练习要点
腹主动脉瘤（AAAs）是相对常见的，并有潜在的生命威胁。AAA风险最大的患者是65岁以上且患有外周动脉粥样硬化性血管疾病的男性。见下图。
体征和症状
AAA在扩张或破裂之前通常无症状。扩大的AAA会导致突然、严重和持续的腰痛、腰痛、腹痛或腹股沟痛。然而，晕厥可能是主要症状，疼痛不太明显。
大多数临床上显著的AAAs可在常规体检中发现。腹部搏动性肿块的出现几乎具有诊断价值，但发现的病例不到一半。
AAA破裂的患者可能出现坦率的休克，表现为发绀、斑驳、精神状态改变、心动过速和低血压。由于AAA破裂引起的突然疼痛可能非常剧烈，但相关的物理发现可能非常微妙。由于腹膜后血肿遏制，AAA破裂时，患者可能有正常的生命体征。
至少65%的AAA破裂患者在到达医院之前死于突发性心血管衰竭。
看介绍更多细节。
诊断
没有特定的实验室研究可以用于诊断AAA。然而，以下影像学研究可以用于诊断:
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超声检查 - AAA的标准成像技术
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普通的放射线照相 - 使用这种方法来评估AAA患者很难，因为唯一的边际特异性发现，主动脉膜钙化，看起来不到一半的时间
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计算断层扫描（CT）和CT血管造影（CTA） - 这种成像形式是用于定义和规划开放或血管内AAA修复的主要模态;CT在定义主动脉尺寸，颌骨剖视图，内脏动脉的参与和延伸到Suprarenal主动脉的情况下提供了某些优点
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磁共振成像 - 这允许与用CT和超声检查获得的主动脉成像，而不使患者进行染料载荷或电离辐射
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血管造影-由于CTA提供的良好分辨率，传统的血管造影很少用于确定解剖结构
看检查更多细节。
管理层
aaa通过外科修复进行治疗。当有指示时，未破裂的动脉瘤可以通过选择性手术治疗，而破裂的动脉瘤则需要紧急修复。AAA维修的主要方法如下：
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开放性-这需要通过经腹膜或腹膜后途径直接进入主动脉
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血管内-这包括进入腹主动脉腔，通常通过股血管上的小切口;内移植物，通常是聚酯或Gore-Tex移植物与支架外骨骼，放置在AAA管腔内，向远端延伸到髂动脉
背景
腹主动脉瘤（AAAs）是相对常见的，并有潜在的生命威胁。动脉瘤被定义为动脉的局灶性扩张，比血管的正常直径至少增加50%。因此，腹主动脉直径扩大到3厘米或更大符合定义。
AAA通常是由于动脉壁中膜变性引起的，导致血管腔缓慢而持续的扩张(见图)病理生理学). 不常见的原因包括感染、囊性内侧坏死、动脉炎、创伤、遗传性结缔组织疾病和吻合口破裂(看见病因学．）
AAA一般影响老年白人。吸烟似乎是与AAA最强烈的风险因素。除了增加年龄和男性性别外，其他因素包括增加高度，体重，体重指数和体表面积。熟悉的聚类已在接受AAA手术修复的15-25％的患者中注意到。女性性别，非洲裔美国人的种族和糖尿病的存在与AAA负相关。 [1那2]
大多数AAAs是无症状的，许多是由于其他原因获得的诊断成像偶然发现的。有广泛的临床表现，在许多症状的鉴别诊断中应考虑AAA。
超声检查是AAA的标准成像工具，如怀疑为AAA，应立即进行床边紧急超声检查。(见检查和床旁超声对腹主动脉瘤的评价．）
腹主动脉瘤的治疗主要是外科修复。如果有需要，可以对未破裂的动脉瘤进行选择性修复治疗）。超声筛查，降低术前风险和新的微创技术的组合将主动脉动脉瘤治疗延伸到越来越老的人口中。如果AAA破裂，需要应急手术修复。
解剖学
腹部主动脉有三个不同的组织层：内部，培养基和患者。内部内皮由经典内皮层组成。培养基包括由弹性蛋白，胶原蛋白和蛋白多糖包围的平滑肌细胞;在很大程度上，该层对动脉的结构和弹性性质负责。Advactitia主要由胶原蛋白组成，但还含有各种细胞（包括成纤维细胞和免疫调节细胞），以及肾上腺素神经。
主动脉的直径从胸段到腹段和肾下段逐渐减小。正常的主动脉显示从胸部到腹部的内侧弹性蛋白层减少。弹性蛋白含量和胶原蛋白含量也降低了。
大多数AAAs开始低于肾动脉并在髂动脉上方结束。AAA的尺寸，形状和程度差异很大。与胸主动脉的动脉瘤一样，AAA可以广泛地描述为梭形（圆周）或囊状（更局部化）。然而，这些描述代表连续体上的两点，并且存在下降两点之间的病变。
重要的外科手术和血管内解剖考虑因素包括相关的肾和内脏动脉受累（闭塞性疾病或参与动脉瘤过程）和髂动脉（闭塞性疾病或动脉瘤）。InfrAnal主动脉颈的长度对于帮助确定外科手术方法（即腹膜内或腹膜腹部）和主动脉交叉夹的位置。
考虑胃下动脉(髂内)流出在计划手术修复是重要的。胃下动脉血流减少可导致男性阳痿和乙状结肠缺血坏死。
炎症性动脉瘤是AAA的一个亚段，其特征是有一层厚厚的炎症皮。这些动脉瘤与腹膜后纤维化、十二指肠粘连和纤维化有关(见下图)。
病理生理学
AAAs是由于主动脉主要结构蛋白(弹性蛋白和胶原蛋白)的失效而产生的。刺激因素尚不清楚，但遗传倾向明显存在。虽然动脉瘤表现为血管壁各层的扩张，但AAAs是在中膜退变后发生的。最终可能导致血管腔变宽和结构完整性丧失。
50岁后，正常肾下主动脉直径女性为1.5 cm，男性为1.7 cm。肾下主动脉如果直径大于或等于3cm，即使无症状也被认为是AAA。大约90%的AAAs是肾下的。
由美国国家心脏、肺和血液研究所支持的多学科研究项目确定了以下在AAA发展中重要的机制 [3.]：
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主动脉壁结缔组织的蛋白降解
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炎症和免疫反应
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生物力学墙压力
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分子遗传学
类似地，AAA的手术标本揭示了以下（见下图）：
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炎症，淋巴细胞和巨噬细胞浸润
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媒体的细化
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明显的弹性蛋白丢失
elastin.
弹性蛋白是主动脉的主要承重元件。主动脉壁由平滑肌、弹性蛋白和胶原蛋白组成，呈同心层排列，以承受动脉压力。从胸主动脉近端至肾下，内侧弹性蛋白层数量明显减少，内侧变薄，内膜增厚。
动脉瘤壁可见弹性蛋白碎裂和变性。动脉瘤中基质蛋白含量的减少加上组织学变化可能解释肾下主动脉中动脉瘤形成的倾向。
蛋白水解，金属蛋白酶和炎症
在动脉粥样硬化中，主动脉中层似乎通过蛋白水解过程降解。这意味着随着个体年龄的增长，腹主动脉中蛋白水解酶的浓度相对于其抑制剂的浓度有所增加。
一些研究专注于金属蛋白酶的作用，这是一种负责组织重塑的锌依赖性酶的作用。报告记录了AAAs人物中基质金属蛋白酶（MMP）的表达和活性增加。已显示MMP和其他蛋白酶通过巨噬细胞和主动脉光滑肌细胞分泌到AAA的细胞外基质中。
MMP及其抑制剂存在于正常主动脉组织中，并负责血管壁重塑。动脉瘤组织倾向于证明MMP活性增加和抑制剂活性降低，这有利于弹性蛋白和胶原的降解。通过MMP和其他蛋白酶通过MMP和其他蛋白酶在AAA的主动脉膜中倾斜的机制，迫使ELASTIN和胶原蛋白的降解，尚不清楚。
在组织学检查后，AAAS表明了慢性患有症和内侧炎症性浸润。具有淋巴细胞和巨噬细胞的AAA浸润可以通过各种细胞因子（例如，白细胞介素[IL] -1，IL-6，IL-8和肿瘤坏死因子[TNF]-α）触发蛋白酶激活。
免疫反应蛋白在腹主动脉更明显，这可能是该部位动脉瘤发生频率增加的原因。进一步的研究确定了一种基质蛋白，它与动脉瘤壁上的免疫球蛋白G具有免疫反应性。这种自身抗原似乎是一种胶原相关的微原纤维。某些传染因子(例如，衣原体肺炎和梅毒螺旋体）已经与该蛋白质的发育有关;但是，没有证明直接原因和效应关系。
来自分子遗传学的见解
通过基因芯片分析，在AAA形成过程中观察到的涉及细胞外基质降解、炎症和其他过程的各种基因被证明表达上调，而其他可能阻止这种发生的基因表达下调。主动脉-壁结缔组织的蛋白降解、炎症和免疫反应、生物力学壁应力和分子遗传学的结合代表了一个导致主动脉组织动脉瘤性恶化的动态过程。
动脉粥样硬化
大多数AAAS发生在具有晚期动脉粥样硬化的个体中。通过阻碍VASA血管血管阻断，通过导致主动脉壁的机械弱化导致主动脉壁的机械弱化，可以诱导AAA形成。
许多先进的动脉粥样硬化患者不发展AAA，一些患者没有任何动脉粥样硬化的患者。观察到的动脉粥样硬化和AAA之间的关联可能是不造成的;然而，动脉粥样硬化可以代表对血管壁损伤的非特异性次要反应，其由多因素引起的血管壁损伤。
病因学
AAA被认为是主动脉的退化过程，其原因尚不清楚。这通常归因于动脉粥样硬化，因为这些变化在手术时在动脉瘤中观察到。然而，Blanchard等人的一项研究发现，AAA的危险因素与动脉粥样硬化的危险因素不同，胆固醇与AAA之间没有关联。 [1]此外，动脉粥样硬化并不能解释在疾病过程中观察到的闭塞的发展。
AAA风险最大的患者是年龄超过65岁的男性，并且具有外周动脉粥样硬化血管疾病。吸烟的历史往往被引发。因此，2005年，美国预防性服务工作队（USPSTF）推荐用曾吸烟的65-75岁的男性用超声检查筛查。 [4.]这些建议随后得到更新 [5.]根据Guirguis Blake等人2014年研究的证据。 [6.]
瑞典的一项研究表明，老年男性患AAA的人数正在减少，这一现象可以归因于过去30年全国吸烟率的下降，以及老年人口寿命的显著提高。 [7.]对于65岁以上的男性，建议进行一次性超声扫描，以检测和预防可能发生的AAA。
AAA的其他风险因素包括以下内容：
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)
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以前的动脉瘤修复或外周动脉瘤（popliteal或股骨）
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高血压（1-15％的病例）
AAA较不常见的原因包括马凡氏综合症那ehlers-danlos综合症，以及胶原血管疾病。在少于5%的病例中，AAA是由血源性霉菌性动脉瘤引起的。在这些病例中，局部侵犯内膜和中膜导致脓肿形成和动脉瘤样血管扩张。革兰氏阳性菌最常引起霉菌性动脉瘤。其他不常见的原因包括囊性内侧坏死、动脉炎、创伤和吻合口破裂产生假性动脉瘤。
有一级亲属患有AAA的人患AAA的风险更高。据估计，AAA的家庭患病率为15-25%。Majumder等人的研究表明，遗传易感性被分离到一个显性基因，外显率低，且随年龄增长而增加。 [8.]
Tilson等人描述了AAA发生的自身免疫基础的可能性，涉及到DRB1.主要组织相容性位点。 [9.]该基因座已被鉴定为炎症AAA的基础。
2018年底，FDA发出警告，即氟代喹啉酮类可以增加主动脉瘤的风险，并敦促医疗保健提供者，以避免对患有AA的患者或有风险的患者，例如具有外周动脉粥样硬化血管疾病，高血压或患者的患者某些遗传条件（例如，Marfan综合征和ehlers-danlos综合征）以及老年人。 [10]
破裂的危险因素
动脉瘤直径是破裂的重要危险因素。一般来说，AAS逐渐增大（0.2-0.8毫米/年），最终破裂。血流动力学因素起着重要作用。在AAS中发现了高应力区域，并且似乎与破裂位置相关。计算机生成的几何模型表明，动脉瘤体积比动脉瘤直径更能预测壁应力峰值区域。这可能对确定哪些AAA需要手术修复有影响。
当作用于壁的机械应力超过壁组织的强度时，AAA破裂被认为是发生的。利用拉氏定律可以计算出墙体张力，具体如下:
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p×r / w
其中P为平均动脉压(MAP)， R为血管半径，W为血管壁厚度。AAA壁张力是一个重要的预测未决破裂。AAA壁的实际张力似乎是比单独动脉瘤直径更敏感的破裂预测因素。由于这些原因，临床医生可能希望对AAA和血压升高的患者实现急性血压控制。
流行病学
美国统计数据
在尸检研究中，AAA的发生率在0.5%到3.2%之间。在美国退伍军人事务部的一项大型筛查研究中，患病率为1.4%。 [2]开发的可能性范围为每10万人的3至117例。
破裂的AAA是美国的第13届成为死亡原因，估计每年有15,000人死亡。破裂频率为每10万人4.4例。报告的破裂发病率为每10万人的1至21例。尽管诊断后，诊断后的存活率增加，发病率和原油死亡率似乎正在增加。
国际统计
在英国的无症状AAA的频率率为8.2％，意大利8.8％，丹麦4.2％，瑞典8.5％（仅限男性）。雌性AAA的频率率低得多，0.6-1.4％。AAA破裂的频率是瑞典每10万人6.9例，4.8例芬兰每10万人，13例英国每10万人。
年龄、性别和种族相关的人口统计资料
AAA的发病率在50岁后开始急剧增加，在80岁时达到高峰（见下图）。在女性中，发病延迟，似乎开始于大约60岁。
80岁以下人群的男女发病率为2:1。在80岁以上的老年人中，这一比例是1:1。白人男性AAA的发病率最高(约为非洲裔美国男性的3.5倍)。AAAs在非裔美国人、亚裔和西班牙裔中很少见。
预后
对于在医院到来之前遭受AAA破裂的患者，预后被守卫。超过50％的人不会幸存下来才能到达急诊部;对于那些做的人，生存率每分钟下降约1％。然而，在不严重休克的患者的子集中，谁收到及时，专家手术干预，生存率良好。
1988年，在美国进行了40,000名AAA手术重建，并注意到选修和紧急行动之间的大量死亡率差异。由于与选修动脉瘤修复相关的死亡率急剧低于与破裂AAA的修复相关的，因此重点必须在早期检测和修复并发症。
2014年，Ambler等人与英国和爱尔兰血管会的审计和质量改进委员会，在英国国家血管数据库15个月内收集的数据，以制定评估风险的模型AAA修复后的住院死亡率。 [11]
长期预后与相关的合并症有关。慢性心力衰竭和COPD缩短了长期存活。相关胸动脉瘤的破裂也是后期死亡的重要原因。总体而言，AAA修复非常耐用，长期并发症很少（<5％的假动脉瘤）。一般而言，成功的AAA修复患者的存活率与大型人口中的人口中从未有动脉瘤的年龄匹配的人群相媲美。 [12那13]
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XcoorTopl显示腹主动脉的钙化。左墙清楚地描绘并出现动脉瘤;然而，右墙覆盖脊柱。
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在射线照相上，侧视图清楚地显示腹主动脉瘤两壁的钙化，允许用肯定地进行诊断。
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CT显示腹主动脉瘤（AAA）。在检查腰痛时发现动脉瘤，在放射检查中发现AAA后，进行CT检查。未发现破裂迹象。
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动脉造影显示肾下腹主动脉瘤。动脉造影是为动脉瘤的血管内修复做准备。
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侧动脉造影显示肾下腹主动脉瘤。侧动脉造影显示肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和腹腔动脉对完整评估动脉瘤的范围很重要。
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腹主动脉瘤血管内修复成功后的动脉造影。
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腹主动脉瘤（AAA）患者的超声图。动脉瘤最好在横轴或横轴图像上显示。患者接受常规AAA修补术。
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77岁男性腿部疼痛的MRI表现被认为是继发于椎间盘退行性病变。在评估过程中，发现腹主动脉瘤。
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年龄是动脉瘤发生的危险因素。
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炎症，介质稀释，并标记为弹性蛋白。
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搏动性腹部肿块。
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动脉瘤伴腹膜后纤维化及十二指肠粘连。
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主动脉内假体(库克主动脉和双髂主动脉内移植术)。
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Endoaneurysmorrhaphy
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血管内移植。
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腹主动脉小动脉瘤的粥样化栓子可产生足部网状动脉瘤（即蓝趾综合征）。
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增强螺旋CT扫描，多平面重建和CT血管造影。
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血管造影术用于诊断肾脏区域。在本例中，内渗是指囊持续受压。
桌子
最低的风险 |
适度的风险 |
高风险 |
年龄<70岁 |
年龄70-80 y |
年龄80岁 |
体力活动 |
活跃的 |
不活跃，可怜的耐力 |
临床无明显心脏疾病 |
稳定的冠状病;远程mi;LVEF> 35％ |
严重冠心病；近期心肌梗死；频发心绞痛；瑞士法郎；左室射血分数<25% |
没有明显的并发症 |
轻度慢性阻塞性肺病 |
限制慢性阻塞性肺病;呼吸困难在休息;O2依赖;FEV1<1 L / SEC |
... |
肌酐2.0-3.0 mg / dl |
... |
正常解剖 |
不良解剖或AAA特征 |
肌酐> 3 mg / dl |
没有不利的AAA特征 |
... |
肝病(↑PT；白蛋白<2 g/dL） |
预期手术死亡率为1-3% |
预期手术死亡率为3-7% |
预期手术死亡率，至少5-10%;每种共病情况增加~3-5%的死亡率风险 |
AAA =腹主动脉瘤;CHF =慢性心力衰竭;COPD =慢性阻塞性肺疾病;FEV1= 1秒用力呼气量;LVEF =左室射血分数;MI =心肌梗死;PT =凝血酶原时间。 |
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AAA直径（厘米） |
破裂风险（％/ y） |
<4 |
0. |
4-5 |
0.5 - 5 |
5-6 |
3日- 15日 |
6-7 |
10-20 |
7-8 |
20 - 40 |
>8 |
30 - 50 |
AAA=腹主动脉瘤。 |
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因素 |
低风险 |
平均风险 |
高风险 |
直径 |
< 5厘米 |
5-6厘米 |
>6厘米 |
扩张 |
<0.3 cm / y |
0.3-0.6 cm / y |
> 0.6厘米/ y |
吸烟/ COPD |
没有，温和 |
中庸的 |
严重/类固醇 |
家族病史 |
没有亲戚 |
一个亲戚 |
许多亲戚 |
高血压 |
正常血压 |
控制 |
控制不佳 |
形状 |
梭状回 |
囊状 |
很古怪的 |
墙的压力 |
低（35 n / cm2 |
介质(40 N /厘米2 |
(N / 45厘米高2） |
性别 |
... |
男性 |
女性 |
慢性阻塞性肺疾病。 |
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