实践要点
缺血性中风(见下图)的特征是大脑某个区域的血液循环突然中断，导致相应的神经功能丧失。急性缺血性中风是由血栓或栓塞性脑动脉阻塞引起的，比出血性中风更常见。
从计算机断层摄影血管造影（CTA）最大强度投影（MIP）图像显示在给右大脑中动脉（MCA）躯干（红圈），可疑用于血栓或栓塞的分支点的填充缺陷或高档狭窄。CTA是在检测large-血管狭窄和闭塞，占缺血性中风的约三分之一高度精确。
看急性中风，关键图像幻灯片，了解发生率、演示、干预和其他资源的更多信息。
体征和症状
考虑任何出现急性神经功能缺损或意识水平改变的患者中风。常见的中风症状和体征包括:
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突然发作偏瘫、单瘫或(很少)四肢瘫痪
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半义赤字
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单眼或双眼视力丧失
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视野赤字
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复视
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构音障碍
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面部下垂
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共济失调
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眩晕（很少孤立）
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眼球震颤
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失语症
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在意识水平突然下降
虽然这种症状可以单独发生，但它们更有可能组合发生。虽然恶心，呕吐，头痛和意识水平的突然变化，但无历史特征与出血性卒中没有缺血性。在出血中程度更常见。在较年轻的患者中，应引发近期创伤，凝血病，非法药物使用（特别是可卡因），偏头痛或使用口腔避孕药的历史。
随着对选定的急性缺血性中风患者的再灌注选择(纤维蛋白溶解和血管内治疗)的可用性，医生必须能够对疑似中风综合征的患者进行简短但准确的神经学检查。神经系统检查的目的包括:
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确认存在中风症状(神经功能缺陷)
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区分中风从中风模仿
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建立神经基线，以确定病人的病情是否好转或恶化
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建立中风严重程度，使用结构化神经学检查和得分（国家卫生卒中规模[NIHSS]），以协助预后和治疗选择
神经检查的必要组分包括以下评估：
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颅神经
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运动机能
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感官功能
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小脑功能
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步态
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深肌腱反射
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语言（表现力和接受能力）
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精神状态和意识水平
颅骨和脊柱也应检查，并应寻找脑膜炎的迹象。
看临床表现更多的细节。
诊断
突发脑成像是急性缺血性脑卒中的评价是至关重要的。非增强计算机断层扫描（CT）扫描是在患有急性表观中风急性神经影像学评价的最常用形式。下面神经成像技术也可用于急诊：
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CT血管造影和CT灌注扫描
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磁共振成像（MRI）
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颈动脉双面扫描
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数字减影血管造影
腰刺穿
当CT扫描阴性时，需要进行腰椎穿刺以排除脑膜炎或蛛网膜下腔出血，但临床怀疑仍然很高
实验室研究
为诊断和评估缺血性中风所进行的实验室检查包括:
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全血细胞计数(CBC):一项基线研究，可能揭示中风的原因(如红细胞增多症、血小板增多症、白血病)，提供并发疾病的证据，并确保在考虑纤溶治疗时没有血小板减少
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基础化学组:一项基线研究，可能揭示类似中风(如低血糖、低钠血症)或提供并发疾病(如糖尿病、肾功能不全)的证据。
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凝血研究:可能揭示凝血病，当使用纤维蛋白溶解剂或抗凝剂时有用
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心脏生物标志物：重要的是因为脑血管疾病和冠状动脉疾病的关联
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毒理学筛选:可能有助于识别具有类似中风综合征的症状/行为或使用拟交感神经药物的中毒患者，这可能导致出血性和缺血性中风
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妊娠试验：应获得尿液妊娠试验，为所有育龄妇女进行中风症状;重组组织型纤溶酶原激活剂（RT-PA）是妊娠A类试剂
看余处更多的细节。
管理
卒中的紧急管理的目标是在60分钟或更短的患者到货后完成以下内容： ［1］
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评估气道、呼吸和循环(abc)，必要时稳定患者
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完成初步评估和评估，包括成像和实验室研究
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如果合适，开始再灌注治疗
关键的治疗决定集中在以下方面:
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对气道管理的需求
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最佳血压控制
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识别潜在的再灌注疗法(例如，用rt-PA(阿替普酶)静脉溶纤或动脉途径)
医师参与具有特殊兴趣和中风培训的理想选择。有专门培训的护理和盟军医疗保健人员的行程护理单位已被清楚地显示出改善结果。
缺血性脑卒中治疗包括以下几种:
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纤溶治疗
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机械血栓切除术
合并症治疗可能包括以下内容：
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减少热
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正确的低血压/显着的高血压
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纠正缺氧
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纠正低血糖
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管理心律失常
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管理心肌缺血
冲程预防
原发性脑卒中预防是指对无脑卒中史的个体进行治疗。措施可包括使用以下措施:
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血小板antiaggregants
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他汀类
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锻炼
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生活方式干预（例如，吸烟停止，酒精适度）
二级预防是指对已经中风的人进行治疗。措施可包括使用以下措施:
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血小板antiaggregants
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降压药
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他汀类
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生活方式干预
背景
急性缺血性中风(AIS)的特征是大脑某一区域的血液循环突然丧失，特别是在血管区域，导致相应的神经功能丧失。中风又称脑血管意外(CVA)或中风综合征，是一种非特异性脑损伤伴神经元功能障碍的状态，有多种病理生理原因。中风可分为两种类型:出血性或缺血性。急性缺血性中风是由大脑动脉的血栓或栓塞阻塞引起的。(见下图)
从计算机断层摄影血管造影（CTA）最大强度投影（MIP）图像显示在给右大脑中动脉（MCA）躯干（红圈），可疑用于血栓或栓塞的分支点的填充缺陷或高档狭窄。CTA是在检测large-血管狭窄和闭塞，占缺血性中风的约三分之一高度精确。
美国每年有近80万人患中风；82–92%的中风是缺血性的。中风是导致成人死亡和残疾的第五大原因，每年造成的费用超过720亿美元。 ［4］2012年至2030年期间，与中风相关的直接医疗费用总额预计将增加两倍，达到1841亿美元，预计增加的费用主要来自65岁至79岁的人群。 ［5］
缺血性卒中和出血性卒中不能仅根据临床检查结果可靠地区分。需要进一步的评估，特别是通过脑成像测试(即计算机断层扫描或磁共振成像)。(参见检查)。
中风的类别
ORG 10172急性卒中治疗（TOAST）多中心试验中开发的卒中分类系统将缺血性卒中分为以下3个主要亚型： ［2］
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大动脉
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小血管或腔隙
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心梗
大动脉扰乱常常涉及颈动脉，椎体和脑动脉的动脉粥样硬化病变原位闭塞，通常近似到主要分支;然而，大动脉梗塞也可能是心脏病的。
心源性栓塞是卒中复发的常见来源。它们可能占急性中风的20%，据报道有最高的1个月死亡率。 ［6］（见病理生理学。）
小血管或腔隙性卒中与单个小血管阻塞引起的局部小面积缺血有关，这些小血管通常位于深穿透动脉中，产生特定的血管病理学。
在许多患者中，未鉴定其中风的确切病因，这些病因归类为密码术中风。
治疗
再通策略，包括静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂（阿替普酶或RT-PA）和动脉内途径，尝试建立血运重建所以缺血半暗带内的细胞（代谢活性区域，外周向缺血区，在这里血流量减小，并且所述细胞是潜在可行的）时发生不可逆的损伤前可以获救。只有快速进行恢复血流可以减轻缺血的效果。
美国食品和药物管理局(FDA)已批准在符合美国国家神经疾病和中风研究所(nds)规定标准的患者中使用rt-PA。特别是，rt-PA必须在中风发作3小时内给予，且只有在CT扫描排除出血性中风后才给予。
根据最近欧洲的数据，美国心脏协会和美国中风协会建议将治疗时间窗口从3小时扩大到4.5小时，并对后期有更严格的排除标准(见治疗)。FDA还没有批准rt-PA用于扩大适应症，但这已经成为许多机构的社区标准。
急性缺血性脑卒中治疗的其他方面包括:
生理参数的优化与神经并发症的预防
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根据需要补充氧气（> 94％血氧饱和度）
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血糖控制
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最佳血压控制（考虑到再灌注疗法）
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预防热疗
也可以看看出血中风．
解剖学
大脑是人体新陈代谢最活跃的器官。虽然它只占身体质量的2%，但它需要15-20%的静息心输出量来为其代谢提供必要的葡萄糖和氧气。
脑血管解剖和脑动脉供应区域的知识有助于确定急性中风涉及哪些血管。不符合特定血管分布的非典型脑缺血模式可能提示除缺血性中风以外的诊断，如静脉梗死。
动脉分布
在一个简化的模型中，脑半球由3支成对的主要动脉，特别是，前，中间和后脑动脉供给。
大脑前动脉和中动脉承载着前循环，起源于颈动脉上。大脑前动脉支配额顶叶内侧部分、基底神经节前部和前内囊。(见下图)
脑血管造影的侧视图显示了大脑前动脉（ACA）和外侧三角的分支。胼胝体周围动脉起源于前交通动脉的远端或胼胝体边缘支起点的远端。ACA的节段解剖描述如下：A1节段从颈内动脉（ICA）分叉延伸至前交通动脉；A2延伸至胼胝体的喙和膝部交界处；A3伸入胼胝体膝弯曲处；A4和A5向后延伸至胼胝体上方和脾脏上部。外侧三角位于大脑中动脉（MCA）的盖支上，顶端代表外侧点。
中脑动脉（MCA）提供额外裂片的横向部分，以及颞叶的前部和横向部分，并产生孔隙，腐烂和内囊的穿孔分支。MCA是对半球的主导血管供应来源。（见下面的图像。）
主要脑动脉的血管幕上领土证明通过基底节和丘脑的电平叠加在轴向（左）和冠状（右）T2加权图像。大脑中动脉（MCA;红色）供给半球的横向方面，包括横向额叶，顶叶，和前颞叶;岛;和基底节。大脑前动脉（ACA;蓝色）供给内侧额顶叶。大脑后动脉（PCA;绿色）供给丘脑和枕叶和颞叶。脉络膜前动脉（黄色）供给内囊并且延伸到侧脑室枕角的前部和上表面海马部分的后肢。
与左内颈动脉（ICA）的选择性注入脑血管造影的前视图图示了前循环。大脑前动脉（ACA）由A1段邻近所述前交通动脉，用A2段远离它的。大脑中动脉（MCA）可分为4个部分：所述M1（水平段）延伸到所述岛叶（该阈限脑岛）的前基部和放出侧豆纹分支机构，M2（岛状段），M3（鳃分支）和M4（远端骨皮质分支在侧半球凸部）。
后脑动脉由基底动脉产生并携带后循环。后脑动脉（PCA）引起穿孔分支，供应丘脑和脑干以及皮质分支到后颌骨和内侧颞叶和枕叶。（见下表1。）
小脑半球的供应如下:
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向下通过小脑后下动脉（PICA），从椎动脉而产生（见下面的图）
右椎动脉血管造影正位投影显示后循环。椎动脉连接起来形成基底动脉。小脑后下动脉起源于椎动脉远端。小脑前下动脉起源于基底动脉近端。小脑上动脉(SCAs)起源于基底动脉分叉前的大脑后动脉(PCAs)。
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上面是小脑上动脉
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前外侧由小脑前下动脉(AICA)，从基底动脉
表1。大脑的血管供应(在新窗口中打开Table)
血管的领土 |
结构提供 |
前循环(颈) |
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前脑动脉 |
皮层分支：内侧额叶和顶叶 纹状体外分支:增内侧尾状头，苍白球，内囊前肢 |
中脑动脉 |
皮层分支：侧额叶和顶叶，侧颞叶和前颞叶 纹状体外分支:增侧苍白球和壳核，内囊 |
脉络膜前动脉 |
视神经束，内侧颞叶，丘脑腹外侧，放射冠，内囊后肢 |
后循环(Vertebrobasilar) |
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后脑动脉 |
皮层分支：枕叶，内侧和后颞叶和顶叶 穿支：脑干、后丘脑和中脑 |
后劣质小脑动脉 |
下蚓部;小脑后和下半球 |
小脑前下动脉 |
小脑前外侧 |
小脑上动脉 |
高级蚓;优越的小脑 |
病理生理学
急性缺血性中风是由血栓栓塞性疾病继发的血管闭塞引起的(见病因学)。缺血导致细胞缺氧和细胞三磷酸腺苷(ATP)耗尽。没有ATP，就不再有能量维持离子梯度穿过细胞膜和细胞去极化。钠、钙离子的流入和水的被动流入导致细胞毒性水肿。 ［7，8，9］
缺血核心和半影
急性血管闭塞产生在受影响的血管区域缺血的异质区域。局部血流量被限制在主要动脉源的任何残余流加侧支供给，如果有的话。
脑血流低于10ml / 100g组织/min的受影响区域统称为核心。据推测，这些细胞会在中风发作的几分钟内死亡。 ［10］
灌注减少或边缘区(脑血流量< 25 mL/100g组织/min)统称为缺血半暗区。由于边缘组织灌注，半暗带内的组织可存活数小时。 ［10］
缺血级联
在细胞水平上，缺血性神经元被降低，因为ATP耗尽，膜离子输送系统发生故障。细胞代谢的破坏也损害了普通钠钾膜泵，产生了钠的细胞内增加，这又增加了细胞内含水量。这种细胞肿胀被称为细胞毒性水肿，并且在脑缺血的早期发生。
脑缺血损害正常的钠-钙交换蛋白也在细胞膜上发现。钙的流入导致许多神经递质的释放，包括大量的谷氨酸，而谷氨酸反过来被激活N-甲基- d -天冬氨酸(NMDA)和其他神经元上的兴奋性受体。
这些神经元随后去极化，导致进一步的钙内流、进一步的谷氨酸释放和最初缺血损伤的局部放大。这种大量的钙内流还激活各种降解酶，导致细胞膜和其他基本神经元结构的破坏。 ［11］自由基、花生四烯酸和一氧化氮在这个过程中产生，导致进一步的神经元损伤。
缺血还会直接导致脑血管功能障碍，在梗死后4-6小时内血脑屏障发生破坏。随着屏障的破坏，蛋白质和水涌入细胞外空间，导致血管源性水肿。这会产生更大程度的脑肿胀和质量效应，在3-5天达到峰值，并在接下来的几周内随着水和蛋白质的再吸收而消退。 ［12，13］
在卒中后几小时内，激活特定基因，导致细胞因子和其他因素的形成，又导致进一步的炎症和微循环折衷。 ［11］最终，缺血半暗带是由这些进步侮辱消耗，与梗死核心凝聚，往往卒中发病后数小时内。
梗死导致星形胶质细胞以及支持的少突胶质细胞和小胶质细胞的死亡。梗死组织最终发生液化坏死，并被巨噬细胞清除，实质体积减少。最终可见边界清楚的脑脊液样低密度区域，这是由脑软化和囊变引起的。这些慢性变化的演变可以在梗死后的几周到几个月看到。（见下面的图像。）
血管分布：大脑中动脉（MCA）梗死。非对比计算机断层扫描（CT）显示大脑中动脉（MCA）区域有一个大的急性梗死，涉及左额叶、顶叶和颞叶的侧面，以及左岛叶和岛叶下区域，具有肿块效应和向右中线移位。尾状头、豆状核和内囊的至少一部分是保留的，它们接受来自大脑中动脉M1段外侧豆状分支的血液供应。注意，内侧额叶（大脑前动脉[ACA]区域）、丘脑和枕旁叶（大脑后动脉[PCA]区域）没有受累。
血管分布：大脑前动脉（ACA）梗死。左侧的扩散加权图像演示了Paramedian Frondal和High Paretallations中的高信号。不同患者中的相反的扩散加权图像在较大的ACA梗死中显示了涉及左侧护理女前部和后部区域的较大ACA梗塞中的受限扩散。还有横向颞区域的梗塞两侧（两大脑中动脉[MCA]分布）中，左侧表示多支参与和提示栓子更大。
血管分布:脉络膜前动脉梗死。弥散加权图像(左)显示内囊后肢可见高信号伴相关信号下降。这是颈前动脉的典型分布，颈前动脉是颈内动脉(ICA)分叉为大脑前动脉和中动脉之前的最后一个分支。脉络膜前动脉也可能起源于大脑中动脉。
缺血性中风的出血性转化
出血性转化表示缺血梗塞转化为出血的区域。这估计发生在无并发症的缺血性中风的5％，在不存在纤维蛋白溶解治疗的。出血性转化并不总是与神经功能下降有关，与转换不等的小点状出血的发展，产生神经衰落和可能需要手术刮宫或减压骨瓣减压血肿的形成。
提出的出血转化机制包括缺血损伤组织的再灌注，包括闭塞血管的再通、侧支血供应到缺血区域或血脑屏障的破坏。随着血脑屏障的破坏，红细胞从虚弱的毛细血管床渗出，产生瘀点出血或更明显的实质内血肿。 ［7，14，15］
缺血性梗死自发性出血性转换中2-14天postictus发生时，通常第一个星期内。更常见的心源性之后招更可能较大梗死体积发生。 ［3.，7，16］出血性转化也更可能在基线非共调用CT（NCCT）扫描展示下支密度区域的患者中施用RT-PA。 ［17，18，19］
卒中后的脑水肿和癫痫发作
虽然临床上显著的脑水肿可发生在前循环缺血性卒中后，但被认为是比较罕见的(10-20%)。 ［1］水肿和突变是半球线卒中患者早期死亡的最常见原因。
2-23%的患者在缺血性中风后的头几天内发生癫痫发作。 ［1］一小部分中风患者会发展成慢性癫痫。
病因
缺血性中风是由限制或停止血流的事件引起的，如颅外或颅内血栓栓塞、原位血栓形成或相对灌注不足。随着血流减少，神经元停止运作。虽然已经描述了一系列的阈值，但不可逆的神经元缺血和损伤通常被认为是在血流量低于18 mL/100 g组织/min时开始的，当血流量低于10 mL/100 g组织/min时，细胞迅速死亡
风险因素
缺血性中风的危险因素包括可改变和不可改变的条件。识别每个患者的危险因素可以发现卒中的原因线索和最合适的治疗和二级预防计划。
不可改变的风险因素包括以下几点(尽管可能还有许多其他因素):
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年龄
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比赛
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性别
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种族
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偏头痛病史 ［20］
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纤维肌瘤发育不良
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遗传:中风或短暂性脑缺血发作家族史
Kurth等人在一项对27860名45岁或45岁以上的妇女进行的前瞻性研究中发现，有先兆的偏头痛是任何类型中风的一个重要风险因素。每年每1000名妇女中，该风险因素的调整后发病率与其他已知风险因素相似，包括收缩压和血压压力180毫米汞柱或以上，体重指数35千克/平方米或以上，糖尿病史，心肌梗死家族史，吸烟。 ［21］
对于有先兆的偏头痛，中风的研究中的总发病率为4.3％1000名妇女每年，缺血性中风的发病率为3.4％1000每年，和出血性中风的发生率为0.8％1000年收入。
可改变的风险因素包括: ［22］
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高血压(最重要的)
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糖尿病
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心脏疾病:心房颤动、瓣膜病、心力衰竭、二尖瓣狭窄、结构异常导致右向左分流(如卵圆孔未闭)、心房和心室扩大
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高胆固醇血症
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短暂性脑缺血发作（TIA）
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颈动脉狭窄
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Hyperhomocystinemia
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生活方式问题:过量饮酒、吸烟、使用非法药物、缺乏运动 ［23］
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肥胖
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口服避孕药/绝经后激素使用
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镰状细胞病
2014年，美国心脏协会和美国中风协会发出了专门对妇女减少卒中风险的指导方针。这些性别特定建议包括以下内容： ［24，25］
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中风风险评分应该专门针对女性
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妊娠前患有高血压史的妇女应考虑低剂量阿司匹林和/或钙补充剂治疗，以降低预先普利坦斯的风险
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中度高血压(150-159 mmHg/100-109 mmHg)孕妇可考虑降压药物治疗，重度高血压(160/110 mmHg及以上)孕妇应接受治疗
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由于中风的风险增加，他们应该在开始使用避孕药之前筛选女性的高血压
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有先兆偏头痛的妇女，应鼓励戒烟，以减少中风的危险
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75岁以上的妇女应筛查心房颤动
遗传和炎症机制
证据继续积累，炎症和遗传因素在发展的重要作用动脉粥样硬化而且，特别是在中风中。根据目前的范例，动脉粥样硬化不是平淡的胆固醇储存疾病，如前所述，但由对内皮损伤的反应引起的动态，慢性，炎症病症。
传统的危险因素，如氧化低密度脂蛋白(LDL)胆固醇和吸烟都会导致这种损伤。然而，有人认为感染也可能导致内皮损伤和动脉粥样硬化。
此外，尽管中风的遗传风险可能是多基因的，但宿主遗传因素可能会改变对这些环境挑战的反应。尽管如此，作为表型组成部分的中风的特定单基因疾病证明了遗传学在确定中风风险方面的潜力。
已知有一些基因会增加缺血性中风的易感性。突变的F2和F5.基因在一般人群中相对常见，增加血栓形成的风险。已知以下基因中的突变增加了中风的风险：
半胱氨酸和高胱氨酸尿
高同型半胱氨酸血症与缺血性中风的发病机制有关。最常见的问题是5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR.基因。在许多人群中，突变等位基因频率达到多态比例，脑血管疾病的危险因素与血清半胱氨酸水平有关。此外，在复方杂合子的人中MTHFR.突变，如果发现升高的同型半胱氨酸，它可以用口服叶酸治疗降低。
此外，高同型半胱氨酸血症见于半胱甘肽-合成酶(CBS)缺乏，一般称为同型半胱氨酸尿。这种疾病是常染色体隐性遗传。这些症状通常在生命早期出现。患者有马芬样体质、晶状体异位和近视，通常有智力残疾。 ［29］
血栓栓塞事件死亡的患者胱氨酸尿症最常见的原因，可以是任何类型，包括心肌梗死。具有高胱氨酸尿症血管事件的风险是30岁50％。 ［30.］此前有研究表明，CBS基因突变杂合子的人可能也会增加患脑血管疾病的风险，但最近的几项研究未能证实这一发现。
淀粉样血管病
淀粉样血管病也会增加中风和痴呆的风险。突变CST3该基因是致病基因，以常染色体显性方式遗传。患者会出现淀粉样蛋白的弥漫性沉积，包括在大脑中。症状通常在生命的第三或第四个十年出现，死亡发生在60岁之前。这些血管病似乎在冰岛人群中最为常见。 ［31］
CADASIL
脑动脉病，常染色体显性遗传，与皮质下梗死和白质脑病（CADASIL），通过在突变引起notch3.基因。它会影响大脑的小动脉。Strokelikike剧集通常在46岁的平均年龄发生，年龄范围为19-67岁。大脑的白数变化通常是由于年轻的成年期和随着时间的推移进展而明显。 ［32］
偏头痛发生的人与CADASIL 30-40％。有症状者的60％有认知缺陷，可早在年龄启动35年来，许多开发多发梗塞性痴呆。 ［33］
其他突变
全基因组关联研究已经表明，通常与缺血性脑卒中相关的其他基因位点。早发性缺血性中风已经发现与2上2q23.3单核苷酸多态性相关联。 ［34］
大血管中风与HDAC9，PITX2.,ZFHX3． ［35］HDAC9位于7p21.1，而PITX2.和ZFHX3位于9p21。值得注意的是，9p21位点也与心血管疾病相关。
在2q36.3多态性发现其中腺苷替代赋予在添加剂方式缺血性中风的风险较低。 ［36］另一项研究表明缺血性脑卒中和12p13轨迹之间的关联。 ［37］
有关更多信息，请参见中风的遗传和炎症机制．此外，关于以下代谢疾病和中风的完整信息可以在以下主要文章中找到：
大动脉闭塞
大动脉阻塞通常是由来自颈总动脉、颈内动脉或心脏来源的动脉粥样硬化碎片的栓塞引起的。少量的大动脉闭塞可由斑块溃疡和原位血栓形成引起。大血管缺血性中风多见于MCA区域，ACA区域受影响程度较小。（见下面的图像。）
在一个52岁的男子磁共振血管造影（MRA）演示了左precavernous床突上颈内动脉（ICA，红圈），闭塞或远端大脑中动脉重度狭窄（MCA）主干和衰减闭塞多M2分支。扩散加权图像（右）显示高信号确认是对表观扩散系数（ADC）映射急性梗死一致真受限扩散。
从计算机断层摄影血管造影（CTA）最大强度投影（MIP）图像显示在给右大脑中动脉（MCA）躯干（红圈），可疑用于血栓或栓塞的分支点的填充缺陷或高档狭窄。CTA是在检测large-血管狭窄和闭塞，占缺血性中风的约三分之一高度精确。
腔隙性中风
腔隙性中风占所有缺血性中风的13-20%。其原因是MCA穿透分支、纹状动脉、Willis环穿透分支、椎动脉或基底动脉阻塞。绝大多数腔隙性中风与高血压有关。(见下图)
轴向非共控制断层扫描（CT）扫描演示了一个60岁的男子左侧腰围的内部胶囊的左侧后肢的焦点焦度区域，具有急性发作的右侧虚弱。病变在流体衰减的反转恢复（Flair）序列（中间图像）和扩散加权磁共振成像（MRI）扫描（右图像）上表现出高信号，在表观扩散系数（ADC）地图上具有低信号，表示急性格术梗死。Levunar Infarcts的尺寸通常不超过1.5cm，并且可以在深灰质结构，电晕radiata，脑干和小脑中发生。
腔隙性梗死的原因包括:
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微瘤
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Lipohyalinosis
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继发于高血压或血管炎的纤维蛋白样坏死
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透明动脉硬化
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淀粉片血管病
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微栓子
栓塞中风
心源性栓塞可能占急性中风的20%。栓子可能起源于心脏、颅外动脉，包括主动脉弓，或(罕见的)右侧循环(似是而非的栓子)，随后通过未闭卵圆孔。 ［38］心源性栓塞的来源包括:
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心房粘液瘤
急性心肌梗死与栓塞性中风的2-3％的发病率，其中85％发生在第一个月梗死后相关。 ［39］栓塞中风往往具有突然发作，神经影像学和可以显示以往梗死几个血管领土或可能显示钙化栓塞。
可以隔离心脏栓子冲程，单个半球或分散和双侧;后者2类型表示多个血管分布，更具体地对心电栓塞。多方和双侧梗塞可以是栓塞淋浴或复发性栓子的结果。单侧和双侧半球梗死的其他可能性包括源自主动脉弓的栓子，弥漫性血栓或炎症过程，可以导致多个小血管闭塞。(见下图) ［40，41］
心脏栓塞中风：轴向扩散加权图像在具有已知心脏源的患者中，在皮质波动和深白性物质中展示了高信号的散射焦点，用于栓塞。左侧神经胶囊区域的低信号区域可以是次级出血或慢性脉冲梗塞的次生或亚鲸须。经常性抚摸最常见于心电图现象。
有关更多信息，请参见Cardioembolic中风．
血栓性中风
血栓形成因子可能包括损伤和内皮细胞的损失;这种损失暴露潜水率并导致潜水率的血小板活化，激活凝血级联，抑制纤维蛋白溶解和血瘀。通常认为血栓形成血栓分泌源自发生破裂的动脉粥样硬化斑块。动脉狭窄可引起湍流血流，可促进血栓形成;动脉粥样硬化（即溃疡斑块）;和血小板依从性。所有导致血栓形成栓塞或闭塞动脉。
颅内动脉粥样硬化可能是血栓性中风患者有动脉粥样硬化普遍的原因。在其他的病人，尤其是年轻患者，其他原因，应考虑，包括以下内容： ［7，42］
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高凝状态（例如抗磷脂抗体，蛋白C缺乏，蛋白质缺乏，妊娠）
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镰状细胞病
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纤维肌瘤发育不良
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动脉解剖
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与药物滥用(如可卡因、安非他命)有关的血管收缩
流域梗塞
血管分水岭或边界区，梗死发生在动脉区域之间的最远端区域。它们被认为是继发于栓塞现象或严重的低灌注，如发生在颈动脉闭塞或长期低血压。(见下图) ［43，44，45］
磁共振成像（MRI）扫描是在一名62岁男性患者身上获得的，他患有高血压和糖尿病，有短暂的右侧虚弱和失语病史。液体衰减反转恢复（FLAIR）图像（左）显示双侧深白质中呈线性排列的斑片状高信号区。这种结构是典型的深部边缘区或分水岭梗死，在这种情况下是大脑中动脉（MCA）前、后分水岭区。左侧梗死在表观扩散系数（ADC）图（右侧）上有相应的低信号，表明其敏锐性。一个旧的左后壁梗死也被注意到。
流扰动
中风症状可由血压降低(特别是脑灌注压降低)引起的脑血流不足引起，或由镰状细胞病或其他血液学疾病(如多发性骨髓瘤和真性红细胞增多症)引起的血液粘度高引起。在这些情况下，脑损伤可能发生在其他器官系统损害的同时。有关更多信息，请参见血瘀质与中风．
流行病学
在美国，中风是导致残疾的主要原因，也是导致死亡的第五大原因。 ［46，47］每年大约有795,000人在美国的经验新（610000人）或复发（185,000人）行程。 ［4］流行病学研究表明，在美国中风的82-92％是缺血性。
根据世界卫生组织(WHO)的数据，全世界每年有1500万人患中风。其中500万人死亡，另有500万人终身残疾。 ［48］
种族、性别和年龄相关的人口统计资料
在美国，黑人有一个年龄调整的卒中死亡风险，这是白人的1.49倍。 ［49］与白人和黑人相比，西班牙人中风的总体发病率较低，但腔隙性中风和早期中风更频繁。
男性患中风的风险高于女性;白人男性中风发病率为62.8 / 10万，死亡为最终结局的病例占26.3%，而女性中风发病率为59 / 10万，死亡率为39.2%。
虽然中风通常被认为是老年人的疾病，但三分之一的中风发生在65岁以下的人。 ［47］随着年龄的增长，中风的风险增加，特别是64岁的患者，其中75％的行程发生。
预后
在Framingham和罗切斯特中风研究中，中风30天的整体死亡率为28％，缺血性卒中后30天的死亡率为19％，缺血性卒中患者的1年生存率为77％。然而，急性缺血性卒中后的预后在个体患者中变化很大，这取决于卒中严重程度和患者的前血性病症，年龄和失败并发症。 ［2］
一项利用大型国家Get With the Guidelines - Stroke注册的研究发现，美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的基线评分是早期死亡风险的最强预测指标，甚至比目前使用的结合多种临床数据的死亡率预测模型更有效。 ［50］心源性栓子与急性中风患者的最高1个月死亡率有关。
2018年底，开发了一种新的临床评分，以鉴定缺血性卒中后患有高早期死亡率的患者。研究人员在2006年至2017年之间进行了奥地利国家中风单位登记处检查了77,653次缺血性脑卒中患者的数据。他们分析了这些患者的综合性变量清单，并在中风前7天内死亡的患者的特征。那些幸存下来的人。然后进行多变量分析以确定与早期中风死亡越来越多的因素。关键因素包括年龄，卒中严重程度由国家卫生卒中量表（NIHSS），前卒中前功能残疾（改进的Rankin Scale> 0），预先存在的心脏病，糖尿病，后循环中风综合征，和非凝血石中风原因。结果表明，≥10分的患者在行程单元的前几天内患有35％的风险。 ［51］
早期出现梗死的CT扫描证据与预后差和纤溶治疗后出血转化倾向增加有关(见病理生理学)。 ［3.，52，53］据估计，在没有进行纤溶治疗的非复杂性缺血性中风中，有5%发生出血性转化，尽管它并不总是与神经功能下降有关。事实上，出血性转化包括小的瘀点出血的发展到需要清除的血肿的形成。
急性缺血性卒中已经与急性心脏功能障碍和心律失常有关，然后在3个月内与较差的功能结果和发病率相关联。数据表明，严重的高血糖与肝脏溶解的差异和再灌注降低，以及梗塞领土的延伸，严重的高血糖无关。 ［54，55，56］
在弗雷明汉心脏研究的中风幸存者中，31%的人在照顾自己时需要帮助，20%的人在走路时需要帮助，71%的人在长期随访中职业能力受损。有关更多信息，请参阅Medscape参考文章冲程中的电机恢复．
患者教育
公共教育必须涉及所有年龄组。将中风纳入基本生命支持(BLS)和心肺复苏(CPR)课程只是触及年轻受众的一种方式。接触高中风风险人群的途径可以包括当地教会、雇主和高级组织，以提高人们对中风的认识。
美国中风协会(ASA)建议公众注意容易识别的中风症状，包括下列任一症状的突然发作，并立即拨打911:
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面部、手臂或腿部麻木或虚弱，尤指身体一侧
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困惑
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说话或理解困难
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1眼或双眼视力减退
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行走困难、头晕、失去平衡或协调性
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严重的头痛，没有已知的原因
在2013年春天，ASA推出了一个使用缩写的中风公共教育活动快速地讲授中风的警告信号和拨打911的重要性，内容如下:
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F:脸下垂
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答：手臂弱点
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S:讲话困难
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司机先生:该打911了
有关患者教育信息，请参见中风健康中心和脑和神经系统健康中心， 也中风，短暂性脑缺血发作(TIA，小中风),卒中相关的痴呆症．
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从计算机断层摄影血管造影（CTA）最大强度投影（MIP）图像显示在给右大脑中动脉（MCA）躯干（红圈），可疑用于血栓或栓塞的分支点的填充缺陷或高档狭窄。CTA是在检测large-血管狭窄和闭塞，占缺血性中风的约三分之一高度精确。
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一位70岁女性，左侧身体虚弱数小时，轴位非对比ct显示右侧脑室前角右侧扁形核弥漫性低密度并有占位效应。
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磁共振成像(MRI)检查:70岁女性，左侧肢体无力数小时。轴位T2液体衰减反转恢复(FLAIR)图像(左)显示透镜状核内高信号，呈占位效应。轴向弥散加权图像(中)同一区域呈高信号，ADC图呈低信号，符合真实弥散受限和急性梗死。从三维(3d)飞行时间磁共振血管造影(MRA，右)的最大强度投影显示远端大脑中动脉(MCA)干(红色圆圈)闭塞。
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心脏栓塞中风：轴向扩散加权图像在具有已知心脏源的患者中，在皮质波动和深白性物质中展示了高信号的散射焦点，用于栓塞。左侧神经胶囊区域的低信号区域可以是次级出血或慢性脉冲梗塞的次生或亚鲸须。经常性抚摸最常见于心电图现象。
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轴向非共控制断层扫描（CT）扫描演示了一个60岁的男子左侧腰围的内部胶囊的左侧后肢的焦点焦度区域，具有急性发作的右侧虚弱。病变在流体衰减的反转恢复（Flair）序列（中间图像）和扩散加权磁共振成像（MRI）扫描（右图像）上表现出高信号，在表观扩散系数（ADC）地图上具有低信号，表示急性格术梗死。Levunar Infarcts的尺寸通常不超过1.5cm，并且可以在深灰质结构，电晕radiata，脑干和小脑中发生。
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磁共振成像（MRI）扫描是在一名62岁男性患者身上获得的，他患有高血压和糖尿病，有短暂的右侧虚弱和失语病史。液体衰减反转恢复（FLAIR）图像（左）显示双侧深白质中呈线性排列的斑片状高信号区。这种结构是典型的深部边缘区或分水岭梗死，在这种情况下是大脑中动脉（MCA）前、后分水岭区。左侧梗死在表观扩散系数（ADC）图（右侧）上有相应的低信号，表明其敏锐性。一个旧的左后壁梗死也被注意到。
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一名48岁男子患有急性左侧偏瘫，面部麻痹，右侧凝视偏好。具有选择性注射右内颈动脉的血管造影表明右中脑动脉（MCA）和右侧脑动脉（ACA的A2段的M1段的闭塞（ACA;图片由同心医疗提供）。
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随访的48岁男子与急性机械取栓后成像左半身偏瘫，面瘫和右侧凝视偏好证明右侧大脑中动脉完全再通（MCA）和右A2段的部分再通（同心医疗图像提供）。
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在一名31岁的人中症状发作后，脑血管造影约4.5小时，证明了远端基底动脉的闭塞（同心医疗的图像提供）。
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左图显示一个31岁的男子正在使用血块回收装置(老一代装置)。栓子切除术后随访血管造影显示基底动脉远端再通，小脑上动脉和大脑后动脉充盈。患者在栓子切除术后症状完全消除(图片由Concentric Medical提供)。
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52岁男性，有右侧虚弱和失语加重病史，CT显示弥漫性低密度和脑沟消失，占位效应累及左侧大脑前和中动脉区域，符合急性梗死。大面积梗死区可见散在的曲线状高密度区，提示有点状出血。
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在一个52岁的男子磁共振血管造影（MRA）演示了左precavernous床突上颈内动脉（ICA，红圈），闭塞或远端大脑中动脉重度狭窄（MCA）主干和衰减闭塞多M2分支。扩散加权图像（右）显示高信号确认是对表观扩散系数（ADC）映射急性梗死一致真受限扩散。
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脑血管造影的侧视图显示了大脑前动脉（ACA）和外侧三角的分支。胼胝体周围动脉起源于前交通动脉的远端或胼胝体边缘支起点的远端。ACA的节段解剖描述如下：A1节段从颈内动脉（ICA）分叉延伸至前交通动脉；A2延伸至胼胝体的喙和膝部交界处；A3伸入胼胝体膝弯曲处；A4和A5向后延伸至胼胝体上方和脾脏上部。外侧三角位于大脑中动脉（MCA）的盖支上，顶端代表外侧点。
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右椎动脉血管造影正位投影显示后循环。椎动脉连接起来形成基底动脉。小脑后下动脉起源于椎动脉远端。小脑前下动脉起源于基底动脉近端。小脑上动脉(SCAs)起源于基底动脉分叉前的大脑后动脉(PCAs)。
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与左内颈动脉（ICA）的选择性注入脑血管造影的前视图图示了前循环。大脑前动脉（ACA）由A1段邻近所述前交通动脉，用A2段远离它的。大脑中动脉（MCA）可分为4个部分：所述M1（水平段）延伸到所述岛叶（该阈限脑岛）的前基部和放出侧豆纹分支机构，M2（岛状段），M3（鳃分支）和M4（远端骨皮质分支在侧半球凸部）。
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感兴趣的区域被选择用于动脉和静脉输入（左侧图像），用于动态磁化率加权灌注磁共振成像（MRI）。从感兴趣这些区域得到的信号 - 时间曲线（上右图）表明的静脉注射造影给药后瞬态信号下降。从造影剂后用来生成不同灌注参数的映射的动态实质的信号变化中得到的信息。
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血管分布：大脑中动脉（MCA）梗死。非对比计算机断层扫描（CT）显示大脑中动脉（MCA）区域有一个大的急性梗死，涉及左额叶、顶叶和颞叶的侧面，以及左岛叶和岛叶下区域，具有肿块效应和向右中线移位。尾状头、豆状核和内囊的至少一部分是保留的，它们接受来自大脑中动脉M1段外侧豆状分支的血液供应。注意，内侧额叶（大脑前动脉[ACA]区域）、丘脑和枕旁叶（大脑后动脉[PCA]区域）没有受累。
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血管分布:脉络膜前动脉梗死。弥散加权图像(左)显示内囊后肢可见高信号伴相关信号下降。这是颈前动脉的典型分布，颈前动脉是颈内动脉(ICA)分叉为大脑前动脉和中动脉之前的最后一个分支。脉络膜前动脉也可能起源于大脑中动脉。
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血管分布：大脑前动脉（ACA）梗死。左侧的扩散加权图像演示了Paramedian Frondal和High Paretallations中的高信号。不同患者中的相反的扩散加权图像在较大的ACA梗死中显示了涉及左侧护理女前部和后部区域的较大ACA梗塞中的受限扩散。还有横向颞区域的梗塞两侧（两大脑中动脉[MCA]分布）中，左侧表示多支参与和提示栓子更大。
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血管分布:脑后动脉(PCA)梗死。CT示右侧枕叶及内侧下颞叶PCA分布梗死。右边的图像显示了丘脑的额外累及，丘脑也是PCA区域的一部分。
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主要脑动脉的血管幕上领土证明通过基底节和丘脑的电平叠加在轴向（左）和冠状（右）T2加权图像。大脑中动脉（MCA;红色）供给半球的横向方面，包括横向额叶，顶叶，和前颞叶;岛;和基底节。大脑前动脉（ACA;蓝色）供给内侧额顶叶。大脑后动脉（PCA;绿色）供给丘脑和枕叶和颞叶。脉络膜前动脉（黄色）供给内囊并且延伸到侧脑室枕角的前部和上表面海马部分的后肢。
表
血管的领土 |
结构提供 |
前循环(颈) |
|
前脑动脉 |
皮层分支：内侧额叶和顶叶 纹状体外分支:增内侧尾状头，苍白球，内囊前肢 |
中脑动脉 |
皮层分支：侧额叶和顶叶，侧颞叶和前颞叶 纹状体外分支:增侧苍白球和壳核，内囊 |
脉络膜前动脉 |
视神经束，内侧颞叶，丘脑腹外侧，放射冠，内囊后肢 |
后循环(Vertebrobasilar) |
|
后脑动脉 |
皮层分支：枕叶，内侧和后颞叶和顶叶 穿支：脑干、后丘脑和中脑 |
后劣质小脑动脉 |
下蚓部;小脑后和下半球 |
小脑前下动脉 |
小脑前外侧 |
小脑上动脉 |
高级蚓;优越的小脑 |
类别 |
描述 |
分数 |
|
1 |
意识水平（LOC） |
警报 昏昏欲睡 不省人事的 昏迷 |
0 1 2 3. |
1 b |
LOC问题(月份、年龄) |
两个答案都正确 正确答案1 两者都不正确 |
0 1 2 |
1 c |
LOC命令（睁眼和闭眼， 非麻痹手握和释放) |
obeys都是正确的 正确地遵循1 两者都不正确 |
0 1 2 |
2 |
最佳凝视(跟随手指) |
正常的 部分凝视麻痹 迫使偏差 |
0 1 2 |
3. |
最佳视觉（视野） |
无视力丧失 部分血液op. 完整的半睡眠 双边偏盲 |
0 1 2 3. |
4 |
面瘫(露出牙齿，扬起眉毛， 挤压闭着眼睛) |
正常的 次要的 部分 完全的 |
0 1 2 3. |
5 |
马达臂左*（升90°，保持10秒） （最好手掌朝上） |
没有漂移 漂移 无法抗拒重力 没有对抗重力的力量 没有运动 |
0 1 2 3. 4 |
6 |
电机臂右侧*（升高90°，保持10秒） （最好手掌朝上） |
没有漂移 漂移 无法抗拒重力 没有对抗重力的力量 没有运动 |
0 1 2 3. 4 |
7 |
马达腿左*（升30°，保持5秒） |
没有漂移 漂移 无法抗拒重力 没有对抗重力的力量 没有运动 |
0 1 2 3. 4 |
8 |
电机腿右*（升高30°，保持5秒） |
没有漂移 漂移 无法抗拒重力 没有对抗重力的力量 没有运动 |
0 1 2 3. 4 |
9 |
肢体共济失调(指-鼻、后跟-胫) |
缺席的 目前在1节肢 四肢出现 |
0 1 2 |
10 |
感官（针脚面对面，手臂，腿） |
正常的 部分损失 严重的损失 |
0 1 2 |
11 |
消光/忽略(双同时测试) |
没有忽视 部分疏忽 完全忽视 |
0 1 2 |
12 |
构音障碍(“妈妈， 棒球，越橘，最好，对半打”) |
正常关节 轻度至中度构音障碍 几乎难以理解或更糟 |
0 1 2 |
13 |
最佳语言**（名称项目， 描述图片） |
没有失语 轻度至中度失语症 严重的失语症 哑巴 |
0 1 2 3. |
总计 |
- |
0-42 |
|
*对于截肢，关节融合等，分数9并解释 **对于插管或其他言语障碍，评分为9分并解释。总分不要加9分。美国国立卫生研究院卒中量表（PDF） |
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