实践要点
在出血性中风中，出血直接进入脑实质。通常的机制被认为是慢性高血压损伤的脑内小动脉渗漏。术语脑出血和出血中风中的术语在本文中可互换使用，并且被认为是缺血性中风的出血转化的单独实体。请看下面的图片。
对一名60岁男性的大脑进行轴位非对比计算机断层扫描，该男性有急性左侧无力发作史。右侧豆状核内可见两个脑出血区域，周围水肿，相邻皮质沟和右侧外侧裂消失。右侧脑室额角出现肿块效应，出血扩展至脑室内。
看到急性中风，关键图像幻灯片，了解发生率、演示、干预和其他资源的更多信息。
另外，见眩晕:5个基于案例的诊断谜题幻灯片以帮助识别眩晕案例中的诊断线索。
迹象和症状
脑出血患者比缺血性中风患者更有可能出现头痛、精神状态改变、癫痫发作、恶心呕吐和/或明显高血压。即便如此，这些发现都不能可靠区分出血性和缺血性中风。
局灶性神经赤字
类型赤字取决于大脑所涉及的领域。如果主导（通常为左侧）半球涉及由下列的综合征可导致：
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右偏瘫
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对hemisensory损失
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留下凝视偏好
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右视野切割
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失语症
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忽视(典型)
如果涉及Nondominant（通常是右侧）半球，则可能导致以下组成的综合症：
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左偏瘫
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左半感觉丧失
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正确的凝视偏好
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左视野切
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诊断
实验室检查应包括全血计数（CBC）、代谢组，尤其是接受抗凝血剂凝血研究的患者（即凝血酶原时间或国际标准化比值[INR]和活化部分凝血活酶时间）。 [1]
脑成像是评估疑似出血性卒中的关键步骤，必须在紧急情况下获得。脑成像有助于诊断出血，并可识别脑室出血、脑水肿或脑积水等并发症。无论是非对比计算机断层扫描（NCCT）还是磁共振成像（MRI）都是选择的方式。
看到余处更多的细节。
管理
急性脑出血患者的治疗和管理取决于出血的原因和严重程度。基本寿命支持，以及对出血，癫痫发作，血压（BP）和颅内压的控制都是至关重要的。治疗急性卒中的药物包括以下内容：
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抗惊厥药 - 防止癫痫发作复发
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抗高血压剂 - 降低心脏病的BP和其他危险因素
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渗透性利尿剂 - 为了降低颅内压蛛网膜下腔
出血性中风的一种潜在治疗方法是手术清除血肿。然而，手术治疗幕上颅内出血的作用仍然存在争议。发表的研究结果相互矛盾。
使用弹簧圈栓塞，作为替代手术夹闭血管内治疗，已经越来越多地以极大的成功使用，虽然争论仍然存在在其治疗是最终优异。
背景
出血性卒中不如缺血性卒中（即血栓形成或栓塞引起的中风）;流行病学研究表明，只有8-18％的中风是出血性的。 [2]然而，出血性卒中的死亡率高于缺血性卒中 [3.]
出血性中风的患者可能存在与缺血性卒中相似的局灶性神经系统缺陷，但往往比缺血性卒中的患者更为不重。然而，虽然脑内出血的患者更有可能具有头痛，改变精神状态，癫痫发作，恶心和呕吐和/或显着的高血压。
脑成像是在怀疑出血性中风的评价的关键步骤，必须出射的基础上（见下面的图）上获得的。脑成像在不包括缺血性中风助剂，并且它可以识别出血性中风的并发症，例如脑室内出血，脑水肿，脑积水和。任一非增强计算机断层摄影（NCCT）扫描或磁共振成像（MRI）是首选的方式。有关更多信息，请参阅急诊医学中的缺血性中风. （请参见检查。）
对一名60岁男性的大脑进行轴位非对比计算机断层扫描，该男性有急性左侧无力发作史。右侧豆状核内可见两个脑出血区域，周围水肿，相邻皮质沟和右侧外侧裂消失。右侧脑室额角出现肿块效应，出血扩展至脑室内。
解剖学
脑血管动脉解剖和动脉提供的大脑区域的知识有助于确定急性中风涉及哪些血管。不符合血管分布的非典型模式可能提示另一种诊断，如静脉梗死。
脑半球由3个成对的主要动脉提供：前，中间和后脑动脉。前部和中脑动脉负责前循环，并从Supraclinoid内部颈动脉出现。后脑动脉出现来自基底动脉并形成后循环，这也提供了丘脑，脑干和小脑。下面的图像中的血管造影展示了循环中涉及出血式中风的一些部分。
左侧颈内动脉选择性注射的脑血管造影正位图显示前循环。大脑前动脉由前交通动脉近端A1段和远端A2段组成。大脑中动脉可分为4个节段:M1(水平节段)延伸至脑岛叶并发出外侧纹状体分支，M2(岛叶节段)，M3(盖支)，M4(半球外侧凸的远端皮层分支)。
脑血管造影的横向视图显示了前脑动脉（ACA）和Sylvian三角形的分支。已经描述了钝化动脉，以前对前部通信动脉或远端到ACA的胼umarganc分支的来源的远端。ACA的节段性解剖描述如下：（1）A1段从内部颈动脉（ICA）分叉向前连通动脉延伸，（2）A2延伸到讲台的交界处和正文的毒品胼um，（3）A3延伸到胼call体的弯曲，（4）a4和a5延伸到呼叫体上方和脾脏的上部。Sylvian三角形覆盖中间脑动脉的电动分支，顶端代表Sylvian点。
右侧椎动脉血管造影的前排投影显示了后循环。椎动脉加入形成基底动脉。从远端椎动脉出现后劣质小脑动脉（PICA）。从近端基底动脉出现前劣质小脑动脉（AICA）。在其分叉进入后脑动脉之前，上部小脑动脉（SCA）在基底动脉向远端出现。
病理生理学
在脑出血中，出血直接进入脑实质。通常的机制被认为是慢性高血压损伤的脑内小动脉渗漏。其他机制包括出血素质、医源性抗凝、脑淀粉样变和可卡因滥用。
脑出血对大脑中某些部位具有偏好，包括丘脑，腐败，小脑和脑干。除了通过出血损伤的大脑的面积外，周围的大脑可能因血肿的质量效应产生的压力而受损。可能发生颅内压的一般增加。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血（SAH）对大脑的病理作用是多焦点的。SAH导致颅内压升高并损害脑自身造成。这些效果可以组合与急性血管收缩，微血管血小板聚集和微血管灌注丧失，导致血流和脑缺血的深刻降低。 [4]请参阅下面的图像。
在一个71岁的男子中迅速进行非共同计算断层扫描（CT）扫描，伴随着严重头痛的急性发作，并且经历了需要插管的快速神经系统劣化。Noncontrast CT扫描（左图像）在基底岩浆和Sylvian裂缝中说明了弥漫性，高密度蛛网膜膜瘤出血。灰白色差异的漫反射损失。流体衰减的反转恢复（Flair）图像（右）在整个皮质舒尔菌和基底岩石中以及在心室的依赖部分中表现出高信号。Flair对急性蛛网膜下腔出血具有高敏感性;抑制高脑脊液信号有助于使蛛网膜下腔出血更显着，而不是常规磁共振成像序列。
在71岁的男子中进行了计算的断层血管造影检查和随后的脑血管造影，所述人为严重头痛的急性发作并进行了快速的神经系统恶化。鉴定多个动脉瘤，包括在内部颈动脉注射的该侧视图中看到的前脑和后沟通动脉的交界处的9mm动脉瘤。进行气球辅助线圈栓塞。
病因
卒中的病因多种多样，但可大致分为缺血性卒中和出血性卒中。大约80-87%的中风是由血栓或栓塞性脑血管阻塞引起的缺血性梗死。脑内出血占其余中风的大部分，少数由动脉瘤性蛛网膜下腔出血引起。 [5，6，7，8]
在20-40%的缺血性梗死患者中，急性发作后1周内可发生出血性转化。 [9，10.]
不同类型中风之间的区别是卒中患者初始次数的重要组成部分，因为每种疾病的后续管理都会大得多。
风险因素
随着以下因素增加出血性卒中的风险：
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先进的时代
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高血压（最多60％的病例）
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以前的中风历史
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酒精滥用
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非法使用药物（如可卡因，其他拟交感神经药）
出血性卒中的原因包括以下内容 [8，9，11.，12.，13.]：
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高血压
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脑淀粉样症状
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凝血障碍
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抗凝血治疗
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急性心肌梗死（MI）或急性缺血性卒中的溶栓治疗（可引起原子病性出血性转化）
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动静脉畸形（AVM），动脉瘤和其他血管畸形（静脉和海绵状血管瘤）
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血管炎
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颅内肿瘤
高血压
原发性出血性中风(脑出血)最常见的病因是高血压。至少三分之二的原发性脑实质出血患者被报道有高血压病史或新诊断高血压。高血压小血管疾病是由微小的脂质透明质动脉瘤破裂导致实质内出血。典型的部位包括基底神经节、丘脑、小脑和脑桥。
淀粉样变
脑淀粉样变性影响是老年人的人，可能导致高达10％的脑内出血。很少，脑淀粉样血管病可以是由淀粉样蛋白前体蛋白质中的突变引起的，并且以常染色体显性方式遗传。
凝血障碍
凝血功能障碍可能是后天的或遗传的。肝病可导致出血。遗传性凝血障碍，如凝血因子VII、VIII、IX、X和XIII缺乏症容易导致大出血，所有这些障碍中都出现了颅内出血。
抗凝血治疗
抗凝血治疗特别可能增加患者的出血风险，患者效率低下。Warfarin新陈代谢受到多态性的影响CYP2C9基因。已经描述了三种已知的变型。CYP2C9 * 1是正常变异，并与以华法林的剂量典型响应相关联。变化* 2和* 3是华法林减少代谢效率相对常见的多态性。 [14.]
动脉畸形
许多遗传因素可能导致脑动静脉畸形，尽管动静脉畸形通常是偶发的。多态性的IL6.基因增加了许多疾病的易感性，包括AVM。遗传性出血性毛细血管扩张症（HHT），以前称为Osler-Weber-Rendu综合征，是一种常染色体显性遗传疾病，可导致血管发育不良。HHT是由基因突变引起的英格，ACVRL1或SMAD4基因。突变Smad4.也与青少年息肉病有关，因此在获得患者病史时必须考虑这一点。
HHT最常被诊断为皮肤和粘膜毛细血管扩张或鼻粘膜动静脉畸形导致的慢性鼻出血。此外，HHT可导致任何器官系统或血管床的动静脉畸形。胃肠道、肺部和大脑中的AVM是最令人担忧的，它们的检测是监测该病的主要手段。
胆固醇
在大约20年的时间内研究近28,000名妇女发现，具有极低水平低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）（<70mg / dL）的女性可能是出血性中风的可能性超过两倍比水平更高的女性（100-130 mg / dl）。 [15.]
动脉瘤和蛛网膜下腔出血
以蛛网膜下腔空间中最常常见的原因是颅内动脉瘤的破裂。动脉瘤是动脉的局灶性膨胀，最常遇到的颅内类型是浆果（囊状）动脉瘤。动脉瘤可能不太常见于与AVM，胶原血管疾病，多囊肾疾病，脓毒症栓塞和肿瘤相关的改变的血流动力学相关。
也可以看到腹腔脓性蛛网膜瘤出血。这种现象被认为是由毛细血管或静脉破裂产生的。它具有不太严重的临床课程，一般来说，预后更好。
莓果动脉瘤最常是分离的病变，其形成由血液动力学应力和血管壁中获取或先天性虚弱的组合产生。囊状动脉瘤通常在血管分叉处发生，在前循环中发生超过90％。常用网站包括以下内容：
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前沟通动脉和前脑动脉的结 - 最常见的是中脑动脉（MCA）分叉
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颈上动脉位于后交通动脉的起点
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内部颈动脉的分叉（ICA）
动脉瘤的遗传原因
颅内动脉瘤可能由遗传性疾病引起。虽然很少见，但有几个家族被描述为以常染色体显性遗传方式遗传颅内动脉瘤。许多基因都被归类为anib.基因与这种易感相关。目前，ANIB1通过ANIB11已知。
常染色体显性多囊肾病（ADPKD）是颅内动脉瘤的另一个原因。具有ADPKD的家庭倾向于显示出对颅内出血或无症状浆动脉瘤的表型相似性。 [16.]
Loeys-Dietz综合征（LDS）由颅面畸形、颅缝骨裂、明显的动脉扭曲和动脉瘤组成，并以常染色体显性遗传方式遗传。尽管颅内动脉瘤发生在所有类型的LDS中，但囊性颅内动脉瘤是LDS-IC型的一个突出特征，它是由基因突变引起的Smad3.基因。 [17.]
埃勒斯-丹洛斯综合征是一组结缔组织的遗传性疾病，以关节过度伸展和皮肤改变为特征，包括伤口愈合不良、脆弱和过度伸展。然而，Ehlers-Danlos血管型(IV型)也可导致空心内脏和大动脉(包括颅内循环动脉)自发破裂。
患有埃勒斯-丹洛斯综合征的患者也可能有轻微的面部表现，包括无叶耳朵、薄上唇和薄而尖的鼻子。远端手指可能出现过早衰老(肢衰)。在没有提示家族史的情况下，很难将埃勒斯-丹洛血管类型与其他形式的埃勒斯-丹洛血管类型区分开来。埃勒斯-丹洛斯血管型是由COL3A1基因；以常染色体显性方式遗传。
看到中风遗传和炎症机制，以及血瘀质与中风．关于代谢疾病和中风的信息可以在以下文章中找到：
缺血性中风的出血性转化
出血性转化是指温和的梗死转变为出血区域。提出的出血转化机制包括缺血损伤组织的再灌注，包括闭塞血管的再通、侧支血供应到缺血区域或血脑屏障的破坏。随着血脑屏障的破坏，红细胞从虚弱的毛细血管床渗出，产生瘀点出血或实质内血肿。 [8，9，18]（有关更多信息，请参阅脑卒中再灌注损伤．)
缺血梗死的出血性转化发生在术后2-14天内，通常在第一周内。它在心源性中风后更常见，而且更可能与更大的梗死面积有关。 [8，10.，19]出血性转化也更可能按照患者的非增强计算机断层扫描组织型纤溶酶原激活剂（tPA）的管理（CT）扫描显示低密度的区域。 [18，20，21]请看下面的图片。
左图为75岁男性，因中风入院，非对比ct扫描显示右侧大脑中动脉分布大面积梗死，呈线状出血。这些在住院第2天变得更加融合(中间图)，随着质量效应的增加和中线偏移。第6天出现大量出血转化(右侧)，并伴有左中线偏移和镰下疝。阻塞性脑积水也被注意到，伴随侧脑室扩张，可能是门孔受压所致。脑室出血也见于左侧枕角的分层。更大的梗死更容易发生出血性转化，是溶栓治疗的禁忌症之一。
流行病学
在美国发生
在美国，每年大约有795000人经历新的或复发性中风。其中约610000例为首次发作，185000例为反复中风。流行病学研究表明，美国大约87%的中风是缺血性的，10%继发于脑出血，另外3%可能继发于蛛网膜下腔出血。 [5，22]
2010年，一家中风中心的回顾性调查发现，参与研究的757名患者中，40.9%患有出血性中风。 [23]研究人员推测，改进的可用性和实施的计算机断层扫描（CT）扫描可能已经取消掩蔽了先前低估了出血式中风的实际百分比，或增加抗血小板药物和华法林的使用可能导致出血的发病率较高。或者，这种较高的速率可以代表具有神经外科能力的医疗中心的脑内出血患者的转诊偏差。
中风的发病率因年龄、性别、种族和社会经济状况而异。例如，美国心脏协会（AHA）的研究人员发现，墨西哥裔美国人、拉丁美洲人、黑人、美洲土著人、日本人和中国人的脑出血率高于白人。 [5]
Flaherty等人发现，非洲裔美国人的非洲裔美国人颅内出血风险过于归因于年轻和中年人的出血率，特别是对深层脑和脑干地点。高血压是主要的风险因素。 [24]
国际事件
根据世界卫生组织（世卫组织）的说法，每年有1500万人遭受全世界的脑卒中。其中，500万死，另外500万被永久禁用。 [25]
全球中风发病率在国家和国家之间至少有一定的差异，这表明遗传和环境因素的重要性，如发展中国家在获得医疗保健方面的差异。据报道，55岁或55岁以上人群每1000人年经年龄调整的总中风发生率在4.2至6.5之间。据报道，俄罗斯、乌克兰和日本的发病率最高。
在意大利的一项前瞻性、以人群为基础的注册研究中，颅内出血的粗发病率为每10万人36.9。以2006年欧洲人口为标准，这一比率为每10万人32.9人;以世界人口为标准，这一比率为每10万人15.9人。 [26]
总的来说，急性中风的发病率在过去几十年中不断下降，最明显的是在20世纪70-90年代，尽管近年来发病率趋势开始趋于平稳。但是，中风患者的存活率增加将增加全球对医疗系统的需求。 [8，27]
中风亚型在世界不同地区和不同种族之间也有很大差异。例如，出血性中风在某些人群中所占比例可能更高，如据报道，中国人口中高达39.4%，日本人口中高达38.7%。 [2，27]
预后
出血性卒中患者的预后取决于卒中的严重程度、出血的部位和大小。格拉斯哥低昏迷评分（GCS）评分与较差的预后和较高的死亡率相关。出现时较大的血容量也与较差的预后相关。血肿体积的增加与较差的功能预后和较高的死亡率相关。
脑出血评分是最常用的仪器，用于预测出血性中风的结果。分数计算如下：
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GCS得分3-4:2分
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GCS 5-12: 1分
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GCS得分13-15：0分
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年龄≥80岁：是的，1分;没有，0分
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幕产地：是的，1分;没有，0分
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脑出血体积≥30 cm3.：1分
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脑出血量<30厘米3.：0分
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脑室出血：是的，1分;没有，0分
在由Hemphill的等，所有患者为0的脑出血分数存活，以及所有那些得分为5例死亡的研究;30天死亡率比分稳步增长。 [28]
其他预后因素包括:
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非动脉瘤性中脑周围卒中临床病程较轻，总体预后较好
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脑室内有血与较高的死亡率有关；在一项研究中，出现脑室内血液与死亡率增加2倍以上有关
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口腔抗凝相关的脑内出血患者具有更高的死亡率和较差的功能结果
在研究中，医疗支持或发行的退出不重新播出（DNR）在住院治疗的第一天内的订单预测临床因素的差异。由于限制护理可能会对结果产生不利影响，美国心脏协会/美国中风协会（AHA / ASA）指南表明，最新的DNR订单可能在至少在住院治疗的第二个全天之前推迟。除非DNR明确说明，否则DNRS患者应给予所有其他医疗和外科治疗。 [1]
有关更多信息，请参阅冲程中的电机恢复．
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对一名60岁男性的大脑进行轴位非对比计算机断层扫描，该男性有急性左侧无力发作史。右侧豆状核内可见两个脑出血区域，周围水肿，相邻皮质沟和右侧外侧裂消失。右侧脑室额角出现肿块效应，出血扩展至脑室内。
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脑（左）的非共同计算断层扫描扫描左侧神经胶囊区域的急性出血，周围的白质支密度与促血管内水肿一致。T2加权轴向磁共振成像扫描（中间图像）再次演示出血，周围高信号水肿。冠状梯度回声图像（右）表现出与血肿有关的易感性，其具有与左尾部的明显低信号。梯度回声图像对血液产品具有高敏感性。
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左图为75岁男性，因中风入院，非对比ct扫描显示右侧大脑中动脉分布大面积梗死，呈线状出血。这些在住院第2天变得更加融合(中间图)，随着质量效应的增加和中线偏移。第6天出现大量出血转化(右侧)，并伴有左中线偏移和镰下疝。阻塞性脑积水也被注意到，伴随侧脑室扩张，可能是门孔受压所致。脑室出血也见于左侧枕角的分层。更大的梗死更容易发生出血性转化，是溶栓治疗的禁忌症之一。
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在一个71岁的男子中迅速进行非共同计算断层扫描（CT）扫描，伴随着严重头痛的急性发作，并且经历了需要插管的快速神经系统劣化。Noncontrast CT扫描（左图像）在基底岩浆和Sylvian裂缝中说明了弥漫性，高密度蛛网膜膜瘤出血。灰白色差异的漫反射损失。流体衰减的反转恢复（Flair）图像（右）在整个皮质舒尔菌和基底岩石中以及在心室的依赖部分中表现出高信号。Flair对急性蛛网膜下腔出血具有高敏感性;抑制高脑脊液信号有助于使蛛网膜下腔出血更显着，而不是常规磁共振成像序列。
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在71岁的男子中进行了计算的断层血管造影检查和随后的脑血管造影，所述人为严重头痛的急性发作并进行了快速的神经系统恶化。鉴定多个动脉瘤，包括在内部颈动脉注射的该侧视图中看到的前脑和后沟通动脉的交界处的9mm动脉瘤。进行气球辅助线圈栓塞。
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选择性注射左内部颈动脉的侧视图证明了一种通过远端的微直接电流器。来自气囊辅助线圈栓塞期间的血管造影的这种横向视图表明动脉瘤的填充显着减少。
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脑血管造影的横向视图显示了前脑动脉（ACA）和Sylvian三角形的分支。已经描述了钝化动脉，以前对前部通信动脉或远端到ACA的胼umarganc分支的来源的远端。ACA的节段性解剖描述如下：（1）A1段从内部颈动脉（ICA）分叉向前连通动脉延伸，（2）A2延伸到讲台的交界处和正文的毒品胼um，（3）A3延伸到胼call体的弯曲，（4）a4和a5延伸到呼叫体上方和脾脏的上部。Sylvian三角形覆盖中间脑动脉的电动分支，顶端代表Sylvian点。
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右侧椎动脉血管造影的前排投影显示了后循环。椎动脉加入形成基底动脉。从远端椎动脉出现后劣质小脑动脉（PICA）。从近端基底动脉出现前劣质小脑动脉（AICA）。在其分叉进入后脑动脉之前，上部小脑动脉（SCA）在基底动脉向远端出现。
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左侧颈内动脉选择性注射的脑血管造影正位图显示前循环。大脑前动脉由前交通动脉近端A1段和远端A2段组成。大脑中动脉可分为4个节段:M1(水平节段)延伸至脑岛叶并发出外侧纹状体分支，M2(岛叶节段)，M3(盖支)，M4(半球外侧凸的远端皮层分支)。
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来自一个41岁男士脑血管造影的正面视图，其中7天呈现7天，蛛网膜下腔出血来自破裂的前沟通动脉（ACA）动脉瘤（用外科剪报处理）。近端左右髋关节，左M1段和左侧丙肺内部颈动脉有显着缩小，表明血管痉挛。
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一名41岁男子的血管造影图，7天前因前交通动脉（ACA）动脉瘤破裂（经手术夹闭治疗）导致蛛网膜下腔出血。叠加的路线图图像显示了穿过左侧M1段的导线和球囊血管成形术。对左侧近端ACA和床上颈内动脉（ICA）进行血管成形术，并给予动脉内维拉帕米。治疗后右侧的随访图像显示左侧M1节段和远端ICA的分辨率，目前已被广泛应用。左侧近端ACA可见残余狭窄。
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在一个57岁的男子与蛛网膜下腔出血的家族史，谁以前成像发现有左侧远端颈内动脉（ICA）动脉瘤进行了脑血管造影。从该血管造影的侧向投影演示产生断远端床突上的后方面左ICA窄颈动脉瘤，与另外的nipplelike投影关闭动脉瘤的圆顶的下方面。还有海绵体左ICA的温和，分叶状扩张。
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在一个57岁男性左侧颈动脉动脉瘤的57岁男性中线圈栓塞后续脑血管造影。将多个线圈置于动脉瘤的顺序闭塞，包括在其劣质方面处的乳头。在动脉瘤的近端颈部上注意到少量的残余填充物，其可能随时间血栓血栓。
