伤口护理

本文讨论了慢性伤口的管理。本主题自然是多样化和深远的。一般来说，伤口护理以及在特定的病因方面被认为是。下面的图像描绘了骶骨溃疡。

压力溃疡是急性住院和长期制度化患者的常见条件。他们估计在大约9％的住院患者中发生，通常在住院的前2周内。尽管采用了减少压力溃疡的发展，如重新定位，缓冲骨架突出和使用专用床垫的方法，但这仍然是。在高风险住院患者群体中，压疮的患病率甚至更高，研究报价率高达38％。 ^［1］一项研究发现，即使使用压力降低的床和早期营养支持，3％的患者在研究中的外科重症监护病房发达压力溃疡． ^［2］年度风险压力溃疡在神经功能损害患者中占5-8%，终生风险约为85%，死亡率为8%。

在另一项前瞻性研究中，Campbell等人确定了150例骨科患者脚跟压疮的发生率。该队列包括在急症护理医院接受选择性骨科手术或髋关节骨折治疗的患者。所有患者的足跟压疮发生率为13.3%，髋关节骨折患者的发生率高于择期手术患者(分别为16%和13%)。然而，在髋部骨折患者中，使用枕头和卷床单来缓解足跟压力的溃疡率明显低于其他髋部骨折患者。当研究中的所有患者都被考虑在内时，呼吸系统疾病的存在是与压疮发展显著相关的唯一因素。 ^［3.］

居住在长期护理设施中的患者中的压力溃疡的患病率为2.3-28％，并是诉讼越来越常见的原因。 ^{［4，5，6，7，8］}出现压疮会使护士的工作量增加50%，并使医院的账单增加约2万美元。据估计，美国每年治疗压疮的费用超过10亿美元。

静脉溃疡占慢性下肢溃疡的70% ^［9］在美国，静脉溃疡的发病率约为每年60万例。复发率高达90%。

根据疾病预防中心国家糖尿病统计报告， ^［10.］已知估计有2690万美国人（人口的8.2％）拥有糖尿病数百万更多被认为是有风险的。在风险的情况下，糖尿病未被诊断为810万人。糖尿病足病变是继承复杂化的次要住院的最常见原因之一糖尿病．在患者中糖尿病在美国，15%的人会患足溃疡，12-24%的足溃疡患者需要截肢。事实上，糖尿病是非创伤性疾病的主要原因开始下肢截肢在美国，占这些截肢的60％。

在美国的糖尿病患者中，足部溃疡的寿命发病率为19-34％。超过50％的溃疡在某些时候感染，患有中度至严重的感染导致截肢的溃疡高达20％。这意味着糖尿病足溃疡的1-2％患者将在某些时候需要截肢。 ^［11.］糖尿病外周神经病变赋予最大的风险足部溃疡;微血管疾病和次优血糖控制也有助于这一贡献。即使是成功的治疗和溃疡愈合，患者群体的复发率也为66％，截肢率上升至12％。 ^［12.］

通常，通过使用助记符的装置无法愈合，可以记住对伤口愈合产生不利影响的因素，如下：

• D =糖尿病：糖尿病的长期效果通过减少感觉和动脉吹入来损害伤口愈合。此外，甚至急性损失患糖尿病管治疗可以通过引起心输出，周围灌注差和多核白细胞吞噬作用减少来影响伤口愈合。

• I =感染：感染增强胶原裂解。细菌污染是必要的条件，但不足以伤口感染。还需要一种敏感的宿主和伤口环境。异物（包括缝合线）具有伤口感染。

• D =药物:类固醇和抗代谢物阻碍成纤维细胞增殖和胶原合成。

• n =营养问题：蛋白质 - 卡路里营养不良和维生素A，C和锌的缺陷损害正常的伤口愈合机制。

• T =组织坏死，局部或全身性缺血或放射损伤引起，损害伤口愈合。在特征上灌注的地区，这样的面部和颈部伤口可能会令人惊讶地愈合，尽管不利的情况。相反，甚至一个涉及脚的轻微伤口，具有边缘血液供应，可能标志着长期的不热溃疡的发作。由于局部氧气缺陷，缺血和伤口边缘的过度张力也干扰伤口愈合。例如，参见下面的图像中显示的压力溃疡。

  右脚外侧压疮。

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• H =缺氧:由于交感神经过度活跃导致局部血管收缩，组织氧合不足，可因血容量不足、疼痛未缓解或体温过低而发生，特别是累及四肢远端。

• E =对伤口边缘的过度张力：这导致局部组织缺血和坏死。

• A =另一个伤口:几个愈合区域对伤口愈合所需基质的竞争会损害所有部位的伤口愈合。

• L =低温：上肢和下肢远端方面的相对低的组织温度（来自正常核心体温的1-1.5°C [2-3°F]）负责伤口较慢的愈合这些网站。

特定的病因

动脉缺乏症

看到Infrainguinal闭塞性疾病．

静脉功能不全

患者静脉静脉或非官能静脉阀之后深静脉血栓形成尽管走动，但仍然发展动态静脉高压，即远侧静脉压力仍然升高。这种恒定的静脉高血压似乎导致白细胞和纤维蛋白累积，这损害了毛细血流或陷阱生长因子。大分子进入真皮，最终导致血藻素沉积和强壮的紧缩在远端腿（桥梁区域）特征中慢性静脉内部不足．

淋巴水肿

虽然通常不是溃疡的原因，但由于未经治疗而导致肢体溃疡可能无法愈合淋巴牛．夜间腿抬高和弹性包裹物或支撑软管是适当的辅助治疗水肺末端的顽固伤口。对于高级和非反应性淋巴牛，复杂的焦炭物理疗法是一个有用的治疗选择。

神经病变

涉及脚的感觉神经病变可能导致由贴合鞋子引起的创伤的未被识别的剧集。这通过电动机神经病变复合，导致内在的肌肉弱点和脚的重量轴上张力。结果是具有摇杆底部外观的凸脚。多个骨折才会被注意到，直到骨骼和关节畸形变为标记。这被称为一个夏科脚（即神经疗法骨质病病），最常观察到糖尿病的人们，影响约2％的糖尿病。

压力（褥疮）溃疡

压力(褥疮）溃疡是由于延长缺血产生的外部压力，通常是覆盖骨骼突出的软组织区域。当外部压力超过毛细血管闭合压力（即，健康个体25-32mm Hg）时，组织缺血会导致毛细血管床时导致毛细管塌陷的最小压力。

剪切力，暴露于恒定的水分，以及热堆积也是主要的贡献因素。例如，与相对湿度为25％的相对湿度为100％的相对湿度，在相对湿度为25％的情况下，脆弱的皮肤层的角质层变得25倍，并且在95°F（35°C 35°C）比在86°F（30°C）。

肿瘤

在任何慢性不愈合的伤口中，肿瘤强烈提示恶性，特别是当伤口似乎是自发发生的时候。 ^［13.］

基底细胞癌如下图所示，表现出光滑，珍珠，升高，鳞状，而鳞状细胞癌往往有点红斑和鳞片状，但几乎总是发生在阳光暴露的区域上。特别是在伤口护理中有关的是所谓的马铃草溃疡，肿瘤细胞癌源于慢性伤口，例如烧伤瘢痕或鼻窦。 ^［14.］这意味着即使是几十年的伤口也不一定是良性的。Kaposi Sarcoma患者通常存在于多焦点紫外线下肢病变。皮肤淋巴瘤的患者存在于单个结节或一组丘疹直径，并且这些几乎总是发生在腰部上方。

建议对肿瘤的大多数伤口进行活组织检查。然而，重要的是要记住，只有在获得足够的代表性标本时，才能诊断。

辐射损坏

长时间或过量电磁辐射的不利影响随波长而变化。电磁辐射的波长如下：

• 伽玛光线 - 小于0.01 nm

• X射线 - 0.01-10 nm

• 紫外线C - 10-280 nm

• 紫外线B - 280-320 nm

• 紫外线A - 320-400 nm

• 可见光 - 400-760 nm

• 红外线 - 760nm至1 mm

• 微波- 1毫米至30厘米

• 无线电波 - 厘米到米

γ辐射和X射线暴露导致瘀滞区域，其中由于较小动脉的血栓性闭塞引起的凝固性坏死损害了局部血液供应。γ和X射线辐射也产生了对DNA产生不利影响的电离氧气。长期结果是抑制皮肤细胞再生划分基础细胞。这可能导致顽皮，疼痛的皮肤溃疡。周围的皮肤是萎缩的，具有萎缩的毛囊和缺乏皮下脂肪。

紫外线辐射暴露，特别是紫外线B，最初导致晒伤，随后传达持续的皮肤恶性肿瘤风险（例如，基底细胞癌，鳞状细胞癌，黑色瘤)．

过度暴露在红外辐射下，会引起反复或持续的43-47°C的皮肤热疗，可能导致灼热性红斑。患有这种皮肤病的患者表现为毛细血管扩张、红斑斑、鳞屑和色素沉着。

Atheroembolism综合症

足部局部缺血斑块，特别是足踏板搏动时，提示溃疡斑块碎片可能是动脉粥样硬化栓塞，尽管近端粥样硬化斑块未闭塞，或肾下主动脉瘤壁的血栓形成。

脓皮病gangrenosum

坏疽性脓皮病通常开始时是一个小的、疼痛的丘疹或结节，这通常被错误地认为是昆虫叮咬的结果。病变扩大，形成溃疡，形成悬垂的紫罗兰色边界，如下图所示。

组织学表现通常是非特异性的。有一半坏疽性脓皮病患者会出现相关的潜在全身性问题，这通常是最好的诊断线索。这些全身性疾病包括各种关节炎、炎症性肠病、肝炎、骨髓增生性疾病、骨髓瘤、原发性胆汁性肝硬化、全身性红斑狼疮和Sjögren综合征。一个重要的线索是一种矛盾的反应，清创加重了伤口，特别是在清创区域附近。当肌筋膜和骨组织受累时，唯一的选择可能是手术清创来挽救肢体。 ^{［15.，16.］}在极端情况下，这可能导致截肢。

镰状细胞

镰状细胞相关的腿溃疡患者通常表现为疼痛的小溃疡，开始于下肢远端三分之一的结痂结节，通常靠近踝部。周围皮肤无毛囊，色素沉着，皮下脂肪萎缩。x线表现可能显示骨膜增厚的底层骨;真正的骨髓炎是罕见的。镰状细胞溃疡在男性比女性更常见，主要发生在10-50岁的人群中。镰状细胞贫血患者也可因其他原因发展为腿溃疡;体格检查应排除动脉和静脉功能不全。

CalciPhylaxis.

CalciPhylaxis是一种不寻常的，通常致命的皮肤坏死综合征，往往患有慢性肾功能衰竭的患者，特别是糖尿病患者。透析开始后3年的平均发作时间是3年。女性到雄性比率为3：1。锐利的初始发现可以是Liveo reticularis的发现，其次是疼痛的红斑地区的皮肤和皮下组织增厚。最常见的网站是大腿，尽管条件也可能发生在腿部或上肢中。 ^{［17.，18.］}

钙化耐受的开始信号可能是由外伤(如注射部位)引起的脂膜炎。可能发生近端疼痛性肌病、肌无力和血清肌酸激酶(CK)水平升高。实验室检测可显示高血清磷酸盐水平和甲状旁腺激素水平。皮肤活检显示在皮下脂肪中动脉中膜钙化和小至中膜血管管腔狭窄。肌肉活检显示斑片状坏死和萎缩。 ^［19.］

necrobiosis lipoidica

脂质坏死是一种以胶原变性和肉芽肿反应为特征的皮肤坏死性病变，通常累及胫骨前区，但也可发生在面部、手臂和胸部。患者表现为边界清楚、有光泽、红褐色、椭圆形无痛结节或丘疹，表面厚而有光泽。几个月或一年后，病变会逐渐扩大，形成蜡黄色。创伤可导致感染性溃疡，累及邻近皮神经可引起相当大的疼痛。确切原因尚不清楚。脂质坏死症在女性和糖尿病患者中比在其他患者中更常见，但它也可能发生在非糖尿病患者和糖尿病诊断之前。 ^［20.］长期的墓穴Lipoidica可能含有鳞状细胞癌。

Vasculitic伤口

脉管伤口倾向于在整个下腿部发生多重，小，疼痛，红斑结节。由先前血管病变引起的疤痕可能是有用的线索。任何与非典型皮肤病变相关的细胞免疫疾病的任何不同的全身表现，包括未解释的Frevers，颌骨跛行，赤霉素现象，肌痛，神经系统异常和颅面疼痛综合征，表明了血管炎的可能性。这些病变很少见。

具有这些特征的伤口的鉴别诊断包括其他不常见的问题，如抗凝剂引起的皮肤坏死、动脉粥样硬化栓塞综合征(如垃圾足)和伯格氏病。白细胞破坏血管炎代表一组不同的获得性结缔组织问题;患者表现为可触及的紫癜性皮损、瘀点和瘀斑，通常累及下肢。这些综合征包括韦格纳肉芽肿病、Sjögren综合征、冷球蛋白血症、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎和乙型肝炎。这些综合征的共同因素是过敏性血管炎。 ^［21.］

皮肤活检显示，在不同的生存阶段，包括完全的细胞解体(即核尘)，粒细胞使真皮微循环发生扭转。本组的各种疾病可根据临床和血清学标准进行区分。无血小板减少的无症状可触性紫癜提示药物不良反应，如碘、青霉素、阿司匹林、氯噻嗪类、土霉素、异烟肼或苯甲酸所致。

抗凝血剂诱导的皮肤坏死

抗凝剂引起的皮肤坏死是抗凝治疗的一种少见并发症。 ^［22.］它可以随着肝素或华法林的使用而发生，尽管它与华法林更常见。Warfarin诱导的皮肤坏死表现为痛苦的出血性皮肤病变，通常在具有丰富脂肪组织的区域，如大腿，腹部或乳房。女性对雄性比例为4：1。

这种并发症往往归因于遗传凝血异常。Warfarin（香豆素）耗尽维生素K依赖性凝血因子，如蛋白质C.因此，在华法林治疗的前几天，可能发生瞬时高凝血的时期，特别是在遗传性凝血异常的患者中，例如蛋白质C缺乏或蛋白质的缺乏，抗凝血酶3缺乏或活化蛋白C抗性。 ^［22.］

放射菌病

放线菌israelii是一个尖锐的厌氧菌细菌，相对常见和通常是不管的。在罕见的人中，特别是免疫引起的宿主，细菌可以成为致病性的，导致慢性，排水，无痛的皮肤溃疡和鼻窦，通常在头部和颈部。假阴性组织培养是常见的，因为生物体通常难以体外培养。然而，对伤口渗出物的显微镜检查可以展示特征性硫颗粒。放线菌病是对青霉素的反应，但需要长期治疗。

雅司病

偏航是一种引起的纤维素症梅毒pertenue,这种病在赤道附近的潮湿地区流行。接触后大约3-4周，在螺旋体进入皮肤的部位会出现类似树莓(母偏斜)的瘙痒性溃疡。病变最终打开形成溃疡。抓挠会使病菌扩散，导致包括手、脚和生殖器在内的其他部位出现多个结核和溃疡。这些溃疡可能有干酪痂皮。梅毒血清学检测结果可能呈阳性。

治疗是单一大剂量的青霉素。未经治疗的偏航可以侵蚀骨骼和关节，并且可以变形和变形。

平塔的病变，是由梅毒carateum,与偏航相似，但与偏航不同，没有溃疡。Pinta通常以脚或腿的背部上作为丘疹开始。纸质扩大并成为瘙痒斑块，随着时间的推移，从铜到灰色变为蓝色。可能发生区域淋巴结病。Pinta还对青霉素的反应。

毛霉菌病

毛霉菌病是一种急性，有时迅速进展，甚至致命的真菌感染，可能发生在免疫功能低下的患者，特别是在烧伤后。主要病变是斑块、溃疡和脓肿，或痛苦的瘀斑结节，可溃疡，然后坏死并形成焦痂。通过KOH制剂中黑色分泌物的真菌成分和在标准实验室培养基上培养证实了诊断。

皮肤炭疽病

皮肤炭疽是由皮肤接触芽孢杆菌，革兰氏阳性杆菌。皮肤炭疽在1 - 2天内由瘙痒性丘疹发展为溃疡性伤口，然后在接下来的一周左右变成黑色焦痂。可能存在相关的区域淋巴结病。伤口渗出液的特殊染色和培养是诊断性的。

炭疽可从标本传播;因此，在临床怀疑这种疾病时，应警告实验室人员。当然，必须通知适当的公共卫生当局。看到炭疽病有关详细信息。

正常伤口愈合的阶段可以描述如下：

止血或炎症期

此阶段立即开始，持续2-5天。组织损伤释放称为细胞因子的化学介质（例如，转化生长因子[TGF]-β-β-1Beta]），其引发止血和开始愈合过程的复杂相互关联的方法。血小板聚集在茎干中。他们还释放血清素和其他血管收缩剂并激活凝固级联。结果是将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，其稳定血小板塞。此时，前列腺素和活化补体引起血管舒张并增加毛细血管渗透性。这允许等离子体泄漏到伤口区域周围的组织中。这是炎症渗出物。

单核细胞和中性粒细胞被损伤部位被吸引。中性粒细胞立即捕获和杀死细菌，而单核细胞成为活性巨噬细胞，其产生生长因子和细胞因子并清除不可行的组织和细菌。血管生成生长因子刺激伤口床的新血管形成。

增殖的阶段

这一阶段持续2天至3周。巨噬细胞募集成纤维细胞。这些细胞创建了一种胶原纤维网络。当存在足够的氧气和维生素C时，组织形式的造粒。氧气含有2个氨基酸，脯氨酸和赖氨酸，胶原链合成所需的氨基酸和赖氨酸。维生素C是脯氨酸的羟基化至羟脯氨酸，是在胶原蛋白中发现的氨基酸。

在造粒期间，成纤维细胞产生胶原蛋白床以填充缺陷并生长新的毛细血管。在收缩期间，肌成纤维细胞将卷绕边缘靠近，以降低伤口的尺寸。在上皮化期间，新的上皮从伤口周围的完整表皮迁移，并且可以在肉芽组织上长到3cm。该过程需要潮湿的表面。

重塑阶段

这一阶段持续3周至2年。 ^［23.］一种有组织的胶原蛋白逐渐取代了未成熟的、软的、胶状的胶原蛋白。其效果是增加愈合伤口的抗拉强度，但其强度不及原始组织的80%。

伤口愈合类型

首先意图也称为初级愈合，是当清洁损伤或外科切口主要用缝合线，甾体带或皮肤粘合剂封闭时发生的愈合。

第二个目的，也被称为二次愈合，是伤口由于肉芽肿、收缩和上皮化而开放愈合时发生的愈合。

延迟初级闭合是上述类型的伤口愈合的组合。通常有意应用于不被认为足够干净的撕裂撕裂，以便立即初级封闭。伤口持续5-10天;然后，缝合闭合以降低伤口感染的风险，同时也允许加速伤口愈合。改善伤口边缘的血液流动，这在前几天越来越多地发展，是这种伤口愈合风格的另一个好处，并且可以与感染抗性的逐渐增加相关。

所有慢性伤口都需要评估。 ^［24.］许多人用局部伤口护理治愈;有些需要手术干预。细节随着伤口的性质而变化，并且经常需要管理策略的组合，以及不断重新评估伤口进展。本文提供了一般和特定伤口病因的伤口护理的信息。

生命是对熵的不断的战斗（即疾病）。皮肤在人原生质和外部环境的熵之间提供初级屏障。组织学上，皮肤分为表皮和真皮。

表皮由5个组织学层组成。从浅层到深层依次为角质层、透明层、颗粒层、棘层和发芽层。角质形成细胞是占优势的表皮细胞，它产生于生发层，并最终在到达角质层时脱皮。

真皮位于表皮之下。真皮血管网络的功能是调节体温，并为无血管的表皮提供代谢支持。成纤维细胞合成支持性和结构性聚合物，包括基质、胶原蛋白和弹性蛋白。

皮肤附属物包括皮脂腺、毛囊和汗腺。

有关相关解剖学的更多信息，请参阅皮肤解剖学．

慢性伤口愈合的预后随着伤口的病因和患者的一般健康状况而变化。