区”一度被认为更容易继发动脉血流不畅而引起缺血;然而，现在认为该区域发育不良导致缺血倾向增加。
大部分地，静脉系统使动脉系统相似。优质的肠系膜静脉（SMV）由Jejunal，ILEAL，ELELOCOLIC，右侧梭菌和中间绞痛形成，其排出小肠，盲肠，升序结肠和横向结肠。右胃袋静脉将胃部排放到SMV，而下胰腺癌静脉排出胰腺和十二指肠。
肠系膜下静脉(IMV)分别通过左结肠静脉、乙状结肠分支和直肠上静脉流入降结肠、乙状结肠和直肠。IMV与脾静脉汇合，脾静脉再与SMV汇合形成门静脉。门静脉进入肝脏。
病理生理学
小肠和结肠的血液灌注不足可能是由栓塞或血栓间动脉闭塞（AMAE或Amat），血栓形成静脉闭塞（即MVT）或非血管痉挛或低心输出（NOMI）的非瘢痕性静脉闭塞（IE，MVT）。 ［16.，17.，18.］栓塞现象约占所有临床病例的50%，动脉血栓形成约占25%，NOMI约占20%，MVT不足10%。
很少，已报道SMA的分离自发解剖。 ［19.，20.，21.，22.］闭塞是动脉或静脉的，出血性梗死导致穿孔是常见的病理途径。
损伤的严重程度与肠系膜血流量成反比，并受受累血管数量、全身平均血压、缺血时间和侧支循环的影响。肠系膜上血管受累较肠系膜下血管多，由于侧支循环较好，肠系膜下血管的阻塞往往不明显。
受影响的肠道部分的损伤可以从可逆缺血到透气性梗死，以坏死和穿孔。初始闭塞后SMA区域的反应性血管痉挛使损伤复杂化。动脉功能不全导致组织缺氧，导致初始肠壁痉挛（参见下面的图像）。这导致呕吐或腹泻排空。粘膜脱落可能会导致胃肠道（GI）道流出。
在这个阶段，存在很少的腹部压痛，产生了对体检结果不成比例的经典强烈的内脏疼痛。
随着缺血仍然存在，粘膜屏障变得破坏，细菌，毒素和血管活性物质被释放到全身循环中（见下图）。这可能导致肠外休克，心力衰竭或多系统器官衰竭死亡，然后肠坏死实际发生。
由于缺氧损伤恶化，肠壁变成了水肿和氰化。流体释放到腹膜腔中;这解释了有时被诊断腹膜灌洗恢复的血环节液。从症状发作发生的8-12小时内会发生肠坏死（参见下面的图像）。透气性坏死导致腹膜症状和预示着更糟糕的预后。
急性肠系膜动脉栓塞
AMAE(即栓塞性AMI)通常由心脏源性栓子引起。典型的病因包括心肌梗死后的附壁血栓、二尖瓣狭窄和房颤相关的心房血栓、植物性心内膜炎、霉菌性动脉瘤、血栓形成于主动脉内的动脉粥样斑块或主动脉假体移植血管位于心脏和SMA起源之间的任何位置。
由于血管阻塞是突然的，患者不能发展侧支流量的代偿性增加。结果，他们比AMAT患者经历更严重的缺血。由于SMA与主动脉的起跳角度小，流量大，是最容易发生栓塞的内脏血管(见下图);IMA较少受到影响。 ［23.］最常见的是，在动脉起源之外的栓子大约6-8厘米，在中间梭菌动脉的出现附近缩小。
美国疾病控制和预防中心（CDC）受伤中心报告了一种特殊形式的肠系膜缺血，由于高能爆破受害者的全身空气栓塞。这些患者对肺部持续严重的原发性爆炸性损伤，该病症被称为肺肺。
急性肠系膜动脉血栓形成
Amat（即血栓形成AMI）是预先存在的内脏动脉粥样硬化的后期并发症。症状通常不会发展，直到三个动脉中的两个（通常是腹腔动脉和SMA）被截然或完全阻塞。 ［24.］急性闭塞前动脉粥样硬化性狭窄的进行性恶化为进一步发展侧支循环提供了时间。
在低流量状态期间形成血栓形成，导致肠道的流动急性停止。血淋淋的粪便发展，因为粘膜更敏感。肠逐渐变成坏死（见下图）;随后，细菌过度生长发育，并产生的肠穿孔导致败血症，最后死亡。
大多数AMAT患者存在其他部位的动脉粥样硬化疾病(如冠状动脉疾病[CAD]、脑血管意外或中风、外周动脉疾病[PAD])。在内脏动脉粥样硬化患者中，由心肌梗死(MI)或充血性心力衰竭(CHF)引起的心输出量下降可能导致AMI。
Amat也可能是动脉动脉瘤或其他血管病理的并发症，例如解剖，创伤和血栓栓塞梗阻。在炎症血管疾病中，较小的血管受到影响。血栓形成倾向于在SMA的起源发生，导致广泛的梗死。这些患者经常存在于紧急情况前以肠道古连的形式患有慢性肠系膜缺血的历史。
Nonocclusive肠系膜缺血
严重肠系膜灌注减少，继发性动脉痉挛，如心力衰竭、败血性休克、低血容量或危重病人使用强效血管加压药等原因，可诱发NOMI。 ［17.］由于肠灌注，如脑灌注，保存在低血压的设定中，所以Nomi表示自疗失败。许多血管活性药物（例如，Digitalis，可卡因，利尿剂和血管加压素）也可能导致区域血管收缩。 ［25.］肉眼病理动脉或静脉闭塞未观察到。
肠系膜静脉血栓形成
MVT通常（即> 80％的时间）是一些过程的结果，使得患者更容易在肠系膜循环中形成凝块（即，二次MVT）。主MVT在没有任何可识别的易感因素的情况下发生。在连接脾静脉后，也可能发生MVT，以进行门静脉静脉或连接门静脉或SMV作为严重渗透腹部损伤的伤害控制手术的一部分。其他相关原因包括胰腺炎，镰状细胞病和恶性肿瘤引起的高凝。
在这种情况下，导致缺血的机制是大量液体流入肠壁和肠腔，导致全身血容量和血浓度低。由此引起的肠水肿和静脉血栓形成引起的血液流出减少阻碍了动脉血液的流入，从而导致肠缺血。虽然肠缺血本身对病人是有害的，但它导致的多器官系统衰竭，实际上是高死亡率的原因。
MVT经常影响更年轻的人口。症状可能存在于比在更典型的AMI病例中的时间更长，有时超过30天。除非外围拱廊或瓦萨直肠的侧支流也受到损害的侧面流动，否则很少观察来自MVT的梗塞。流体螯合和肠壁水肿比动脉闭塞更明显。由于更好的抵押循环，冒号通常被留下。
Abu-Daff等对31例MVT患者的死亡率因素进行了研究，确定这些患者的30天死亡率与结肠介入缺血和短肠综合征密切相关。 ［26.］缺乏抗凝血也可能是一个因素。根据研究人员的说法，5年死亡率主要与短肠综合征有关。
病因
急性肠系膜动脉栓塞
AMAE（栓塞AMI）的原因包括以下内容 ［18.］：
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心脏栓子 - 壁血管血栓后MI，耳廓血栓与二尖瓣狭窄和心房颤动相关，或瓣膜内膜炎的脓毒症栓子（较少频繁）
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动脉粥样斑块破裂导致近端主动脉血栓碎片形成的栓子
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通过动脉导管插入或手术（例如，主动脉动脉瘤切除）脱落的滴注斑块
大多数栓子位于中结肠动脉的远端，形成SMA。与血栓形成相比，栓塞较少与缺血性疾病相关，且经过优化治疗后生存率更高。
急性肠系膜动脉血栓形成
Amat（血栓形成AMI）的原因包括以下内容：
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动脉粥样硬化血管疾病（最常见）
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主动脉瘤
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主动脉夹层
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动脉炎
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心肌梗死或CHF所致心输出量减少(血栓性AMI可引起急性失代偿)
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任何原因的脱水
与通常发生在动脉分支的栓塞事件不同，导致有限的排便缺血，血栓形成通常发生在血管的起源中，导致大肠肠道受累。
Nonocclusive肠系膜缺血
NOMI的原因包括:
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来自CHF，MI，SEPSIS，主动脉内容功能，严重肝脏或肾病的低血压，或最近的主要心脏或腹部手术
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升压
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麦角胺
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洋地黄(尚不清楚是洋地黄的使用导致了NOMI，还是发展为NOMI的患者年龄更大，因此更有可能使用洋地黄)
有病例报告表明，腹腔动脉压迫综合征(CACS)是通过腹腔动脉外部压迫(通常是通过正中弓状韧带或腹腔神经节)引起肠系膜缺血的原因。 ［29.，30.］案例报告还描述了马拉松后开发缺血性结肠炎的马拉松运动员;在大多数情况下，这解决了支持性的治疗。 ［31.］
肠系膜静脉血栓形成
MVT的原因包括以下(>80%的MVT患者被发现有易感条件):
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肿瘤引起静脉压迫或高凝(副肿瘤综合征)
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感染，通常腹内（例如，阑尾炎，憩室炎或脓肿）
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来自肝硬化（门静脉高压）的静脉充血
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在腹腔镜手术期间从肺腹腔内压力增加腹腔内压力 ［38.］
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胰腺炎
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减压病
流行病学
美国和国际统计
AMI的总体流行是所有医院入学的0.1％;这一数字可能预期随着人口年龄而上升。MVT的确切患病率尚不清楚，因为许多病例被认为是症状学的限制，并且自发地解决。据信约占所有肠系膜缺血和0.006％的医院入学案例的10-15％。静脉血栓形成是大约0.001％的患者接受探索性剖腹手术术。
AMI的风险因素包括动脉粥样硬化，心律失常，低钙血症，CHF，最近的MI，瓣膜疾病，晚期年龄和腹内恶性肿瘤。 ［43.，44.，45.，46.］肠系膜动脉狭窄在17.5％的独立老年人中发现。 ［47.］大约三分之二的患者是女性。
研究表明炎症性肠病(IBD)是肠系膜动脉血栓形成的另一个危险因素。 ［48.］在评论中，比较17,487名具有69,948个对照受试者的克罗恩病或溃疡性结肠炎的患者，研究人员检测到IBD患者中的AMI显着更高的风险。 ［44.］
在美国以外，AMI的报告率可能在诊断能力有限或人口预期寿命较短的国家较低，因为AMI主要是老年人的疾病。
年龄，性别和种族相关人口统计学
由于与动脉粥样硬化联系，大部分， ［49.］AMI通常被认为是老年人群的一种疾病，典型发病年龄大于60岁。然而，患有心房颤动或MVT危险因素的年轻人，如口服避孕药或高凝状态(如由蛋白C或S缺乏引起的)，可能会出现AMI。
AMI没有整体的性别偏好。男性患动脉闭塞性疾病的风险更高，因为他们动脉粥样硬化的发生率更高。相反，正在服用口服避孕药或怀孕的妇女患MVT的风险更高。
没有种族偏移是为了AMI而闻名。然而，与非洲裔美国人的动脉粥样硬化率更高的条件率的种族人民可能处于较高风险。
预后
虽然AMI的生存率在过去的四十年中有所改善，但任何类型的AMI患者的预后仍然是严峻的。 ［18.］在过去15年里，AMI的全因死亡率平均为71%(范围59-93%)。一旦发生肠壁梗死，死亡率可高达90%。即使有良好的治疗，也有多达50-80%的患者死亡。对于那些存活下来的患者，再血栓形成的风险很高，生活方式可能会受到终生全肠外营养治疗短肠综合征的阻碍。
预测死亡率的因素包括高龄、血染、肝和肾损害、高淀粉酶血症、代谢性酸中毒、缺氧、壁内气化症和败血症。 ［50.］amat的死亡率最高， ［51.］其次是NOMI、AMAE和MVT。 ［52.］
如果在腹膜炎发育前进行诊断，则已显示早期和侵略性诊断和治疗降低死亡率。 ［53.］在临床怀疑的早期行动至关重要，而不是等待硬证据的到来。由于可用于吸收的肠粘膜表面降低，广泛的肠切除术的幸存者面临显着的长期发病率。然而，随着快速治疗，可能会显着降低死亡率，并且患者可能是肠道切除的患者。
31例患有手术的31例患者的长期后续研究，急性发作患者患有27％和50％的5年和5年生存率。 ［54.］死亡主要与心血管共病和恶性疾病有关。通过适当的抗凝治疗，AMAT复发后仅1例死亡。
早期识别和治疗NOMI已被证明可以将死亡率降低到50-55%。
在一份来自马德里的报告中，描述了21例SMA栓子患者，如果症状持续时间小于12小时，100%的患者实现了肠道活力，如果持续时间为12-24小时，56%，如果持续时间大于24小时，只有18%。 ［55.］另一项研究发现，即使在一天24小时都有血管造影的医院中心，死亡率仍约为70%。 ［56.］
MVT与30天死亡率为13-15%相关。如果不进行抗凝治疗，死亡率接近30%，复发率为25%。抗凝治疗与手术联合治疗的复发率最低(~3-5%)。腹膜炎和肠梗死患者的病程较长且复杂。
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胃肠杆菌肠道（AMI）中的气球炎肠（空气的黑条纹）与恶作剧肠道。
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CT扫描(对比)非闭塞性肠系膜缺血导致肠壁水肿(箭头)。
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主动脉图显示出优质肠系膜动脉的变窄。
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显示肠痉挛（缺血的早期迹象）的X光学照相。
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肠壁有气体(晚期缺血的典型表现)。
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缺血狭窄。
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肠系膜动脉缺血为特征。
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肠缺血2小时后病理发现。
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显微镜下的发现是在缺血24小时后。
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显示出血死的肠道的总标本在切除患者以后与急性肠系膜缺血的患者。
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肠气积症是肠系膜缺血患者影像学表现之一。
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肠缺血的诊断和治疗（肠系膜静脉血栓形成和主要不可闭锁）。实线表示已接受的管理计划;虚线表示备用管理计划。DVT =深静脉血栓形成;SMA =上肠道动脉。适应胃肠学。2000年5月; 118（5）：954-68。
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肠缺血的诊断和治疗（次动脉闭塞或栓塞，主要栓塞，和脓疱疮血管收缩，没有闭塞）。实线表示已接受的管理计划;虚线表示备用管理计划。DVT =深静脉血栓形成;SMA =上肠道动脉。适应胃肠学。2000年5月; 118（5）：954-68。
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冒号缺血的管理。实线表示已接受的管理计划;虚线表示替代管理计划。be =钡灌肠;每种操作系统（口口无数）;PLC =蛋白质失去血疱;IBD =炎症性肠病。适应胃肠学。2000年5月; 118（5）：954-68。
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完全性主动脉阻塞(勒里切综合征)并发肠系膜上动脉急性栓塞。
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死肠的总标本。
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蜿蜒的动脉（预先存在的肠缺血的射线图标志）。
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CT扫描证明了优质肠系膜静脉的血栓形成。
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CT扫描证明门静脉血栓形成。
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CT显示静脉血栓形成导致肠系膜上静脉海绵状改变。
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肠系膜静脉空气(红色箭头)和腹腔内游离空气(白色箭头)。肠系膜静脉空气常见于晚期急性肠系膜缺血。由布兰登·德塞克医学博士、梅兰妮·努库拉医学博士和罗伯特·马克思医学博士提供。
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肝内可见明显的门静脉空气(红色箭头)，腹膜内可见游离空气(白色箭头)，肠壁可见肠积气，这是晚期急性肠系膜缺血的典型表现。由布兰登·德塞克医学博士、梅兰妮·努库拉医学博士和罗伯特·马克思医学博士提供。
