贫血

红细胞生命周期

红细胞前体在骨髓中产生的速率通常通过足够充分循环Hb对含氧化组织的要求确定。红细胞前体在需要生长因子和细胞因子的过程中，从干细胞与干细胞依次分化给祖细胞到红细胞状物中的甘鸡细胞。[2]这种差异化的过程需要几天。通常，红细胞前体被释放到循环中作为网状细胞。

由于它们港口的rRNA的网状网状作品，括号被称为括号。在通过网状细胞消化RNA之后，它们在循环到红细胞之前留在循环中。成熟的红细胞残留在循环循环约120天，然后被视网膜系统的吞噬细胞吞噬和破坏。

红细胞的变形能力强，当红细胞穿过直径为3µm的毛细血管时，其直径由7µm增加到13µm。它们表面带有负电荷，这可能有助于抑制吞噬作用。由于红细胞没有细胞核，它们缺乏克雷布斯循环，依靠糖酵解通过恩布登-迈耶霍夫和戊糖途径获得能量。许多有氧和无氧糖酵解途径所需的酶在细胞内随着年龄的增长而减少。此外，衰老细胞钾离子浓度降低，钠离子浓度升高。这些因素导致红细胞在其120天寿命结束时死亡。

对贫血的反应

对贫血的生理反应根据敏锐和侮辱的类型而变化。逐渐发作可能允许进行补偿机制。由于急性失血引起的贫血，氧携带能力的降低随着血管内体积的降低而发生，具有所得缺氧和低血血症。缓解血症导致低血压，通过颈动脉泡，主动脉弓，心脏和肺部的拉伸受体检测。这些受体沿着迷走病的传入纤维传播脉冲，并对髓质椭圆形，脑皮质和垂体腺体进行肾小球神经。

在髓质中，同情流出增强，而副交感神经活动减少。增加的交感神经流出导致从肾上腺髓质的交感神经结束和肾上腺素和去甲肾上腺素排出的去甲肾上腺素释放。与下丘脑的交感神经连接增加了垂体腺体中的抗性激素（ADH）分泌物。[3]ADH增加了远端收集小管中的自由水重吸收。响应于肾灌注减少，传入动脉中的肾小球细胞释放肾素进入肾循环，导致血管紧张素I的增加，该血管紧张素I转化为血管紧张素II至血管紧张素II。

血管紧张素II对小动脉平滑肌有强大的升压作用。血管紧张素II也刺激肾上腺皮质的肾小球带产生醛固酮。醛固酮增加钠从肾近端小管的再吸收，从而增加血管内容量。交感神经系统的主要作用是通过增加全身血管阻力(SVR)来维持组织的灌注。静脉张力的增加增加了前负荷，从而增加了舒张末期容量，从而增加了卒中容量。因此，每搏量、心率和SVR均由交感神经系统最大化。氧气的输送由于血流的增加而增强。

在低血管缺氧的状态下，由于交感神经出院而增加的静脉基调被认为是缺氧的血管扩张作用。反应素（例如，胰高血糖素，肾上腺素，皮质醇）被认为将细胞内水移入血管内空间，也许是由于所得的高血糖血症。对血管内体积的这种贡献尚未明确阐明。

基本上，只有三种贫血的原因存在：失血，增加RBC（溶血）的破坏，并降低了RBC的产量。这些原因中的每一个都包括许多需要特异性和适当治疗的疾病。遗传学病因包括以下内容：

• 血红蛋白病

• 地中海型贫血

• 糖酵解途径的酶异常

• RBC细胞骨架的缺陷

• 先天性红细胞生成障碍性贫血

• RH零疾病

• 遗传性Xerocytosis

• 无β脂蛋白血症

• Fanconi贫血

营养病因包括以下内容：

• 缺铁

• 维生素B-12缺乏症

• 叶酸缺乏症

• 饥饿和普遍营养不良

物理病因包括以下内容：

• 创伤

• 伯恩斯

• 冻疮

• 假肢阀门和表面

慢性疾病和恶性病因包括:

• 肾脏疾病

• 肝脏疾病

• 慢性感染

• 瘤瘤

• 胶原血管疾病

传染性病因包括以下内容：

• 病毒性 - 肝炎，传染性单核细胞增多症，巨细胞病毒

• 细菌 - 蛋黄，革兰氏阴性败血症

• 原生动物 - 疟疾，莱山西亚病，弓形虫病

血栓形成血小板减少紫癜（TTP）和溶血性尿毒症综合征可能是贫血的原因。遗传性球胶质织毒性也可以作为严重的溶血性贫血存在，或者可以是具有补偿溶血的无症状。类似地，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏可能表现为慢性溶血性贫血或没有贫血存在，直到患者接受氧化剂药物。贫血的免疫学牙龈可包括抗体介导的异常。在急诊科（ED）中，急性出血是迄今为止最常见的贫血病因。

药物或化学物质通常引起营养障碍和软糖囊组。某些类型的这些致病药物是相关的，其他类型有关，其他类型是特殊的。任何暴露于足够剂量的无机砷，苯，辐射或用于治疗肿瘤疾病的常规化学治疗剂的任何人都会使用韧皮细胞增生来发展骨髓抑郁症。

相反，在特质剂中，仅暴露于这些药物的偶尔人具有不知情的反应，导致抑制骨髓的一个或多个形成的元素（1：100至1：百万）。对于某些类型的这些药物，韧皮细胞增生更常见，而与他人相比，通常观察到一种细胞系的抑制。因此，氯霉素可以产生韧皮细胞蛋白，而粒细胞蛋白酶粒细胞减少症更常见于碱酰胺或亚抗籽粒的毒性。

目前的证据表明对特质反应的易感性涉及某些涉及细胞解毒酶的遗传多态性。结果，通常将通常转化为无毒化合物的外源性毒素被代谢成反应性化合物，其改变细胞蛋白，其可以通过免疫系统和触发自身免疫来识别。[4]

骨髓抑制的特质原因包括每个类别中的多种药物，其可以以抗 - （例如，抗生素，抗微生物，抗惊厥药，抗组胺药）为前缀。已知病因的其他特质原因是病毒性肝炎和阵发性夜间血红蛋白。在大约一半的患者患有增殖性贫血的患者中，无法建立一个明确的病因，贫血必须被视为特发性。

由于软骨骨髓引起的贫血稀有原因包括家族性疾病和所得纯红细胞Alasias。后者的特征在于骨髓中虚拟缺乏红细胞前体，具有正常数量的粒细胞前体和巨核细胞。具有增生性骨髓的红细胞产生减少的罕见原因包括遗传性或血症骨髓症。

一项从2008年到2009年在英国进行心脏手术的2688名患者的研究发现，1463人(54.4%)符合世界卫生组织对贫血的定义。尽管相关性的原因尚不清楚，但该患病率远高于以前的报道

在美国发生

人口贫血在人口研究中的健康，非妊娠人口研究中的患病率取决于所选择的正常值下限的HB浓度。世界卫生组织（WHO）选择了成年男性和女性的12.5克/ DL。在美国，男性的限制为13.5克/ DL，妇女的12.5克/ DL可能更为现实。使用这些价值观，大约4％的男性和8％的女性的价值低于引用的价值。在患者群体中观察到显着更大的流行。使用RBC或HCT的研究提供较少的信息。

国际发生

据信，加拿大和北欧的贫血患病率与美国相似。

澳大利亚西澳大利亚高等院医院入院的回顾性队列研究发现，40,765名住院患者（56.55％）患有贫血期间的贫血。超过三分之一的患者在入住期间没有贫血的贫血。甚至轻度贫血甚至与增加的死亡率和逗留时间一样独立相关。[6]

在贫困国家，对据称健康的受试者进行的有限研究表明，贫血患病率比美国高2-5倍。虽然地理疾病，如镰状细胞性贫血、地中海贫血、疟疾、钩虫和慢性感染是贫血增加的部分原因，但缺铁的营养因素以及在较小程度上的叶酸缺乏症在贫血患病率增加中发挥了主要作用。饮食中肉类较少的人群缺铁性贫血的发病率较高，因为从食物中吸收的血红素铁比无机铁更好。

镰状细胞病在非洲、印度、沙特阿拉伯和地中海盆地地区很常见。地中海贫血是最常见的遗传性血液病，常见于东南亚和镰状细胞病常见的地区。

与种族相关人口统计学

某些种族和族裔群体的遗传因子患病率较高，与某些贫血有关。由于遗传异常产生了这种疾病的遗传异常的差异，血吸虫病血症等疾病如不同群体的发病率和死亡率不同。例如，由于遗传故障的差异，G-6-PD缺乏症和山西姆症在非洲裔美国人的发病率较少。相反，镰状细胞贫血在非洲裔美国人的发病率和死亡率高于沙特阿拉伯人。

种族是一个因素在营养性贫血,贫血与未经治疗的慢性疾病相关的社会经济优势分布沿着种族线在一个给定的区域;[7]社会经济优势,积极影响饮食和卫生保健的可用性导致这些类型的贫血患病率下降。[8,9,10]例如，与美国和北欧人口相比，缺铁性贫血在饮食中肉类较少的发展中国家人口中更为普遍。

同样，慢性疾病的贫血是患有慢性传染病发病率高的群体（例如，疟疾，结核病，获得的免疫缺陷综合征[艾滋病]）的群体中似乎常见，这至少部分是由于这些人群的社会经济地位及其社会经济地位恶化有限的获得充足的医疗保健。

与性关系有关的人口统计学

总体而言，贫血是女性中的普遍存在男性中的两倍。由于怀孕和月经，在生育年份期间这种差异显着大。

将大约65％的体铁掺入循环Hb中。一克HB含有3.46mg铁（1ml血液，Hb浓度为15g / dl = 0.5mg铁）。每次健康妊娠都耗尽了大约500毫克的铁。虽然一个人必须吸收约1毫克的铁来维持平衡，但绝经前的女性每天必须平均吸收2毫克。此外，因为女性比男性更少吃的食物，因为男性在吸收铁的避免缺乏铅缺乏时，它们必须超过两倍。

女性X-连锁贫血的发病率明显低于男性，如G-6-PD缺乏和性连锁铁粒细胞性贫血。此外，在较年轻的年龄组中，男性因创伤性原因导致的急性贫血发生率较高。

与年龄有关的人口统计

以前，严重的遗传性贫血(如镰状细胞病、地中海贫血、范可尼综合征)在儿童中更常见，因为他们不能活到成年。然而，随着医疗保健的改善和输血和铁螯合疗法的突破，除了胎儿血红蛋白调节剂外，这些疾病患者的预期寿命已显著延长

急性贫血具有双峰频率分布，主要影响年轻人和近50岁的人。青年人的病因包括创伤、月经和异位出血以及急性溶血问题。在育龄期，女性更容易缺铁。

在50-65岁的人群中，急性贫血通常是急性失血加上慢性贫血状态的结果。这是子宫和胃肠道出血的情况。

肿瘤患病率随着每十年的生命而增加，可以从出血中产生贫血，从骨髓的侵袭，或与患有慢性疾病相关的贫血的发展。Aspirin，非甾体抗炎药（NSAIDs）和Warfarin的使用也随着年龄的增长而增加，可以产生Gi出血。

通常，预后取决于贫血的潜在原因。然而，贫血的严重程度、病因和发展的速度对预后都有重要影响。同样，患者的年龄和是否存在其他合并症也会影响预后。

镰状细胞性贫血

纯合（HGB SS）的患者具有最严重的预后，因为它们往往具有更频繁的危机。杂合（HGB为）的患者具有镰状细胞性状，并且它们仅在极端条件下危机。

地中海型贫血

纯合子型地贫患者(库利贫血或严重地贫)的预后比任何其他地贫患者(中地贫和轻微地贫)的预后差。近年来，地中海贫血的治疗取得了突破性进展，特别是铁螯合疗法，使地中海贫血患者能够很好地活到成年杂合子型地中海贫血患者有轻微的小细胞性贫血，没有临床意义。

再生障碍性贫血

对于由氯霉素和病毒性肝炎引起的特质增生患者的患者的生存可能较差，并且当阵发性夜间血红蛋白或杀虫剂毒性是可能的病因。特发性Alasia的预后位于这2个极端之间，在诊断后2年内，未经治疗的死亡率约为60-70％。

2年的严重血栓性贫血的死亡率为70％，没有骨髓移植或对免疫抑制治疗的反应。

增生

在具有增生性骨髓和RBC的产量下降的患者中，一组具有优异的预后，另一种是无响应的，治疗难以令人难以置疑，预后较差。前者包括由于营养缺乏，患有相对骨髓失败的患者，其中鉴定维生素B-12，叶酸或铁的病因和治疗，一旦建立了适当的病因，就会纠正贫血。作为防雾拮抗剂或DNA合成抑制剂的药物可以产生类似的效果。

第二组包括特发性增生的患者，这些患者可能对药物剂量的吡哆醇治疗有部分反应，但更常见的情况是没有反应。这些患者的骨髓中有成铁细胞环，这表明线粒体中的铁不适合用于血红素合成。

某些骨髓增生患者(见下图)可能患有多年的难治性贫血，但其中一些患者最终会发展为急性骨髓性白血病。

骨髓抽吸物显示红细胞增生和许多Binucleated红细胞前体。

溶血性尿毒症综合征

溶血性尿毒症综合征如果未经处理，患有显着的发病率和死亡率。多达40％的受影响的死亡，多达80％的发展肾功能不全。

告知患者贫血的病因，其医疗状况的重要性，以及可用于治疗的治疗选择。

如果没有对潜在疾病的有效特异性治疗存在，则教育需要定期输血的患者对预热输血需要的症状。同样，它们应该意识到输血的潜在并发症。

对于患者教育信息，见贫血和贫血目录。

仔细获取历史并在每种患有贫血的患者中进行体检，因为这些发现通常为潜在疾病提供重要的线索。从贫血调查的角度来看，除了在常规检查期间传统探索的人提出问题是重要的。下面简要介绍了询问领域，有价值。

通常，贫血的持续时间可以通过获取以前血液研究的病史来确定，必要时还可以通过获取这些记录来确定。类似地，作为献血者的排斥史或之前的补血药处方提供了以前检测到贫血的线索。

不仅要仔细了解贫血的家族史，还要了解黄疸、胆结石、脾切除术、出血性疾病和异常血红蛋白的家族史。仔细记录患者的职业、爱好、之前的医疗、药物（包括非处方药和维生素）以及家庭接触潜在有害物质的情况。除非特别询问，否则患者不太可能自愿接触镇静剂、杀虫剂、油漆、溶剂和染发剂。

在寻找失血，仔细记录怀孕，堕胎和月经损失。如果仅进行日常询问，人类损失的估计是众所周知的。

通常，患者不欣赏Tarry粪便的重要性。肠习惯的变化可用于揭示结肠的肿瘤。痔疮血液损失难以量化，并且可以从一个患者忽略或高估到另一个患者。显然，寻求胃肠道抱怨的仔细历史，可能提示胃炎，消化溃疡，疝疝或憩室。肾病和肝脏疾病和溶血性贫血中可能发生异常的尿液。

对于贫血的病人，全面的饮食史是很重要的。病史必须包括病人吃过的食物和他/她不吃的食物，以及对这些食物数量的估计。为了获得适当的估计，逐餐描述是必要的。即使这样，病人也经常试图欺骗医生，因为他们对饮食习惯或经济限制感到尴尬。在这种情况下，让一个亲密而关心的家庭成员参与到饮食史中往往是有帮助的，因为这个人通常比病人更客观。

特别是关于粘土或衣物淀粉的消耗的患者。该历史不会自发提供。这些物质使铁较少可吸收。体重的变化对于饮食摄入量很重要，并且可以提出存在不良，代谢或肿瘤起源的吸收不良或潜在的浪费疾病。

营养缺陷可能与历史引发的异常症状有关。铁缺乏症的患者经常咀嚼或吸收冰（Pagophagia）。偶尔，他们抱怨困难，脆性指甲，相对阳痿，疲劳和爬上山坡上的小腿痉挛，这些楼梯与他们的贫血比例不成比例。

在维生素B-12缺乏，头发的早期灰色，舌头的灼热感，并且丧失预防率是常见的。如果患者在黑暗中绊倒或者必须看，以便在早上戴上裤子，嫌疑人会丧失预言。常见描述的感觉或异常感觉也发生在恶性贫血中。

叶酸缺乏症的患者可能具有疼痛的舌头，嵌入式和与脂肪耳相关的症状。粪便的颜色，散装，频率和气味以及粪便浮动或水槽是否有助于检测吸收不吸收。更敏感的问题来检测剑力清除包括厕所是否需要多次冲洗以除去粪便，以及在第一冲洗后是否漂浮在水面上的油性物质。

获得发热史或确认发热，因为感染、肿瘤和胶原血管疾病可引起贫血。同样，紫癜、瘀斑和瘀点的出现提示血小板减少症或其他出血疾病的发生;这可能是一个迹象，要么是一个以上的骨髓系参与或凝血病是一个原因的贫血，因为出血。

冷不耐受可能是甲状腺功能亢进或红斑狼疮，阵发性冷血红蛋白和某些大葡萄糖胰岛素的重要症状。

在3月血红蛋白和阵发性夜间血红蛋鱼中，暗尿液对身体活动或一天时间的关系可能是重要的。

探索是否存在提示潜在疾病的症状，如心脏、肝脏和肾脏疾病；慢性感染；内分泌病；或恶性肿瘤。地理病史在确定病因方面也很重要。

经常，医生们匆匆进入体检而不看着患者的习惯，营养不良，营养不良或慢性疾病的外表。这些发现可能是疾病潜在病因的重要条款，并提供与疾病持续时间相关的信息。经常绕过皮肤和粘膜，使粉碎，异常色素沉着，鲤鱼，蜘蛛痣，瘀斑，紫癜，血管瘤，溃疡，露头粗糙，面部的浮肿，眉毛的侧面稀疏，眉毛横向稀疏，在急剧检查心脏和肺部时，腹壁上的指甲缺陷和通常突出的静脉图案都错过了。

仔细检查视神经基金，但不是为了牺牲结膜和巩膜，它可以展示帕尔罗，鲤鱼，分裂出血，Petechiae，逗号中的结膜血管，或者可以有助于规划其他研究的毛景症。

对淋巴结的可触及淋巴结进行系统检查，以获得感染或肿瘤的证据。双侧水肿可用于披露潜在的心脏，肾或肝病，而单侧水肿可能会因无法观察或触诊而引起的淋巴梗阻。

仔细搜索HepatomeGaly和SplenomeGaly。它们的存在与否是重要的，尺寸，压痛，坚定性和存在或没有结节的存在。在慢性疾病患者中，这些器官是坚定的，Nontender和非曲囊。在癌症患者中，它们可能是难以和结节的。急性感染的患者通常具有明显的更柔软和更温柔的器官。

直肠和盆腔检查也不能忽视，因为肿瘤或这些器官的感染可能是贫血的原因。

神经系统检查应包括定位感觉和振动感，颅神经检查的测试，以及肌腱反射的检测。不应忽视心脏，因为扩大可以提供贫血的持续时间和严重程度的证据，并且杂音可能是可以解释贫血的病因的细菌内膜炎的第一种证据。

诊断贫血诊断的第一步是具有可靠，准确的测试的检测，使得潜在疾病的重要线索未被忽视，并且患者不受不必要的测试和治疗不存在的贫血的测试。贫血的检测涉及采用任意标准。

世界卫生组织（世卫组织）成人贫血的标准是血红蛋白（HB）值小于12.5g / dl。6个月至6年的儿童被认为是贫血患者，缺血低于11克/ DL，6-14岁儿童被认为是贫血当HB水平小于12 g / dl时。这种任意标准的缺点是，一些健康的个体低于参考范围，并且一些具有潜在疾病的人在HB浓度的参考范围内。

通常，美国的阈值略高。贫血患有Hb水平低于13.5g / dL的雄性，患有少于12.5g / dl的雌性。预计在海拔高度高于海平面的个人中预期更高的值。血浆体积增加的条件，例如在怀孕的最后三个月期间，与不存在贫血的较低值相关，因为红细胞质量是正常的。

一旦建立了贫血的存在，调查发病机制。如果已经进行了足够的历史并进行了体检，病因可能是显而易见的，并且可以在最低调查中进行确认研究和适当的治疗。如果不是这种情况，请发起明确的调查计划，考虑到患者的成本以及确定异常的病因。

通常，如果红色血细胞（RBCS）以尺寸或形状改变或含有某些包涵体，则可以确定患者贫血的病因。例如，通过在RBC中存在多于一种环形式的疟原虫疟疾，感染产生所有年龄段的RBC的泛溶解。

确定病因的理性方法是通过检查在血型中获得的外周涂片和实验室值开始。如果贫血性是微血细胞（平均碎屑体积[MCV] <84 v）或大核（MCV> 96）或者在血液涂片中观察到某些异常的RBC或白细胞（WBC），则可以限制调查方法。

目前，红细胞指数由计算机计算，并自动放在实验室报告中。计算这些值的公式如下(参考范围在括号中)。红细胞是每百万细胞中的一个。

• MCV = HCT×10 / RBC（84-96 FL）

• 平均肉毒状Hb（MCH）= HB×10 / RBC（26-36pg）

• 平均肉植物HB浓度（MCHC）= HB×10 / HCT（32-36％）

判断细胞指标是否正常和正常色的一个快速方法是将红细胞和血红蛋白乘以3。RBC乘以3等于Hb, Hb乘以3等于Hct。与计算值的偏差提示小细胞增多、大细胞增多或低色与存在球形细胞(MCHC >36)。

以下表1、2和3列出了与小细胞低色性贫血、大细胞性贫血和特定红细胞形态相关的情况。

表1。小细胞低色性贫血(MCV < 83;MCHC < 31)（在新窗口中打开表）

表2。大细胞性贫血(MCV >95)（在新窗口中打开表）

表3。各种形式的红细胞（在新窗口中打开表）

在微细血清肾小粒贫血中，寻求出血的来源。适当的实验室测试是血清铁水平和TIBC，血清铁蛋白水平或骨髓标本的污渍。如果血清铁水位减少并且TIBC增加，可以进行缺铁缺乏的诊断，可以启动治疗，并且可以启动对缺铁原因的搜索。如果不能证明这一点，怀疑表1中列出的微细血症的其他原因，并且调查的顺序可能受到历史，体格检查或外周涂片的结果的影响。

缺铁患者和具有未确诊的非输血依赖性地中海贫血的患者可能类似地存在。虽然两种条件可以通过血红蛋白键入和铁研究来分化，但是Piriyakhuntorn等，提出了红细胞分布宽度值（RDW）可以提供快速和准确的区别。他们报告称，RDW截止值为21.0％（具有较低的值，指示缺铁缺乏和较高的值，表明非输血依赖性血症的值）提供了84.5％，特异性为70.6％，阳性预测值83.1％的敏感性。负预测值72.7％。[13]

对于大细胞性贫血，合理的方法是确定骨髓吸出物是否为巨母细胞。如果是这样，尝试用适当的实验室研究证明缺乏维生素B-12或叶酸。与确定缺铁性贫血的诊断类似，维生素B-12或叶酸缺乏的诊断并不会随着其中一种维生素的实验室检测值异常而停止。可以立即进行治疗，但需要继续寻找维生素缺乏的潜在原因(见恶性贫血)。

当遇到常规碳糖醛喹硫钛时，将贫血血症分为三种可能的病因（即失血，溶血，降低的生产）。在大多数贫血中，其中一个原因是主导因素。然而，在某些贫血中，超过一个原因可能起着重要作用。例如，可恶劣的贫血主要是由于红细胞产量降低，但溶血对贫血的严重程度显着增加。

显然，显着的出血产生贫血。失血后立即，HCT不能用作确定丢失血液量的可靠方法，因为患者失去血浆以及RBC。急性出血后，HCT落在24-48小时后，直至更换等离子体体积。此时，贫血是常规细胞索引的常规血管态和氧氧化性，因为外周血中的细胞已在出血之前生产（参见缺铁性贫血）。

如果患者有足够的铁储备，就会加速红细胞的生成，因此在出血1周后，外周血中循环的年轻红细胞和网织红细胞的数量就会比正常多。由于网织红细胞和年轻红细胞体积较大(MCV约为120)，外周血涂片可观察到大细胞，MCV轻微增加。

如果出血足以耗尽铁储存（1-2升血液，500-1000毫克铁），则新形成的红细胞是微细胞和中变性的，并且逐渐代替在诱导缺铁之前生产的循环中的正常红细胞。因为RBC通常在循环中存活120天，因此在该时间之前未观察到MCV和MCHC的最大变化。通过测量血清铁水平和TIBC（患者具有低血清铁水平和升高的TIBC）和/或骨髓标本的特殊污渍，可以在出血后几周检测缺铁和铁储存的耗尽。和/或骨髓标本的特殊污渍储铁。低血清铁蛋白水平提供了诊断缺铁性贫血的确认。微肾病和次粒细胞的存在是有帮助的，但不诊断。

患者注意到大多数身体器官的出血。epistaxis，咯血或足以引起贫血程度的血尿，通常向医生长b报告

• 余处（活动标签）

在铁缺乏发生之前。然而，子宫或胃肠道出血可能被患者忽略或完全没有发现，直到贫血变得严重和有症状。

健康女性的月经出血量每月在10-250毫升之间变化。除非患者观察到月经的变化，否则她说除非询问具体问题，否则月经是正常的。血块的存在、腹部痉挛、取下卫生棉条后血液大量涌出、卫生棉条和卫生棉条的需要以及使用数量异常的卫生棉条或卫生棉条可用于确定月经出血是否足以诱发缺铁性贫血。

消化道出血是由于失血引起贫血的另一个隐蔽性原因。如果大出血，通常在铁缺乏性贫血发生之前就能发现，因为便血或黑素瘤会使病人就医。然而，如果出血缓慢，通常在出现贫血时才发现，因为大便正常。

缺乏缺铁性贫血的患者应该对隐血血液进行粪便检查。阳性结果需要仔细搜索GI的流动以识别出血的位置。不幸的是，阴性结果并不排除GI失血，因为出血可能间歇性并且需要几次检查进行检测。此外，由于测试的不敏感性，每天粪便中少于20-30毫升血液。

用于检测来自肠道的小日常血液损失的两种方法如下：（1）将患者放置在无肉类饮食上几天，并使用更敏感的方法，例如苯并丁胺试验，（2）标记患者的RBCS用铬51和收集粪便标本用于检测放射性同位素。此外，可以使用内窥镜检查和射线照相研究来研究GI出血（参见成像和程序）。

其他考虑因素

除非可以证明其他原因，否则在美国成年人的缺铁性贫血应归因于出血。除了最近的多种原因外，其他原因相对罕见，包括长期的饮食特质（例如，粘土进食，衣物淀粉消费，蛋白质剥夺几年），由于血管内溶血导致的铁丧失（例如，人工主动脉瓣，阵发性夜间血红蛋鱼），胃切除术或其他上部GI手术和上部GI疾病。

在缺铁性贫血以外的条件下观察微血细胞血清血症。某些类型的这些疾病是铁过载状态，其中铁的给药可能对患者有害（见表1）。类似地，可以在具有正常的铁的慢性炎症状态下观察到低血清铁水平。然而，在后者中，TIBC通常降低而不是增加，并且可以在骨髓吸食中证明可品牌的铁。每当缺铁性贫血的诊断有疑问时，施用铁后的后续血液工作以显示贫血矫正可能有助于确认诊断。

通常，RBCS在循环中存活120天。如果红细胞寿命跨度显着缩短（<40d），则患者具有溶血性疾病，可以通过显示出现的红细胞产生增加，增加破坏或两者来证明。前者通过存在持续的网状细胞增多率和后者通过间接胆红素血症的发生（见下表4），最容易透露。其他实验室测试可用于检测溶血，但它们更昂贵或更可靠。

表4.溶血性障碍的分类（在新窗口中打开表）

贫血仅是由于溶血，直到RBC在正常速率的6-8倍被破坏，因为骨髓经过6倍肥大和增生的能力将平均RBC寿命减少到少于20天。因此，如果临床医生依赖于贫血的存在来检测溶血状态，则临床医生错过了大多数和，也许是潜在疾病的重要线索。另一方面，如果使用网状细胞增多率和间接胆红素血症来检测溶血状态，当平均寿命跨度小于40-50天时通常会发现它们。更复杂的方法，例如RBC寿命的测量，需要检测红细胞生命跨度（50-100d）的不太严重的缩短，并且仅在临床实践中偶尔需要。

所有患有尖递血和间接胆红素血症的患者都有溶血性疾病。所有持续的吞咽细胞症患者都有溶血性疾病。不幸的是，如果骨髓不能以加速速率（例如，可生性贫血，白血病，白血病）产生细胞，则不相反，没有出现相反的情况，并且如果骨髓不能产生细胞，则可能发生显着的溶血。

网织红细胞计数升高的单一证明不足以确定溶血的诊断，因为短暂的网织红细胞增多症可能在没有溶血的情况下发生（例如，在治疗缺铁性贫血时）。

几乎所有具有间接胆红素血症的患者都有溶血性疾病。在成人中，例外是患有吉尔伯特病的患者。这些患者可以与溶血性疾病的患者区分开，并且通过将患者快速捕获3天的溶血（例如贫血，网状细胞症，COMBS测试）没有其他明显的溶血性的人。在吉尔伯特疾病中，间接胆红素双打饥饿，而在溶血性障碍中，它没有。一旦建立了溶血的存在，就可以寻求增加RBC销毁率的提高的病因。

所有溶血障碍的原因都是遗传或获得的。同样，它们是由于RBC（颅内缺损）的内在异常或缩短红细胞生命跨度（Extracorpuscular）的外部因素。使用该命名法，只有4组溶血性疾病是可能的 - 遗传性的脑内，遗传性骨折，获得的绞痛，并获得的骨髓间刺激。

遗传性溶血性疾病

所有遗传性溶血性疾病都是由体内缺陷引起的，大多数获得性疾病是由体外异常引起的（见表4）。任何有贫血、黄疸、胆石症或脾切除术家族史的患者都强烈建议采用溶血病的遗传病因。只要有可能，家庭成员，尤其是父母、兄弟姐妹和儿童，应接受血液学检查，包括网织红细胞计数血象、间接胆红素测定和仔细检查外周涂片。

如果提示患者有遗传性溶血性疾病(如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病)，应通过适当的实验室方法检查其家庭成员的血液。在其他密切相关的家庭成员中发现溶血缺陷，可以推定诊断为遗传性的红细胞内溶血疾病。在家族成员中出现类似的红细胞异常(如球形细胞、异常Hb、G-6-PD缺乏)确定了基本的病因。一旦确定了遗传性溶血性疾病的可能性，计划的方法来确定确定的异常通常是简单的。

仔细检查外周涂片可能会揭示遗传球致症的球囊织物，遗传性椭圆虫病的卵形细胞，患有与镰刀HB相关的主要血吸虫病的镰状细胞，患有HB C或e疾病的靶细胞，并标记靶细胞的波西吞作用，微细和中西血症中的下尖晶瘤。（见下面的图像。）

微细血症贫血。

外周涂片显示红细胞中的中央腭裂的经典球织物。

即使在某些罕见的疾病中，异常的红细胞形态也可以提供重要的线索。实例是仇恨血症血症症，在该名称的遗传性疾病中，对血管胆固醇丙基转移酶缺乏的许多靶细胞。遗传溶解障碍价值的其他实验室研究包括以下内容：[14]

• 遗传性球阳瘤 - MCHC大于36％，草酸盐中培养的渗透渗透脆性，以及潜在的分子缺损

• 血红蛋白疗法 - 镰状细胞制备，Hb电泳1或更多的pH，热变性测试对于不稳定的HBS，HBS具有异常氧亲和力的HBS氧分离

• 地中海贫血 - A2和胎儿HB，Hb电泳，表征分子缺陷，α和β链的定量

• 先天性缺血性偏美 - 骨髓中赤虫前体异常的示范，阳性酸溶血（火腿）试验，具有一种形式的蔗糖溶血试验的正常结果（遗传性红细胞型多核，阳性酸化血清试验[HEMPAS]）

• 遗传性RBC酶促缺陷 - 特异性RBC酶测定

在临床实践中，大约90％的遗传性RBC酶促缺陷具有显着的临床表现，是G-6-PD缺陷或丙酮激酶的异常。检测到溶血性疾病的年龄并不总是有助于确定疾病是否是遗传性的。虽然异常是遗传的，但先天性表现可能是不寻常的。患有镰状细胞贫血或β的婴儿在出生时似乎很健康。临床表现通常不会发生在6个月的婴儿中，因为胎儿Hb尚未被成年Hb所取代，直至该年龄。

通常，在进行常规血液微序图之前未检测到尼泊西亚血症次要次数，然后，由于微肾病和低血管症，常常误以为缺铁性贫血。因此，处理成年患者的医生必须就像儿科医生一样了解这些障碍。

世袭障碍最常见的疾病是G-6-PD缺乏，因为它发生在美国在美国的非洲裔美国人口的10％。在这种群体中，G-6-PD缺乏通常仍未被施用，直到施用氧化药物。然后，它产生一种轻度至中等溶血性贫血，其自然界是短暂的。在地中海衍生物的白色群体中，G-6-PD缺乏可以产生慢性溶血性贫血，而不会暴露于药物。暴露于氧化剂的药物可以产生致死的溶血。

获得溶血性疾病

获得的溶血性疾病发生在大量疾病状态中，并且严重程度可能会差异很大。此外，由于RBC的物理损伤或暴露于药物，化学品或毒液之后，可以观察到溶血。在许多患者中，由于疾病的其他表现（例如，感染，胶原血管疾病），溶血性疾病的病因很明显。

确认的阳性Coombs测试结果可能在这组疾病中非常有用。它提供了保证，溶血性疾病是一种获得的骨髓缺陷，并限制了与自身免疫性溶血性贫血相关的障碍组;这些障碍包括以下内容：

• 药物依赖性抗体（例如，对青霉素，奎尼丁，α甲基二戊巴）

• 潜在疾病的共存（例如，血液学恶性肿瘤，狼疮红斑，某些病毒感染）

• 无法证明潜在疾病的特发性群体

通常，获得性溶血性疾病伴红细胞内缺陷的诊断并不困难。维生素B-12和叶酸缺乏与大细胞性贫血、外周涂片中多形核白细胞的存在、巨幼细胞骨髓、缺乏状态的根本原因的物理表现以及维生素缺乏的血清水平异常有关。

美国的铁缺乏很少有足够的严重程度，以引起显着的溶血，并且仅在本文中提及的是完整性。

阵发性夜间血红蛋白尿只有在医生将其列入鉴别诊断时才被诊断出来，它可能表现为全血细胞减少或血红蛋白尿。然而，流式细胞术检测患者红细胞上CD59和CD55的缺失或表达减少有助于排除这一溶血原因。

其他考虑因素

溶血性疾病遇到的主要诊断问题是血液溶解的已知原因被历史，体检和实验室研究被排除在外;coombs测试结果是负的;并且可以测试不够的家庭成员以区分遗传性脑血栓溶解障碍并获得骨髓缺陷。

供体细胞铬存活性研究可以有助于区分遗传性溶血性疾病和所获得的溶血性疾病。来自兼容血型健康血液供体的标记RBCS允许遗传性溶血性疾病患者的正常存活率，并且在具有获得的骨髓缺陷的人中缩短寿命。

在所有患者中都提出了RBC的生产减少，没有血液损失或溶血的证据。因此，患有贫血的患者没有出血或缺铁的证据，具有正常的间接胆红素和正常的或降低的网状细胞计数，可能在红细胞的生产中具有缺陷。这些患者中的许多患者具有韧身细胞或白细胞的其他异常，或者可以通过检查外周涂片检测的血小板。

当怀疑这组疾病时，最重要的实验室检查是骨髓活检和抽吸(见成像和程序)。骨髓活检可将这些疾病分为以下三组，如下图所示:

• 再生障碍性或发育不全的

• 增生性

• 骨髓取代了非发育性元素（骨髓浸润）

  贫血。在某些贫血患者中提出了红细胞的产量下降。骨髓活检标本允许贫血患者的患者进行分类，没有血液损失或溶血的证据表明为3组：增塑料或软糖紊乱，增生障碍或渗透障碍。每个类别及其相关原因都列在此图像中。

只要有可能，再生障碍性贫血的原因应该被发现，因为停止接触可能导致恢复。致病因素的识别在决定预后方面同样重要。

用纤维组织，肿瘤细胞或代替正常造血组织的其他细胞浸润骨髓可以减少RBC，粒细胞和血小板的产生。骨髓骨髓肌肌纤维化或肿瘤患者的诊断通常是通过骨髓涂片（即红细胞和粒细胞前体）中的骨髓元细胞瘤的证据表明。

替代骨髓与非胚胎细胞导致肝脏和脾脏等器官血液产生的胎儿，释放异常形状的红细胞和常规细胞，未成熟的粒细胞和常规细胞，未成熟的粒细胞和大血小板到外周血。粘弹性疾病中不发生骨髓细胞腺癌。因此，即使在获得活组织检查标本之前，它在贫血的患者中的存在表明骨髓浸润也表明骨髓浸润。

当建议肿瘤病因时，成像研究可用于贫血的损伤。它们允许发现肿瘤或中心位腺肿。偶尔，它们可用于检测或确认存在脾肿大。

通过内窥镜检查和放射学检查调查胃肠道出血，以确定出血部位。然而，即使这些方法也可能使胃肠道出血源未被发现，因为这些方法无法检测出血部位或小的病变。这些原因的例子包括：

• 阿司匹林或血小板功能障碍诱导的凝血异常

• 钩虫感染

• 小肠的血管瘤

• 淋巴肉瘤和其他肿瘤

• 胆囊的腺瘤

• 自我管理抗凝血剂

骨髓抽吸和活检结果对于确定红细胞减少患者贫血的病因特别有用。它们有助于分化发育不全;巨成红细胞的增生;骨髓浸润伴肿瘤、骨髓增生异常和骨髓纤维化。此外，它们还可导致白血病、淋巴瘤、骨髓瘤和转移性癌的明确组织学诊断。这些方法在检测溶血性贫血(除了检测淋巴瘤或白血病)时用处不大，在诊断先天性贫血时用处也不大，因为在先天性贫血时，它们能显示红细胞前体的多核。骨髓吸出物的铁染色可用于证实缺铁性贫血或铁母细胞性贫血的存在。(见下图)

骨髓抽液中含有大量浆细胞。

确定贫血病因的目的是为了选择一种特定的和有效的治疗方法。例如，皮质类固醇在治疗自身免疫性溶血性贫血中是有用的。

治疗和医疗保健在遗传症组中有很大差异。脾切除术在一些不稳定的血管病毒疗法中，在一些不稳定的血红蛋白病中，并且在某些丙烷激酶缺乏患者中是有利的。在大多数其他遗传性溶血性疾病中，它的价值不大。

能够出现或避免能够产生赤霞虫前体的药物和化学品或成熟的红细胞前体的化学品。类似地，应该适当地治疗已知已知与贫血有关的疾病。可提供治疗化疗相关性贫血的指南。

手术可用于控制贫血患者的出血。最常见的是，出血来自Gi ar，子宫或膀胱。患者在手术前和手术前应在血流动力学稳定。可能需要输血。

β-地中海贫血的管理主要和主要血红蛋白病

严重乙型地中海贫血和与镰状血红蛋白(Hb)相关的主要血红蛋白病的患者通常需要经常进行医疗护理，以治疗贫血、感染、疼痛和腿溃疡，因为这些疾病的性质非常严重。相反，许多其他遗传性异常很少或没有临床表现;病人需要的只是安慰。

lupatercept是一种红细胞成熟剂，被批准用于需要常规红细胞输血的成人地中海贫血患者的贫血。该药物是一种重组融合蛋白，通过结合几种内源性tgf - β超家族配体来减少Smad2/3信号。在β地中海贫血模型中，lupatercept降低了异常升高的Smad2/3信号，改善了与无效红细胞生成相关的血液学参数。

lupatercept的批准是基于BELIEVE 3期临床试验，该试验包括需要定期输血的成人地中海贫血患者(定义为每24周6-20个红细胞单位，在此期间无输血期大于35天)。患者(n=336)随机2:1接受lupatcept (n=224)或安慰剂(n=112)，起始剂量为每21天1 mg/kg SC，持续48周。在随机分组后的13-24周内，接受lupatercept的患者中，21.4%的患者红细胞输血负荷较基线降低33%或更高(至少降低了2个单位)，而安慰剂组的这一比例为4.5% (n=5)(风险差异[95% CI]: 17.0 [10.4, 23.6]， P< 0.0001)

咨询

外科会诊用于控制出血，必要时进行脾切除术，并进行活组织检查以确定是否存在肿瘤。经常寻求胃肠病学专家的咨询，以确定肠道出血部位。可能需要泌尿科会诊来调查血尿。

跟进

患有慢性贫血的患者通常可以在外部视线上照顾。需要进行后续护理，以确保继续治疗并评估治疗的疗效。

输血包装红细胞(RBCs)应保留给活动性出血的病人和有严重症状性贫血的病人输血是姑息性的，不应作为特定疗法的替代品。在与慢性疾病贫血相关的慢性疾病中，促红细胞生成素可能有助于避免或减少输血中充血红细胞。

溶血输血反应和传染病的传播是血液产物输血的风险。由于难以交叉匹配的血液，患有针对RBC的自身免疫抗体的患者更大的风险是溶血输血反应。偶尔，自身免疫性溶血性贫血患者的血液不能在体外交叉匹配。在这些情况下，患者需要体内交叉匹配，其中将不相容的血液缓慢地分发，并进行周期性测定以确保患者不开发血红蛋白血症。该方法仅适用于患有贫血或冠状动脉功能不全的缺氧的患者患者。

由于血液损失的适当治疗贫血症是对硫酸亚铁的潜在条件和口服施用，直至贫血纠正并持续几个月，以确保身体店用铁。使用肠胃外铁治疗的相对较少的指示，并且应保留出血的输血以治疗休克或缺氧。

虽然硫酸铁的传统剂量为325mg（65毫克元素铁），每日三次，较低剂量（例如，15-20mg每日元素铁）可能是有效的并且导致较少的副作用。为了促进吸收，患者应避免茶和咖啡，可以每天一次用铁丸服用维生素C（500单位）。如果硫酸亚铁具有不可接受的副作用，葡萄糖酸盐325毫克（35毫克元素铁）是不容忍硫酸亚铁的患者的可能选择。[17]

伊朗的一项研究表明，每周一次的低剂量补铁可以有效改善铁状态和治疗缺铁性贫血Mozaffari-Khosravi等人随机选择并分配了193名14-16岁的少女，要么每周接受150 mg硫酸亚铁，持续16周，要么不补充铁。干预前后，测量两组女孩贫血、缺铁性贫血和缺铁的百分比。

虽然干预前测量的参数没有显著差异，但在16周结束时，接受硫酸亚铁治疗组在相同参数上有显著改善此外，在接受低剂量铁补充的组中，所有缺铁性贫血的病例都得到了解决。

具有缺铁性贫血的成年人，不能忍受口服铁或对其反应不令人满意的反应，可以用碳滤瓦氏糖注射（注射器）进行处理。分开的两个静脉注射剂给药。

营养疗法用于治疗铁、维生素B-12和叶酸缺乏症。吡哆醇可用于治疗某些铁母细胞性贫血患者，即使这不是一种缺乏性疾病。严格的素食饮食需要补充铁和维生素B-12。

缺铁性贫血在饮食中小肉类的地理位置中普遍存在。其中许多位置具有足够的膳食无机熨斗，以等于居住在食用肉类的国家的熨斗含量。然而，血红素铁比无机食品更有效地吸收。叶酸缺乏发生在消耗少叶蔬菜的人群中。铁和叶酸缺乏的共存在发展中国家是常见的。

每当可以鉴定贫血和血小板减少症的血症和血小板减少时，可以在鉴定，支持性疗法，以及促进感染治疗感染时，包括去除冒犯剂。避免患有潜在骨髓供体的患者输血，因为输血从移植过程中治愈的可能性。

作为支持疗法的一部分，英国血液学标准委员会建议用Antithymocyte球蛋白和环孢菌素作为第一线治疗的免疫抑制[19]：

• 严重或非常严重的再生障碍性贫血患者，缺乏匹配的同胞捐赠者(MSD)
• 严重或非常严重的血症患者患者患者患者患者> 35-50岁

英国指南建议患有MSD的年轻和成年患者进行预先造血干细胞移植(HSCT)。同样，意大利的儿童再生障碍性贫血治疗指南推荐从MSD进行造血干细胞移植作为治疗选择，如果MSD不可用，则可选择免疫抑制治疗或非相关供体造血干细胞移植

脾切除术可以充分改善骨髓发育不良的患者，但不是完全再生，因此无需输血，血小板和粒细胞计数增加到较低的危险水平。(参见脾切除术)。

脾切除术可用于治疗自身免疫性溶血性贫血和某些遗传性溶血性障碍（即遗传性球循环症和椭圆形致症，某些不稳定的HB疾病，丙酮激酶缺乏）。患有增殖性贫血患者的存活率提高，但脾切除术不是优选的治疗。腿部溃疡表明了一些患有的患有患者的患者。在脾切除术之前，应通过多价肺炎球菌疫苗免疫患者。优选地，这应该在手术前超过1周施用。

骨髓和干细胞移植已用于白血病，淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，多发性骨髓瘤，骨髓纤维纤维纤维症和APlablastic疾病患者。这些患者的存活率得到改善，恢复血液异常。同种异体骨髓移植成功地纠正了镰状细胞病和中血症的表型表达，并在移植患者中提供了增强的存活。

然而，在造血干细胞移植（HSCT）后不完全免疫恢复可能易于自身免疫细胞缺陷，包括贫血。从2-6％的儿科患者开发HSCT后开发新的自身免疫溶血性贫血（AIHA）。Schuetz等人报告说，用抗CD38抗体的治疗批准用于多发性骨髓瘤的患者，是三个患有危及生命的患者的患者的患者中的两种患者，第三名患者显示在AIHA 8中复发前的瞬态反应以后的几个月。[21]

患有严重贫血的患者应缩短他们的活性，直至贫血部分被纠正。通过排序卧床休息通常可以避免输血，同时为具有可矫正贫血（例如，可生性贫血）的患者启动治疗。

3月血红蛋白是一种罕见的溶血性紊乱，通常在年轻的男性中观察到。在进行或在硬表面上运行后，个人发展血红蛋白。缩减沉淀运动（即在草地上运行而不是混凝土），并使用加强鞋底的鞋子有助于预防这种形式的血红蛋白。

贫血患者通常不需要转移到另一个机构。偶尔，转移是建立贫血的病因或提供不在当地可用的治疗的必要条件。

如果病人是因诊断原因转移的，在输血前转移是有帮助的。如果在输血前必须输血以达到造血稳定，请咨询接受输血的医生，以确定输血前应进行的实验室检查。血流动力学不稳定的病人不应转运。

贫血的治疗方法包括使用血液和血液制品、免疫疗法、激素/营养疗法和辅助疗法。急性贫血的治疗目标是恢复血管系统的血流动力学，并补充失去的红细胞。为此，医生可以使用矿物质和维生素补充剂、输血、血管加压药、组胺(H2)拮抗剂和糖皮质激素。

贫血病因的文献对于疗法选择至关重要。并非所有的微细贫血都是由铁缺乏引起的;有些是铁过载障碍。同样，并非所有巨大的贫血都与维生素B-12缺乏或叶酸缺乏有关。遗传性溶血性疾病不改善皮质类固醇治疗。

课堂总结

纠正急性贫血通常需要血液和/或血液制品。严重出血或溶血，单输血是不够的。尽管如此，及时输血将血红蛋白恢复到安全水平可以预防急性贫血的主要并发症。

包装红细胞（PRBCS）

包装的红细胞（PRBC）优先用于全血，因为它们限制了体积，免疫和储存并发症。PRBCs的血浆较少80％，较少免疫原性，并且可以储存约40天（为全血为35 d）。在对全血离心后获得PRBC。白细胞贫困的PRBC用于移植候选者/受者的患者，以及具有前期输血反应的人的患者。用过敏输血反应的个体使用洗涤或冷冻的PRBC。

新鲜的冷冻等离子体

新鲜冷冻等离子体（FFP）含有凝血因子，以及蛋白C和蛋白质S.其用途包括治疗凝血病和血栓形成血小板减少紫癜（TTP）和Warfarin的逆转。FFP不传输感染。

冷冻沉淀物

该试剂用于治疗von Willebrand疾病。它含有纤维蛋白原，因子VIII和von Willebrand因子，如果后者不可用，可以使用因子VIII浓缩物。

血小板

血小板减少患者并具有出血的临床证据应该接受血小板输血。血小板计数低于10,000 / MCL的患者面临自发性脑出血的风险，需要预防输血。

TTP和溶血性尿毒症综合征的优选治疗是具有FFP替代品的大容量血浆血浆。仅用输血很少处理免疫血小板细胞催化紫癜（ITP），因为输血血小板被迅速破坏。在稳定的患者中，初始治疗具有泼尼松。高剂量免疫球蛋白和脾切除术是非常有效的治疗方法。

因子IX（BEFFIX，MONONINE）

血友病B用浓缩因子IX治疗。重组因子IX目前正在进行临床试验(目前的治疗是FFP或富凝血酶原血浆浓缩液)。

重组因子VIII (Advate, Helixate FS, Xyntha)

这用于治疗血友病A.

课堂总结

铁盐用于为血红蛋白合成提供足够的铁，并补充铁的身体储存。由于胎儿的预期要求和递送期间发生的损失，孕妇在怀孕期间预防性施用。

硫酸亚铁（Mykidz Iron 10，FER-IREN，SOLL-FE）

矿物质补充剂用于为血红蛋白合成提供足够的铁，并补充铁的身体储存。由于胎儿的预期要求和递送期间发生的损失，孕妇在怀孕期间预防性施用。

羰基铁（Feosol，铁咀嚼，icar）

羰基铁用作硫酸亚铁的替代品。它释放较慢的铁，比硫酸亚硫酸含量更昂贵。如果被儿童摄取，较慢的释放提供了更大的安全性。在毫克毫克的基础上，它是硫酸亚铁的有效性70％。要求胃肠道（GI）毒性较少，当亚铁盐产生肠道症状和消化溃疡和胃炎患者时，促使使用。含有45mg和60毫克的铁的片剂。

铁柠檬酸盐（友道峡谷）

通过在GI道中通过铁还原酶从铁氧化铁中减少了铁。在通过肠细胞的血液中运输到血液中后，氧化的铁铁循环与血浆蛋白转移素结合，并可掺入血红蛋白中。柠檬酸铁1g相当于铁210 mg。它在具有CKD的缺铁性贫血的成年人中表明，并且不是透析。

右旋糖酐铁复合物

铁右旋糖酐复合物补充了骨髓中耗尽的铁储备，在那里它与血红蛋白结合。非肠道使用铁碳水化合物复合物已引起过敏反应，它的使用应限于已确定诊断为缺铁性贫血，且不能通过口服治疗纠正贫血的患者。

所需剂量可以计算(3.5毫克铁/克血红蛋白)或从处方资料中的表格中获得。静脉注射时，可用0.9%无菌氯化钠稀释。不要添加到含有药物或肠外营养液的溶液中。

Ferric Carboxymaltose（注射器）

Ferric Carboxymaltose是氢氧化铁氢氢氧化合物，其与羧γ聚合物，释放铁的碳水化合物聚合物。它表明了缺铁性贫血（IDA），其成年人具有不耐受或对口服钢的反应不满意。它还针对具有非透析依赖性慢性肾病的成人中的IDA。

课堂总结

维生素被用于满足必要的饮食需求，并用于代谢途径，以及DNA和蛋白质的合成。

氰基胺（维生素B12）和叶酸用于治疗患有缺乏的巨粒细胞和大核贫血。维生素B12和叶酸都需要合成嘌呤核苷酸和一些氨基酸的代谢。每个都对于正常的生长和复制至关重要。氰基镁蛋白或叶酸的缺乏导致DNA合成和细胞成熟异常的缺陷。缺乏的后果在具有高细胞周转率（例如造血系统）的组织中最明显。

维生素K缺乏导致凝血酶原时间的升高，并且在肝病患者中常见。

氰基胺（Calo-Mist，Ener-B，Nascobal）

脱氧腺苷钴胺和羟钴胺是人体中维生素B12的活性形式。微生物合成维生素B12，但人类和植物不能。维生素B12缺乏可由内因子(IF)缺乏(恶性贫血)、部分或全胃切除术或回肠远端疾病引起。

叶酸（叶矿）

叶酸是一种必需的辅助因子用于生产红细胞(rbc)的酶。

维生素K.

维生素k依赖因子(II, VII, IX, X，蛋白C，蛋白S)水平下降可导致出血。维生素K也用于治疗新生儿出血性疾病、华法林引起的出血和其他原因(如抗生素、阿司匹林)引起的低血凝素血症。

课堂总结

血清钾水平在治疗过程中可能会落下严重的钴胺蛋白或叶酸缺乏，并导致猝死。因此，可以指出钾补充剂。

氯化钾（K-Tab，Klor-con，Microk，Epiklor）

神经冲动传播，心肌收缩，细胞内张力，骨骼和平滑肌的维持，维持正常肾功能。渐进的钾耗尽通过肾脏排泄，通过Gi损耗或由于摄入量低而发生。

枯竭通常由利尿疗法，初级或继发性甲状腺激素，糖尿病酮症病，严重腹泻，如果与呕吐有关，或者在延长的肠外营养期间替代替代性不足。

如果缺钾足以使血清钾下降1 mEq/L，则需要从全身储备中损失约100至200 mEq的钾。

课堂总结

这些药物通过减少由于血管收缩而减少血流来降低门孔循环压力。主要迹象是瓦氏血入化。

血管加压素（Pitressin）

血管加压素导致血管平滑肌的血管收缩，并增加收集管中的水渗透性和重吸收。它降低了门静脉高压患者的门骨压力。

课堂总结

这些试剂产生封闭的H 2受体。

西咪替丁（Tagamet）

主要指示是减少症状并加速胃溃疡的愈合。在急性出血患者中，它有有限的益处。

Ranitidine（Zantac）

Ranitidine抑制胃部细胞中H2受体的组胺刺激，反过来减少胃酸分泌，胃体积和氢离子浓度。

法莫替丁

法莫替丁竞争性地抑制胃壁细胞H2受体组胺，导致胃酸分泌、胃体积和氢离子浓度减少。

茚唑（轴突）

萘啶竞争性地抑制胃部细胞H2受体的组胺，导致胃酸分泌，胃体积和降低的氢浓度降低。

课堂总结

这些药剂用于治疗特发性和获得的自身免疫溶血性贫血。

强的松

糖皮质激素抑制抗体覆盖血小板的吞噬作用。妊娠期ITP的治疗是保守的，除非病情严重。对于严重的病例，使用最低剂量的糖皮质激素。在新生儿中，如果血小板计数低于50,000-75,000血小板/µL，考虑泼尼松和交换输血和免疫球蛋白。