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    与疾病的药物 > 急诊医学

    深静脉血栓形成（DVT）

    更新:2019年6月5日
    • 作者:Kaushal (Kevin) Patel，医学博士;主编:Barry E Brenner，医学博士，FACEP更多…
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    概述

    练习要点

    深静脉血栓形成(DVT)是静脉血栓栓塞(VTE)的一种表现。虽然大多数深静脉血栓是隐匿性的，可自行消退，无并发症，但死于深静脉血栓相关的大量肺栓塞(PE)在美国每年每年导致多达30万人死亡。 ［1］请看下面的图片。

    深静脉血栓形成(DVT)。计算出的tomogra 深静脉血栓形成(DVT)。计算机体层摄影静脉图显示双侧深静脉血栓形成(箭头)。
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    症状和体征

    深静脉血栓的症状可能包括:

    • 水肿-最具体的症状

    • 腿痛-发生在50%的患者，但是非特异性的

    • 触痛- 75%的患者发生触痛

    • 血栓形成区域的皮肤发热或红斑

    • 以PE的临床症状为主要表现

    有典型症状的患者有46%的静脉造影呈阴性， ［2］有图像记录的静脉血栓形成患者中，多达50%的人没有特定的症状。 ［2，3.］

    没有单一的物理发现或综合症状和体征足以确定DVT的诊断，但DVT的物理发现可能包括以下内容:

    • 足背屈时小腿疼痛(Homans征)

    • 可摸到的，硬化的，索状的，有压痛的皮下静脉节

    • 下肢变异性变色

    • 腿部因水肿而发白(相对少见)

    DVT的潜在并发症包括:

    • 当诊断出有症状的深静脉血栓时，多达40%的患者有沉默PE ［4］

    • Paradoxic栓子(罕见)

    • 复发性深静脉血栓形成

    • Postthrombotic综合征(分)

    看到临床表现更多的细节。

    诊断

    美国家庭医生学会(AAFP)/美国医师学会(ACP)对可能存在深静脉血栓患者的检查建议如下 ［5］：

    • 应该使用经过验证的临床预测规则(如Wells)来估计静脉血栓栓塞的前测概率并解释测试结果

    • 在适当选择的DVT或PE预测概率低的患者中，获得高灵敏度d -二聚体是合理的

    • 对于下肢深静脉血栓预测概率中至高的患者，建议采用超声检查

    • 对于有中度或高预测概率PE的患者，需要进行影像学诊断(如通气灌注扫描、多层螺旋CT和肺血管造影)

    拟考虑的主要实验室研究包括:

    • 肺动脉栓塞的测试

    • 凝血研究(如凝血酶原时间和活化部分凝血活酶时间)以评估高凝状态

    看到检查更多的细节。

    管理

    深静脉血栓的治疗方案包括:

    • 抗凝(主要治疗)-肝素、华法林、Xa因子抑制剂和各种新型抗凝药物

    • 药物溶栓

    • 血管内和外科干预

    • 物理措施(如弹性压缩长袜和步行)

    用于治疗深静脉血栓的肝素产品包括:

    • 低分子量肝素（LMWH;例如，烯脱蒿素）

    • 依诺肝素钠(能)

    用于DVT治疗的Xa因子抑制剂包括:

    • Fondaparinux -该药物在疗效和安全性方面与依诺肝素相当 ［6］

    • 利伐沙班——这种药物似乎与依诺肝素联合维生素K拮抗剂预防静脉血栓栓塞复发一样有效，可能与较少出血有关 ［7，8，9］；此外，它似乎也适用于高危人群

    血管内治疗是为了减少下肢症状的严重程度和持续时间，防止PE，减少复发静脉血栓栓塞的风险，并预防PTS。DVT经皮导管治疗包括:

    • 导管导向溶栓清除血栓——美国胸科医师学会(ACCP)推荐溶栓治疗仅适用于伴有肢体缺血或血管损害的大量髂股静脉血栓患者

    • 机械血栓切除术

    • 血管成形术

    • 静脉阻塞的支架植入

    美国心脏协会(AHA)对下腔静脉过滤器的建议如下 ［10］：

    • 确诊急性近端深静脉血栓或急性PE患者禁忌抗凝

    • 抗凝时复发性血栓栓塞

    • 需要终止抗凝治疗的活动性出血并发症

    看到治疗和药物治疗更多的细节。

    下一个:

    背景

    深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE)是一种单一疾病的表现，即静脉血栓栓塞(VTE)。已知的关于外周静脉疾病的最早参考文献是在Eber纸莎草纸上发现的，它可以追溯到公元前1550年，记录了手术可能导致的潜在致命出血静脉曲张．1644年，申克首次观察到静脉血栓形成，当时他描述了下腔静脉阻塞。1846年，Virchow发现了下肢静脉血栓形成与PE之间的联系。

    DVT是凝固血液，血栓，在一个深静脉导管中，将血液返回心脏。临床难题是症状（疼痛和肿胀）通常是非特异性的或不存在的。然而，如果未经处理过的话，血栓可能变坏或脱落并迁移以阻塞肺部的动脉供应，导致潜在的危及生命的PE参见下面的图像。

    深静脉血栓形成(DVT)。图像显示静脉 深静脉血栓形成(DVT)。图像显示静脉血栓。
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    深静脉血栓形成(DVT)。肺栓塞物 深静脉血栓形成(DVT)。图示肺栓子。
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    深静脉血栓最常累及腿或手臂的深静脉，通常会导致潜在的危及生命的肺栓塞或衰弱的瓣膜功能障碍和慢性腿肿胀。在过去的25年里，深静脉血栓的病理生理学已经得到了更好的理解，在其诊断和治疗方面也取得了相当大的进展。

    深静脉血栓是当今最普遍的医疗问题之一，每年发病率为每10万人80例。在美国，每年有超过20万人患上静脉血栓;其中5万例合并PE。 ［11］下肢DVT是最常见的静脉血栓形成，发病率为每1000人1例。此外，它是90%急性PEs的潜在来源，在美国每年造成25000人死亡(国家卫生统计中心，2006）。

    结论性诊断历来需要侵入性和昂贵的静脉造影术，这仍然被认为是标准的。也可通过超声检查非侵入性诊断。（看检查．)

    早期识别和适当治疗DVT及其并发症可以挽救许多生命。（参见治疗和管理。）DVT的药物疗法的目标是降低发病率，防止心悸综合征（PTS），防止PE。主要药剂包括抗凝血剂和溶栓。（看药物治疗．)

    除了PE的直接威胁外，血栓后综合征导致长期严重残疾的风险很高。 ［12，13，14，15，16］

    有关患者教育资源，请参见肺部疾病和呼吸健康中心，以及病人教育文章深静脉血栓形成(腿部血块，DVT)，静脉炎,肺栓塞．

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    解剖学

    外周静脉系统既是储存额外血液的蓄水池，又是将血液从外周回流到心脏和肺的导管。动脉有三层清晰可见的组织(薄的内膜、发达的肌肉中膜和纤维外膜)，而大多数静脉是由单一的组织层组成。只有最大的静脉有内部弹性膜，这层膜很薄，分布不均匀，对内部的高压力起不到什么支撑作用。静脉系统的正常运作依赖于一系列复杂的阀门和泵，这些阀门和泵个别是脆弱的，容易发生故障，但系统作为一个整体，在极端恶劣的条件下表现得非常好。

    下肢的初级收集脉是被动的、薄壁的储层，具有极大的膨胀性。大多数是筋膜上，周围有松散结合的肺泡和脂肪组织，容易移位。这些筋膜上集合静脉可以扩张以容纳大量血液，而背压几乎不增加，因此，静脉系统内的血液容量随时可以变化2倍或更多，而不干扰静脉的正常功能。筋膜上集合静脉属于浅静脉系统。

    通过收集静脉的流出是通过具有较厚壁的辅助导管静脉并且较小的静脉。这些静脉中的大多数是子啮合，被致密且紧密束缚的组织包围。这些子瘘静脉属于深刻的静脉系统，通过哪个静脉血液最终必须通过回到右心房的途中。下肢深静脉系统通常被认为是2个单独的系统，一个单独的系统，一个在膝盖下方和上面的一个单独的系统。

    小腿有3组成对的深静脉:胫骨前静脉，引流足背;胫骨后静脉，引流脚底;腓骨静脉，引流足外侧。小腿肌肉内静脉窦合并形成比目鱼静脉丛和腓肠肌肌内静脉丛，并与小腿中部腓肠肌静脉汇合。这些静脉在小腿的肌泵功能中起着重要的作用。就在膝盖下方，这些胫骨静脉连接成腘静脉，有时也可以配对。

    在一起，小牛的肌肉和深静脉系统形成复杂的阀门和泵，通常被称为“外围心脏”，这使得从脚免受重力向上推动血液。小牛肌泵类似于血压计的普通手动泵灯泡填充血压袖口。在泵送开始之前，压力是中性的，在整个系统中的任何地方，小牛填充血液，通常为100-150毫升。当小腿合同时，送料穿孔静脉阀门被迫关闭，流出阀门强制开放近侧驱动血液。当允许小牛放松时，通过穿孔静脉从浅表静脉系统填充静脉和正弦曲线，然后强制关闭流出阀，防止逆行流动。每次“收缩”，40-60％的小腿静脉体积近端驱动。 ［17］

    大腿的深静脉从腘静脉的远端开始，当腘静脉走行到膝后的近端，然后通过内收肌管，在那里它的名字就变成了股静脉。(这条重要的深静脉有时被错误地称为股浅静脉，因为错误地试图将其与股深静脉或股深静脉区分开来，粗短的静脉，通常起源于大腿外侧深肌肉的末端肌肉分支，但在10%的患者中可与腘静脉相通。

    “股浅静脉”一词不应该被使用，因为股静脉实际上是深静脉，而不是浅静脉系统的一部分。这个不正确的术语没有出现在任何确定的解剖图谱中，但它已在血管实验室实践中得到普遍使用。由于使用了不恰当的名称而引起的混淆导致了许多临床管理不善和死亡的案例。)在大腿近端，股静脉与股深静脉联合形成股总静脉，股总静脉向上穿过腹股沟折痕成为髂静脉。

    髂外静脉是股静脉的延续它在腹股沟韧带后面向上延伸。在骶髂关节水平处，它与胃下静脉联合形成髂总静脉。左髂总动脉比右髂总动脉长，走行更斜，经过右髂总动脉后方。这种解剖不对称有时导致左侧髂总静脉被右侧髂总动脉压迫，产生May-Thurner综合征，即左侧髂流出道梗阻，局限性外膜纤维化和内膜增生，常伴有深静脉血栓形成。在第五腰椎处，两条髂总静脉以锐角汇合形成下腔静脉。

    请到主文章下腔静脉血栓形成为更多的信息。

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    病理生理学

    一个多世纪以前，Rudolf Virchow描述了静脉血栓形成中至关重要的3个因素:(1)静脉淤滞，(2)血液凝固的激活，(3)静脉损伤。这些因素被称为Virchow三位一体。

    由于任何减慢或阻碍静脉血流动的任何东西都可能发生静脉淤滞。这导致粘度的增加和微生物的形成，其不会通过流体运动冲走;形式的血栓可以生长和繁殖。血管中的内皮（内皮）损伤可以是内在的或继发于外部创伤。可能是由于造成意外伤害或外科侮辱。由于循环因子之间的生化不平衡，可能发生高凝状态。这可能是由于循环组织活化因子的增加而导致循环等离子体的减少抗凝血酶和溶纤维蛋白酵素。

    随着时间的推移，对这些因素及其对静脉血栓形成的相对重要性的描述已经进行了改进。静脉血栓形成的起源通常是多因素的，在个别患者中，Virchow三联征的成分具有不同的重要性，但最终结果是早期血栓与内皮相互作用。这种相互作用刺激局部细胞因子的产生，促进白细胞粘附内皮细胞，两者都促进静脉血栓形成。根据活化凝血和溶栓之间的相对平衡，血栓传播发生。

    静脉壁收缩力下降和静脉瓣膜功能障碍是慢性静脉功能不全的主要原因。动态静脉压升高可引起静脉曲张、下肢水肿、静脉溃疡等多种临床症状。

    血栓形成的发展

    血栓形成是血液凝结或凝块的稳态机制，是伤口后建立止血的关键过程。它可能通过几种途径开始，通常包括酶的级联激活，放大最初触发事件的效果。类似的复杂事件导致纤维蛋白溶解或血栓溶解。触发因子和酶的平衡是复杂的。显微镜下血栓形成和溶栓(溶解)是连续的事件，但随着淤血、促凝因子或内皮损伤的增加，凝血-纤溶平衡可能有利于梗阻性血栓的病理形成。临床上相关的深静脉血栓形成是近端深静脉肉眼可见血栓的持续性形成。

    在大多数情况下，凝血机制由一系列导致纤维蛋白凝块产生的自我调节步骤组成。这些步骤由许多相对不活跃的辅助因子或酵素控制，当激活时，促进或加速凝血过程。这些反应通常发生在血小板、内皮细胞或巨噬细胞的磷脂表面。一般来说，凝血过程的起始可以分为两种不同的途径，内在系统和外在系统(见下图)。

    深静脉血栓形成(DVT)。凝固路径 深静脉血栓形成(DVT)。凝血途径如图所示。
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    外部系统是由组织脂蛋白激活的结果，通常是由于某些机械损伤或创伤而释放的。本征系统通常涉及循环等离子体因子。这两种途径在因子X的水平上汇合，因子X被激活形成因子Xa。这反过来又促进凝血酶原转化为凝血酶(因子II)。这是凝血形成的关键步骤，因为活性凝血酶是将纤维蛋白原转化为纤维蛋白凝块所必需的。

    一旦纤维蛋白凝块形成并完成其止血功能，体内就存在通过溶解纤维蛋白沉积来恢复正常血流的机制。循环纤维蛋白溶酶执行这一功能。纤溶酶可消化纤维蛋白，也可使凝血因子V、VIII和纤维蛋白原失活。

    三种自然发生的抗凝机制存在，以防止意外激活的凝血过程。这些途径包括肝素抗凝血酶III (ATIII)、蛋白C和血栓调节蛋白S，以及组织因子抑制途径。当发生创伤或手术时，循环ATIII减少。这有增强凝聚过程的作用。研究表明，与普通外科病例相比，全髋关节置换术(THR)后循环ATIII水平下降更多，下降时间更长(见下图)。

    深静脉血栓形成(DVT)。这个图表显示了pos 深静脉血栓形成(DVT)。此图表显示术后抗凝血酶III水平。
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    此外，术后静脉造影阳性的患者往往是ATIII循环水平降低的患者(见下图)。

    深静脉血栓形成(DVT)。这个图表描述了p 深静脉血栓形成(DVT)。这个图表描述了围手术期抗凝血酶III水平和深静脉血栓形成。
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    在正常情况下，在促进和延迟凝血的因素之间存在生理平衡。这种平衡中的干扰可能导致在体外时间或位置或过度庄园中发生的凝血过程。或者，正常凝血机制的失败可能导致出血。

    血栓通常形成于瓣膜尖后或静脉分支点，其中大部分始于小腿。静脉扩张可破坏内皮细胞屏障，暴露内皮下。血小板通过血管壁的von Willebrand因子或纤维蛋白原粘附于内皮下表面。中性粒细胞和血小板被激活，释放促凝剂和炎症介质。中性粒细胞也粘附于基底膜并迁移到内皮下。血小板表面形成复合物，增加凝血酶生成和纤维蛋白形成的速率。受刺激的白细胞不可逆地与内皮受体结合，并通过壁趋化作用渗出到静脉壁。因为由血小板、白细胞和纤维蛋白组成的成熟血栓形成，静脉内表面发生活跃的血栓形成和炎症过程，静脉壁发生活跃的炎症反应。 ［18，19］

    研究表明，低流量部位，如比目鱼窦、静脉瓣膜袋后面和静脉汇合处，是形成静脉血栓的最大危险部位。 ［20.，21］然而，单独的STASIS不足以促进静脉血栓形成的发展。兔颈静脉的实验结扎长达60分钟的时间未能始终导致静脉血栓形成。 ［22，23］尽管长时间固定的患者发生静脉血栓的风险很高，但发生深静脉血栓(DVT)需要额外的刺激。

    静脉功能不全的演变

    随着时间的推移，炎症细胞浸润到血栓中，血栓组织开始形成。这导致大多数患者血栓附着部位的纤维弹性内膜增厚，多达11%的患者出现纤维粘连。 ［24］在许多患者中，血管壁和血栓之间的这种相互作用导致瓣膜功能障碍和整个静脉壁纤维化。静脉血栓形成后静脉壁重塑的组织学检查显示结缔组织基质调节的不平衡和调节性静脉收缩力的丧失是导致慢性静脉功能不全的原因。 ［25，26］某种形式的慢性静脉功能不全，在29-79％的急性DVT患者中发育，溃疡以4-6％指出。 ［27，28］据报道，复发性血栓患者的风险要高6倍。 ［29］

    在几个月内，最敏锐的DVTS演变为完全或部分重新化，并开发抵押品（见下面的图像）。 ［30.，31，32，33，34，35］尽管血流可以恢复，但半数患者在1年后仍可观察到血栓或狭窄的残留证据。此外，由于外周扩张和功能不全而导致的瓣膜损伤通常持续并可能进展。静脉淤滞、静脉反流和慢性水肿常见于深静脉血栓形成较大的患者。 ［36］

    深静脉血栓形成(DVT)。这开始下肢 深静脉血栓形成(DVT)。下肢静脉造影显示腘静脉的深静脉血栓轮廓。
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    深静脉血栓形成(DVT)。下肢辅助机 深静脉血栓形成(DVT)。下肢静脉造影显示非闭塞性慢性血栓。股浅静脉(侧静脉)表现为两条平行的静脉，但实际上它是一个管腔，内有慢性线性血栓。虽然慢性血栓在再通后没有阻塞，但它有效地导致静脉瓣膜在开放位置粘附，使患者在受累段发生反流。
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    如果存在足够的侧支通路，流出静脉阻塞的急性影响可能很小。另一种选择是，如果血流被迫逆行，可能会产生明显的疼痛和肿胀。在深静脉流出梗阻的情况下，小腿肌肉的收缩使供血穿静脉扩张，使瓣膜失去功能(因为小叶不再闭合)，迫使血液逆行通过穿支进入浅表系统。这种高压流动可能导致浅表(通常是低压)系统扩张，并产生浅表静脉功能不全。在临床方面，DVT随访时同侧大隐静脉反流发生率增加了8.7倍。 ［30.］这一系列事件(如顺行血流阻塞导致扩张、停滞、进一步的瓣膜功能障碍，并伴有上游压力增加、扩张和其他过程)可能导致静脉功能不全的血流动力学表现。

    另一个导致静脉功能不全的机制是血栓静脉的自然愈合过程。炎症反应和纤维蛋白溶解使血栓团块在数周到数月的时间内分解，平滑肌细胞的组织、生长和新生内膜的产生改变了瓣膜和静脉壁。这一过程导致瓣膜受损，功能不全，导致静脉回流。壁炎症反应破坏胶原蛋白和弹性蛋白，留下不顺应的静脉壁。 ［30.，31，32，33，34，35］

    持续的梗阻性血栓，加上瓣膜损伤，确保了这个循环的继续。随着时间的推移，静脉损伤可能变得不可逆。血流动力学静脉功能不全是血栓后综合征(PTS)的基本病理，也称为静脉后综合征。如果有许多阀门受到影响，除非支腿抬高，否则流量不会集中。不充分的静脉血排出导致停滞和持续升高的静脉压或静脉高血压。当纤维蛋白渗出和炎症发生时，浅表组织变得水肿和色素增多。随着病情进展，纤维化损害组织氧合，可能导致溃疡。发生静脉功能不全后，无治疗为理想;抬高和使用压迫袜可以补偿，或者可以尝试手术取栓或静脉旁路。 ［37，38，39，40］

    仅使用抗凝治疗，多达75%的有症状的DVT患者在5-10年出现PTS。 ［40，41］然而，静脉溃疡的发生率要低得多，只有5%。在美国50万静脉溃疡患者中，17% -45%报告有深静脉血栓病史。 ［42］

    下肢深静脉血栓形成

    大多数下肢小血栓在术后会自行消退。然而，在大约15%的病例中，这些血栓可延伸到小腿的近端股静脉系统。未经治疗的近端血栓是临床上显著的肺栓塞的一个重要来源。

    当腿部肌肉缺乏有节奏的收缩时，比如在走路或运动时，静脉中的血液流动会减慢，甚至在某些部位停止，这使患者容易形成血栓。 ［43］

    在术后患者中，多达一半的孤立的小腿静脉血栓在数小时内自行溶解，而约15%的血栓延伸至股静脉。1 / 3未经治疗的有症状的小腿静脉深静脉血栓延伸到近端静脉。 ［44］在1个月的随访中，未治疗的近端DVT有20%的消退，25%的传播。虽然小腿静脉血栓是临床上罕见的肺栓塞(PE)来源，PE与未经治疗的近端血栓的发生率是29-50%。 ［44，45］大多数pe最初是在尸检时诊断出来的。 ［46，47］

    上肢深静脉血栓形成

    上肢DVT的两种形式是(1)努力诱发血栓(Paget-von Schrötter综合征)和(2)继发性血栓形成。

    努力诱发血栓形成，或Paget-von Schrötter综合征，占25%的病例。 ［48］英格兰的佩吉特和德国的冯Schrötter在100多年前分别描述了努力血栓形成。在这种原发性疾病中，由肋锁骨间隙的肌肉骨骼结构引起的潜在慢性静脉受压异常出现在胸腔入口和/或出口。请看下面的图片。

    深静脉血栓形成(DVT)。这contrast-enhanc 深静脉血栓形成(DVT)。该对比增强研究是通过通过颈内静脉穿过胸壁放置的Mediport进行的，以促进化疗。血栓从上腔静脉的导管尖端向周围扩散到锁骨下静脉。
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    深静脉血栓形成(DVT)。上腔静脉 深静脉血栓形成(DVT)。肺癌患者出现上腔静脉综合征。计算机断层扫描显示低衰减血栓充满上腔静脉。患者仅接受抗凝治疗。
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    在75%的继发性血栓患者中，高凝和/或留置中心静脉导管是重要的促成因素。事实上，随着中心静脉导管的出现，上肢和头臂静脉血栓形成已成为一个更加常见的问题。 ［49，50，51，52］

    有关上肢深静脉血栓的更多信息，请参见上肢深静脉血栓形成的影像学研究．

    肺栓塞

    当静脉血栓从其起始位置脱落，穿过右心进入肺动脉，导致通气灌注缺陷和心脏张力时，PE就会发展。大约10%的急性深静脉血栓患者会发生PE，并可导致高达10%的医院死亡。 ［53，54］然而，大多数患者(高达75%)没有症状。传统上，近端静脉血栓形成被认为是引起肺栓塞的最高风险;然而，1977年，Havig进行了迄今为止规模最大的一次尸检，专门寻找致死性PE的来源，他发现三分之一的致死性栓子直接来自小腿静脉。 ［55］

    上腔静脉综合征

    上腔静脉综合征是由上腔静脉(SVC)逐渐受压引起的。患者可出现呼吸困难、咳嗽、吞咽困难、颈部和上肢肿胀。SVC综合征通常是由恶性过程的外部压迫引起的，如肺癌或乳腺癌。然而，由于中心静脉导管和起搏器的广泛使用，SVC综合征的血栓成因正在增加。SVC综合征是一种临床诊断，但可以通过x线平片、CT扫描和静脉造影术确诊。 ［56］

    对于与癌症相关的SVC综合征，治疗包括在妨碍肿瘤的化疗和辐射。对于血栓形成原因，可以使用溶栓和抗凝。 ［57］越来越多地，具有球囊扩张和支架的血管内治疗正在使用症状的快速解决。 ［58，59］

    有关更多信息，请参见上腔静脉综合征．

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    病因

    许多因素，往往结合在一起，促成深静脉血栓形成(DVT)。这些可分为获得性(如药物治疗、疾病)或先天性(如解剖变异、酶缺乏、突变)。一个有用的分类可能是急性和慢性疾病，因为这种区别影响抗凝治疗的时间。

    深静脉血栓的常见原因是由于固定或中心静脉阻塞导致静脉淤滞增加。静止可以是短暂的，就像横贯大陆的飞机飞行或在飞行中全身麻醉．因此，危险因素包括肥胖，药物，妊娠，创伤，恶性和遗传条件。 ［60］它也可以延长，如在骨盆、臀部或脊柱手术住院期间，或由于中风或截瘫。在这种情况下，如果出现深静脉血栓，需要进行监测、预防和治疗。 ［61，62］

    由于血液黏度增加或中心静脉压增加而导致血流量减少

    血液黏度增加可使静脉血流量减少。这种变化可能是由于真性红血球症或血小板增多症中血液中的细胞成分增加或脱水引起的液体成分减少。

    中心静脉压力的增加，无论是机械性的还是功能性的，都可能减少腿部静脉的流量。肿瘤、妊娠、狭窄或先天性异常对髂静脉或下腔静脉的占位效应增加流出阻力。

    导致静脉停滞的解剖变异

    导致下腔静脉或髂静脉缩小或缺失的解剖变异可能导致静脉停滞。在髂腔静脉血栓形成中，60-80%的患者发现了潜在的解剖因素。最著名的异常是在右髂总动脉解剖交叉处压迫左髂总静脉。正常情况下，静脉在右髂总动脉下经过。

    在一些个体中，这种解剖结构导致左髂静脉受压，并可能导致带状或网状形成，随后的停滞和左腿深静脉血栓。其原因尚不清楚。髂静脉受压也被称为May-Thurner综合征或Cockett综合征。

    下腔静脉变型并不常见。异常发展是最常见的发现和诊断横断面影像或静脉造影。下腔静脉的胚胎演化是由成对的基上静脉和基下静脉的增大或萎缩引起的。异常的胚胎发育可能导致正常腔静脉的缺失。这些变化可能会增加症状的风险，因为小口径血管可能最容易阻塞。在年龄小于50岁的深静脉血栓形成患者中，腔静脉畸形的发生率高达5%。 ［63］

    双下腔静脉或重复下腔静脉是由于左动脉弓上静脉部分没有萎缩，导致主动脉左侧结构重复。常见的形式是部分成对的下腔静脉，连接左髂总静脉和左肾静脉。当下腔静脉中断(如放置过滤器)时，必须考虑这些替代路径。作为替代，下腔静脉可能不会形成。血液流动最常见的替代途径是通过奇静脉，它扩大来补偿。如果髂静脉和奇静脉的通道存在静脉狭窄，反压可导致不足、停滞或血栓形成。 ［64］

    在罕见的病例中，下腔静脉和奇静脉都没有发育，髂静脉通过髂内支静脉引流至痔疮静脉，肠系膜上静脉引流至肝门静脉。肝静脉引流至心房通畅。由于这一途径涉及小的痔疮血管，这些静脉血栓形成可导致严重急性肿胀的腿。

    下腔静脉血栓形成是一种罕见的现象，除非存在下腔静脉过滤器并阻止下腔静脉中的大栓子，从而导致血栓的阻塞和扩展，否则下腔静脉血栓形成是下肢深静脉血栓形成的不同寻常的结果。腔静脉血栓形成的常见原因包括肿瘤累及肾脏或肝脏，肿瘤侵犯下腔静脉，外源性肿块压迫下腔静脉，以及腹膜后纤维化。 ［65，66］

    静脉机械性损伤

    静脉壁的机械损伤似乎为静脉血栓形成提供了额外的刺激。伴有股静脉操作的髋关节置换术患者属于高危人群，不能用固定来解释，57%的血栓起源于受影响的股静脉，而不是通常的小腿瘀血部位。 ［67］内皮损伤可以通过刺激组织因子，von Willebrand因子和纤维菌蛋白的产生来转化通常的抗血栓形成内皮细胞以变为癌细胞。

    损伤可能是明显的，如创伤、外科干预或医源性损伤，但也可能是不明显的，如远端深静脉血栓形成(可能无症状)或轻微(被遗忘)创伤。既往深静脉血栓是进一步深静脉血栓形成的主要危险因素。在急性尿路或呼吸道感染的情况下，深静脉血栓的发生率增加可能是由于炎症引起的内皮功能改变。

    根据包含29,503名患者的64项研究的Meta分析结果，与中央静脉导管（CVC）相比，外围插入的中央导管（PICC）可能对DVT的风险增加了障碍。 ［68，69］这是迄今为止发表的关于PICCs相关静脉血栓栓塞(VTE)发生率、模式和风险的最大综述;然而，由于没有任何已发表的随机试验，研究结果受到限制。

    与cvc相比，PICCs与DVT风险增加相关(优势比[OR]， 2.55;但不是肺栓塞(没有事件)。 ［69］与患有癌症的患者（13.91％）和患者（6.67％），PICC相关DVT的频率最高。

    深静脉血栓形成的常见危险因素

    危险因素的存在在评估DVT的前测概率中起着重要的作用。此外，短暂的危险因素允许短期抗凝成功，而特发性深静脉血栓或慢性或持续性危险因素需要长期治疗。

    MEDENOX研究评估了1102例急性疾病、固定住院的普通内科患者，多因素logistic回归分析发现，以下因素与静脉血栓栓塞风险的增加显著且独立相关，其中大多数为无症状，通过双下肢静脉造影诊断 ［70］：

    • 急性传染病的存在

    • 年龄大于75岁

    • 癌症

    • 既往静脉血栓栓塞病史

    最常见的危险因素是肥胖、静脉血栓栓塞、恶性肿瘤、手术和行动不便。每一种都存在于20-30%的患者中。住院和疗养院患者通常有几个危险因素，占所有DVT的一半(发病率为每100人1例)。 ［46，71］肥胖似乎还似乎增加了抗凝凝血剂复合物浓缩物在颅内出血中的抗凝逆转失败的风险。 ［72］

    唯一最有力的危险标志仍然是深静脉血栓既往史，多达25%的急性静脉血栓发生在这类患者中。 ［73］病理学上，在新的急性血栓标本中经常可以看到以前血栓的残余。然而，复发性血栓形成实际上可能是原发性高凝状态的结果。凝血级联中的异常是凝血级联中离散基因突变的直接结果。蛋白C、蛋白S或抗凝血酶III缺乏约占所有DVT病例的5-10%。 ［74］

    年龄作为静脉血栓形成的独立危险因素已经得到了很好的研究。虽然从30岁到80岁的发病率增加了30倍，但其影响似乎是多因素的，老年人比40岁以下的人出现更多的血栓形成危险因素。 ［73，75］静脉停滞，如在固定病人和瘫痪肢体中看到的，也有助于静脉血栓形成的发展。尸检研究表明卧床休息时间与静脉血栓形成的发生率是一致的，在这些研究中，15%的患者在卧床休息7天内死亡，而在12周后死亡的患者中，死亡人数超过80%。 ［20.］在中风患者中，53%的瘫痪肢体存在DVT，而在未受影响的一侧只有7%。 ［76］

    在静脉血栓形成的患者中，恶性肿瘤的比例高达30%。 ［73，77］血栓形成机制涉及异常凝血，这证明了90％的癌症患者有一些异常凝血因子。 ［78］化疗可通过影响血管内皮、凝血级联和肿瘤细胞溶解而增加静脉血栓形成的风险。在那些接受较长疗程治疗的乳腺癌患者中，发病率已显示增加，从12周治疗的4.9%增加到36周治疗的8.8%。 ［79］此外，恶性肿瘤的外科手术有29%并发DVT。 ［80］

    术后静脉血栓形成取决于多种患者因素，包括所进行的手术类型。如果不采取预防措施，一般外科手术的DVT发生率通常约为20%，而骨科髋关节手术的发生率可高达50%。 ［81］骨科疾病和疾病的性质、创伤、手术修复或置换髋关节和膝关节易使患者发生静脉血栓栓塞病。这些并发症是可预测的，是各种疾病状态下自然平衡机制改变的结果。 ［82］有关更多信息，请参见预防深静脉血栓形成．

    基于放射性标记的纤维蛋白原，大约一半的下肢血栓发育术中。 ［83］围手术期固定、凝血异常和静脉损伤均可导致手术静脉血栓形成。

    遗传因素

    血液凝血级联中的基因突变是静脉血栓形成的最高风险。在30%的特发性静脉血栓患者中可发现遗传性血栓形成。凝血抑制剂抗凝血酶、蛋白C和蛋白S的主要缺陷与所有血栓事件的5-10%相关。 ［84，85，86］改变的凝血酶原蛋白包括因子V、因子VIII、因子IX、因子XI和凝血酶原。最近也有关于促凝因子对完整抗凝系统的耐药性的报道，发现因子V Leiden突变，占DVT患者的10-65%。 ［87］在静脉停滞的情况下，这些因素被允许在发生机械血管损伤的容易血栓形成的部位积累，刺激内皮细胞成为血栓形成前细胞。 ［88］

    Leiden是一种突变，导致因子Va的一种形式，它能抵抗活化蛋白C的降解，导致高凝状态。它的重要性在于美国人口中5%的患病率以及与静脉血栓栓塞风险增加3- 6倍的关联。抗磷脂综合征被认为是一种免疫系统紊乱，其中抗磷脂抗体(心磷脂或狼疮抗凝抗体)与高凝综合征相关。虽然不是正常的血液成分，抗磷脂抗体可能是无症状的。在2%的人群中存在，它可能与感染或某些药物(包括抗生素、可卡因、肼嗪、普鲁卡因酰胺和奎宁)的使用有关。 ［85］

    这些基因缺陷的检测通常不进行患者复发静脉血栓形成，因为治疗仍有症状。对于大多数有这些遗传缺陷的患者，在没有其他可确定病因的情况下，复发性深静脉血栓形成后，建议使用华法林或低分子肝素(LMWH)终身抗凝治疗。复发DVT的风险增加了1.4-2倍，最常见的遗传多态性使个体易患DVT。然而，低发生率的因子V莱顿和凝血酶原G20210A可能不需要积极的预防。因此，基因检测可能要等到第二次发生时才有必要。 ［89］

    其他可引起高凝的情况

    其他疾病和状态可导致患者高凝，而无其他潜在DVT风险。它们可使患者易患深静脉血栓，尽管它们是否能导致深静脉血栓而不存在内在的高凝状态尚不明确。症状包括恶性肿瘤、脱水和药物(如雌激素)的使用。急性高凝状态也会发生，如由感染或肝素诱导的血小板减少引起的弥散性血管内凝血病(DIC)。 ［90］

    风险因素总结

    风险因素总结如下:

    • 年龄

    • 固定超过3天

    • 怀孕和产后

    • 前4周大手术

    • 前4周有长时间的飞机或汽车旅行(>4小时)

    • 癌症

    • 以前的深静脉血栓形成

    • 中风

    • 急性心肌梗死(AMI)

    • 充血性心力衰竭(CHF)

    • 脓毒症

    • 肾病综合症

    • 溃疡性结肠炎

    • 多个创伤

    • 中枢神经系统/脊髓损伤

    • 烧伤

    • 下肢骨折

    • 系统性红斑狼疮(SLE)与狼疮抗凝剂

    • 摘要综合症

    • 高胱氨酸尿

    • 红血球增多症rubra维拉

    • 血小板增多

    • 遗传性凝血/纤溶障碍

    • 抗凝血酶III不足

    • 蛋白C缺陷

    • 蛋白S不足

    • 凝血酶原20210突变

    • 因子V莱顿

    • 纤维蛋白原异常和纤溶酶原激活障碍

    • 静脉注射药物滥用

    • 口服避孕药

    • 雌激素

    • Heparin-induced血小板减少症(打击)

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    流行病学

    深静脉血栓形成(DVT)和血栓栓塞仍然是卧床或住院患者以及一般健康个体发病率和死亡率的常见原因。深静脉血栓的确切发生率是未知的，因为大多数研究受到临床诊断固有的不准确性的限制。现有数据可能低估了深静脉血栓的真实发病率，表明每年每10万人中约有80例发生。大约每20人中就有1人在他或她的一生中患上深静脉血栓。在美国，每年大约有60万人因深静脉血栓住院治疗。

    在老年人中，发病率增加4倍。静脉血栓栓塞(VTE)住院病死率为12%，在老年人中上升到21%。在住院患者中，静脉血栓形成的发生率相当高，在20-70%之间。下肢静脉溃疡和静脉功能不全是DVT的长期并发症，影响整个人群的0.5%。根据这些数据推断，多达500万人有静脉停滞和不同程度的静脉功能不全。

    深静脉血栓形成的年龄分布

    深静脉血栓形成通常影响40岁以上的人。无论男女，静脉血栓栓塞的发病率均随年龄增长而增加。年龄标准化的首次静脉血栓栓塞发生率为1.92 / 1000人年。

    按性别划分的深静脉血栓形成患病率

    雄性与女性比例为1.2：1，表明雄性风险更高，比女性更高。

    不同种族深静脉血栓形成的患病率

    从人口学角度来看，亚洲和西班牙裔人群患静脉血栓栓塞的风险较低，而白人和黑人的风险较高(2.5-4倍)。

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    预后

    大多数深静脉血栓形成(DVT)是隐匿性的，通常自行消退，无并发症。深静脉血栓形成的主要长期发病率是血栓后综合征(PTS)，约四分之一的症状性近端深静脉血栓形成的病例伴有这种并发症;大多数病例发生在两年内。

    深静脉血栓导致的死亡是由大量肺栓塞(PE)美国每年有多达30万人死于这种疾病。 ［1］PE是预防医院内死亡率的主要原因。纵向调查血栓栓塞病因（LITE）的组合数据来自两个预期队列研究，社区（ARIC）的动脉粥样硬化风险和心血管健康研究（CHS）确定了45岁或45岁的21,680名参与者的症状DVT和肺栓塞的发病率年龄较大的谁持续7 7岁。 ［91］

    血栓栓塞和复发性血栓栓塞是炎症性肠病的严重并发症。 ［92］在一项由84例炎症性疾病和血栓栓塞史患者组成的研究中，其中30%为复发性血栓栓塞，70例(83%)发生静脉血栓栓塞(其中40%为DVT, 23%为PE)。 ［92］

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