Hyperosmolar高血糖状态

更新时间:2021年1月05日
  • 作者:Dipa Avichal,DO;主编:George T Griffing,医学博士更多的...
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概述

实践要点

HyperosmolarHyperβ(HHS)是糖尿病(DM)患者发生的两种严重代谢紊乱之一。 [1.]这是一种威胁危及生命的紧急情况,虽然比其对应物较少,但糖尿病酮症病症(DKA)的死亡率较高,死亡率高达5-10%。(参见流行病学。)HHS以前称为Hyperosmolar Hyper血糖Noncrotic Coma(HHNC);然而,术语发生了变化,因为昏迷的患者患者少于HHS。 [2.,3.,4.]

HHS最常见于2型DM的患者中,他们具有一些伴随的疾病,导致液体摄入量降低,例如,在老年人制度化的人中,随着渴望感知和饮用水的能力降低。 [5.]感染是最常见的既往疾病,但许多其他疾病,如中风或心肌梗死,都可能导致这种状态。 [5.]一旦HHS开发,可能难以识别或将其区分离出来的前一种疾病。(见病因。)

HHS以高血糖、高渗压和脱水为特征,无明显酮症酸中毒。大多数患者表现为严重脱水和局灶性或全身性神经功能缺损。 [2.,6.,7.]HHS和DKA重叠的临床特征,同时观察到最多三分之一的情况。

Hypermolar高血糖状态的迹象和症状

与HHS相关的生命身份包括以下内容:

  • 心动过速
  • 直向血压降低
  • 低血压
  • tachypnea.
  • 热疗,如果存在感染

与HHS相关的体力检验和标志包括以下内容:

  • 改变精神状态,混乱
  • 昏睡
  • 外表
  • 干粘膜
  • 凹陷的眼睛
  • 皮肤减少
  • 可怜的毛细血管补充
  • 弱线脉冲
  • 无汗
  • 尿量减少
  • 昏迷

在Hyperosmolar高血糖状态的研究

根据美国糖尿病协会发布的共识声明,HHS的诊断特征可能包括以下内容(见工作) [6.,8.]:

  • 血浆葡萄糖水平为600 mg / dl或更大
  • 有效血清渗透压为320 mOSM / kg或更大
  • 深度脱水,平均高达9升
  • 血清pH大于7.30
  • 碳酸氢盐浓度大于15 meq / l
  • 小酮尿和低缺乏酮血症
  • 意识的一些改变
  • 成像研究可以包括以下内容:
  • 胸部和腹部的射线照相 - 胸部射线照片是建议排除肺炎;如果患者患有腹痛或呕吐,则表明腹部射线照片
  • 电脑断层扫描(CT)扫描头部 - 这在许多局灶性或全球性神经系统变化中指出,以帮助排除出血式中风,硬膜上血肿,蛛网膜下腔出血,颅内脓肿和颅内肿块

所有HHS患者都需要心电图检查,因为心肌梗死(MI)和肺栓塞(PE)会加重病情。

脑脊液(CSF)细胞计数,葡萄糖,蛋白质和培养患者在急性改变意识和临床特征的急性改变中表明可能的中枢神经系统(CNS)感染。当脑膜炎或蛛网膜下腔出血被怀疑时,腰刺穿(LP)表示。如果临床上怀疑脑膜炎,请不要在等待LP完成时扣留抗生素。

管理

潜在疾病的检测和治疗至关重要。脱水和改变精神状态的标准护理是合适的,包括气道管理,静脉注射(IV)接入,晶体管理和任何常规给予昏迷患者的药物。虽然许多HHS患者单独对液体进行反应,但IV胰岛素在类似于DKA中使用的剂量,可以促进高血糖症的校正。没有伴随的剧烈液体替换使用的胰岛素增加了休克的风险。(见治疗。)

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病理生理学

正常代谢生理学

在正常的餐后状态下,胰岛素产生主要受摄入碳水化合物的血糖血液血糖血液刺激。这促进了饭后胰岛素敏感组织的葡萄糖摄取。增加的胰岛素水平抑制胰岛素释放的胰岛素释放,并且血浆胰岛素与胰高血糖素的比例变得相对较高。高胰岛素 - 胰高血糖素比具有合成代谢状态,葡萄糖作为肝脏和肌肉的糖原储存,以及脂肪细胞中的脂肪生成。穿过胰岛素敏感组织细胞膜葡萄糖的胰岛素依赖性运输也将钾转化为这些细胞。膳食期间的高胰岛素到胰高血糖素比也有利于肌肉的氨基酸摄取。

在膳食之间,胰岛素分泌减少,胰岛素介导的胰岛素抑制在胰岛中的抑制作用。胰高血糖素水平升高等离子体。由此产生的低血浆胰岛素 - 胰高血糖素比利用分解代谢状态,肝脏和肌肉和肝脏的糖原和肝脏的粒细胞分解;这两种方法都将血浆葡萄糖浓度保持在正常范围内。胰岛素 - 胰高血糖素比的落下也有利于肝脏脂解和形成酮体的形成。

无论胰岛素对胰高血糖素比如何,身体的几个组织使用葡萄糖。这些胰岛素无关的组织包括脑和肾脏。

胰岛素抵抗

对胰岛素的抗性最常是由肥胖引起的,但也在众多的环境中看到,包括但不限于身体对妊娠,压力,一些药物,疾病和一些遗传疾病的反应。增加反应性激素的任何病症或药物 - 例如四个主要的肾上腺素,即肾上腺素,胰高血糖素,生长激素和皮质醇 - 可导致胰岛素抵抗力。当对准激素作为治疗时,这些激素在急性疾病(例如,主要感染,心肌梗塞π或胰腺炎或多次伤害)中增加(例如,手术,主要精神病疾病或多次损伤)的水平(例如,,糖皮质激素药物),并且由于它们的过度生产(例如,在缓冲综合征或棘手症中)。通常,肠外营养和施用一些药物(特别是,Tretinoin,抗逆转录毒病毒,抗精神病药, [9,10.]和免疫抑制剂,例如环孢菌素)也引起胰岛素抗性。一些原因仍然明白,如丙型肝炎患者胰岛素抵抗的常见发现中。

类型2 DM.

2 DM的特征在于胰岛素抗性胰岛素缺乏。最初,在2 dm型的演变期间,外周组织存在胰岛素抵抗力。这导致β-胰岛细胞通过Hypersecreting胰岛素补偿。随着时间的推移,Beta-islet细胞开始分解并失败,导致葡萄糖不耐受。(胰腺中的β细胞功能的程度决定了2 DM的人中高血糖症的量。 [11.])由于葡萄糖对胰岛β细胞的毒性作用,由此导致的血糖浓度升高导致胰岛β细胞胰岛素释放进一步受损。在这种胰岛素作用不足的情况下,血糖浓度升高的幅度也部分取决于水合水平和口服碳水化合物(或葡萄糖)负荷。

HHS.

HHS的基本潜在机制是有效循环胰岛素的相对减少,伴随着反应激素的伴随着升高。 [2.,6.]与DKA患者不同,大多数HHS患者都不会产生显着的酮症症。胰岛素仍然足以抑制脂解和酮发生但不足以预防高血糖的量。过氧性本身也可能降低脂肪分解,限制可用于酮发生的游离脂肪酸的量 [7.].

在正常情况下,肾脏过滤的所有葡萄糖都被重新吸收。当血糖水平达到约180mg / dL时,从管状内腔近端管状输送到肾间隙中变得饱和,并且不再可能进一步葡萄糖重吸收。残留在肾小管中的葡萄糖继续行驶,并将尿液,尿液,携带水和电解质传入到远端肾上。渗透性Diulesis结果,导致总体水的减少。Diuresis还导致电解质丧失,例如钠和钾。由于循环体积的损失,葡萄糖浓度增加。在胰岛素稳态状态下,通过持续的葡糖来发生和无法透明葡萄糖加剧高血糖。 [2.,6.,7.]由于循环水量损失,由于过氧化性和利尿,HHS的患者可具有高达9L的水缺损。

血浆的高渗压触发抗利尿激素的释放,通过肾脏集合管重新吸收水分,从而改善肾失水。高渗压刺激口渴,这一防御机制可能对依赖他人护理的患者不利,如住院老人。在HHS存在的情况下,如果口服水不能弥补肾失水,脱水会导致低血容量。

通过加速水分损失的任何方法可以加速显微多种状体和低血压的发展,例如腹泻或严重灼伤。在一个严重脱水的脱水和高摩托的状态下,低血压导致肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮体系大量刺激,最终肾关闭。寡核桃尿尿尿失在肾脏中进一步排泄葡萄糖,从而节省循环体积但加剧高血糖。低血压也导致组织灌注受损。当严重电解质干扰与低血压相关时,昏迷是这种高血糖过程的结束阶段。

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病因学

HHS最常发生在患有2型DM的患者中,他们具有一些伴随的疾病,导致液体摄入量降低。风险最多的人口由老年人或长期生病组成,在许多情况下,人们在许多情况下减少了渴望或有限的自由进入水。通常,任何易于脱水或降低胰岛素活性的疾病可能导致HHS。急性发热疾病,包括感染,占HHS病例的最大比例。前面或常规感染(特别是肺炎或泌尿道感染[UTI] [2.])是最常见的原因,但在许多患者中,伴随的疾病是不可识别的。

考虑到HHS的患者的治疗时,迫切需要评估和解决药物的任何急性疾病或贡献。

对任何急性疾病的压力反应往往会增加有利于葡萄糖水平升高的反应性激素。除感染外,这种急性条件的实例如下:

  • 中风
  • 颅内出血
  • 沉默的mi - 考虑所有HHS患者的MI,直到它被排除在外
  • 肺栓塞(PE)
  • 急性胰腺炎

患有肾功能障碍,充血性心力衰竭(CHF)或两者的患者处于增加风险。

提高血清葡萄糖水平,抑制胰岛素或引起脱水的药物可能有助于HHS的发育。例子包括以下内容:

  • 酒精和可卡因
  • 麻醉
  • 抗心律失常(例如,伯纳西和普萘洛尔)
  • 抗糖尿病药物(钠 - 葡萄糖Cot转储-2 [SGLT-2]抑制剂)
  • 抗癫痫药(例如,苯妥林)
  • 抗高血压性(例如,钙通道阻滞剂和二氧嗪)
  • 抗精神病药(例如,氯丙嗪,氯氮平,奥氮翼,锂,蓖麻,硫代酮) [9,10.]
  • l-芦笋
  • Beta受阻者
  • 皮质类固醇
  • 利尿剂(如噻嗪类、环类利尿剂)
  • 组胺受体阻滞剂(例如,西咪替丁)
  • 免疫抑制剂(干扰素,蛋白酶抑制剂)
  • 他汀类药物

与口腔低糖可生育或胰岛素治疗的不合规可能导致HHS。

服用含有葡萄糖的全肠胃外营养溶液和液体的患者也存在HHS的风险。具有脂肪补充剂的肠外营养可能导致血液胰岛素抵抗和高血糖血症与预期的葡萄糖在制备中的预期。

与HHS相关的其他条件和疾病包括:

  • acromegaly.
  • 烧伤
  • 脑血管事故
  • 缓冲综合征(例如,内源性,外源,异位)
  • 腹膜透析
  • 胃肠道(GI)出血
  • 心脏病
  • 体温过低
  • 肠梗阻
  • 智力残疾
  • 肠系膜血栓形成
  • 抗精神病药恶性综合征
  • 慢性胰腺炎
  • 横纹肌溶解
  • 败血症
  • 软骨血肿
  • 手术(特别是心脏手术)
  • 甲状腺毒病
  • 创伤

老年人虐待并且疏忽也可能有助于不水水合作可。

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流行病学

美国统计数据

HHS的确切发病率尚不清楚,因为尚未进行对HHS的基于人口的研究。据估计,出于所有原发性糖尿病医院入学,少于1%的人是为HHS。 [12.,13.]随着2 DM类型的患病率增加,HHS的发生率也可能增加。 [2.]

Agrawal等人的回顾性队列研究了390个儿科高血糖紧急情况,导致住院治疗确定了13.8%的录取涉及DKA和HHS的组合,而单独只有0.8%涉及HHS。 [14.]

与年龄有关的人口统计

HHS患者的平均年龄为60岁(大部分发布系列57-69岁) [2.,7.,15.].这对比DKA的平均年龄是在生命的第四十年的早期。HHS也可能发生在年轻人中。作为肥胖率和儿童的2 dm增加,可能在这个人口中的HHS发病率 [16.,17.,18.].

如上所述,老年人,慢性病和制度化的人群正在增加HHS的风险。可防止适当水合的任何生命情况或合并症,包括例如不动,年龄,衰弱,痴呆,搅动,渴望呼吸反应受损,限制使用,抑制使用,使这些患者面临风险。

与性关系有关的人口统计学

在大多数公开的HHS中没有注意到性偏好。然而,一些数据表明,女性的患病率略高于男性。在美国国家医院出院调查(见下文),1989年至1991年间从医院出院的3700人是男性,7100人是女性。

与种族相关人口统计学

非裔美国人、西班牙裔美国人和土著美国人受卫生保健服务的影响不成比例。这可能是由于这些人群中2型糖尿病患病率增加所致。 [2.]在美国国家医院出院调查10,800医院出院,1989年至1991年间HHS,有6300名白色患者和2900名非洲裔美国患者;排放的其余部分是其他种族或未知种族的人。 [2.]

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预后

HHS的总体死亡率估计为5-20% [5.]通常是由于导致高血糖危机的潜在疾病。对于老年患者和患者发现,昏迷和低血压的患者更严重。与DKA的死亡率相反,估计约为1-5%。 [19.]在儿童中,来自HHS并发症的死亡率似乎高于DKA的死亡率,但据报道少量案件允许准确计算儿科死亡率。

Kao等人发现,在糖尿病的非糖尿病患者中,那些患有高血糖危机事件(HHS或DKA)的死亡危害比率高于没有此类发作的患者的4倍。 [20.]

Issa等人的研究表明,大约3%的成年患者患有急性失代偿糖尿病(特别是DKA或HHS)的医院接受过医院的患者在入住期间经历了非ST段升高的心肌梗死(NSTemi)。此外,与没有遭受NSTemi的失代偿糖尿病的人,Nstemi患者的患者被发现患有60%的母性死亡率增加了60%。NSTemi患者的卒中发生率,急性肾脏损伤和输血和医院住院的长度也更大。 [21.]

Schaapveld-davis等的回顾性研究表明,在为DKA或HHS治疗的患者中,患有末期肾病(ESRD)的患者具有更大的葡萄糖事件(特别是低血糖或葡萄糖的降低)的可能性更大的可能性mg / dl / h)比肾功能正常的患者,具有eSRD患者的此类事件的可能性比例为8.27。根据调查人员,证据表明,累积胰岛素剂量可能需要在DKA和HHS患者中减少ESRD。 [22.]

Pasquel等人的一项研究表明,合并DKA和HHS的患者比单独患有这两种疾病的患者有更大的住院死亡风险。该报告涉及1211名患者,发现合并DKA/HHS患者的住院死亡率为8%,而单纯HHS或DKA患者的住院死亡率分别为5%和3%。 [23.]

涉及六名患者的陈曦,基于医院的医院的观察案例系列,表明,患有糖尿病患者2019年(Covid-19)的糖尿病患者患有DKA和HHS组合的风险更大。死亡率为67%(四名患者),死亡率风险与西班牙裔民族,严重酸中毒和多种合并症相关。 [24.]

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患者教育

HHS的事先发作,将患者放置有进一步发作的风险。由于血糖控制和脱水较差,糖尿病教育对预防HHS的复发至关重要。

患者及其家庭和护理人员的教育对于增加对糖尿病和适当的治疗和行为的理解至关重要,以及他们监测和控制患者病症的能力,并认识到即将发生严重疾病的警告迹象。教学应来自各种来源,包括提供商,护士和认证教育者(住院患者和门诊)。如果有的话,经过认证的糖尿病教育者应指导所有患者对病人的管理,并对自我照顾提供彻底的审查。访问护士的家庭评估可能有助于确定限制对水充分获得的因素,并识别药物不合规。

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