缺铁性贫血
更新日期:2021年9月9日
作者:James L Harper，医学博士;主编:Emmanuel C Besa，医学博士
缺铁性贫血是由于体内铁含量过低而无法支持正常红细胞的产生。饮食中铁含量不足、铁吸收受损、出血或尿中铁的流失都可能是病因正常情况下，人体内的铁平衡是经过精心调节的，以确保足够的铁被吸收，以弥补体内铁的损失(见下图)。
一个70公斤的男人体内的铁含量大约是4克。这是通过吸收和身体损失之间的平衡来维持的。虽然身体每天只吸收1毫克来维持平衡，但体内对铁的需求更大(20-25毫克)。红细胞的寿命为120天，因此每天有0.8%的红细胞被破坏和替换。一个血容量为5l的人，血红蛋白中含有2.5克铁，每日周转20毫克用于血红蛋白合成和降解，另外5毫克用于其他需求。大部分铁通过等离子体进行再利用。超过这些需求的铁以铁蛋白或含铁血黄素的形式沉积在体内。
缺铁性贫血患者可报告以下情况:
疲劳和从事繁重劳动的能力下降
爬楼梯时腿抽筋
渴望吮吸或咀嚼冰块(有时是冷芹菜或其他冷蔬菜)
学习成绩差
冷不宽容
对感染的抵抗力降低
行为改变(如注意缺陷障碍)
固体食物吞咽困难(食道带)
共患心脏或肺部疾病的症状加重
体格检查的结果可能包括:
婴儿发育障碍
粘膜苍白(非特异性发现)
匙形指甲
有光泽的舌头，舌乳头萎缩
嘴角裂开(角性口炎)
脾肿大(严重的，持续性的，未经治疗的病例)
脑假瘤(重症罕见)
更多细节请参见Presentation。
有用的测试包括以下内容:
全血细胞计数
外周血涂片
血清铁、总铁结合能力(TIBC)和血清铁蛋白
评价含铁血黄素尿、血红蛋白尿和肺含铁血黄素沉着症
血红蛋白电泳及血红蛋白A2和胎儿血红蛋白测定
网织红细胞血红蛋白含量
对确定缺铁性贫血病因和排除或确定另一种小细胞贫血诊断有用的试验包括:
凳子的测试
孵育渗透脆性试验
测量组织中的铅含量
骨髓抽吸
缺铁性贫血的CBC结果包括:
低平均红细胞体积(MCV)
低平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)
许多病例血小板计数升高(>450,000/µL)
白细胞计数正常或升高
缺铁性贫血外周血涂片结果如下:
慢性病例红细胞呈小细胞和低色素
血小板通常增加
与地中海贫血相比，靶细胞通常不存在，细胞不等和多细胞增多不明显
与血红蛋白C紊乱相反，红细胞内晶体未见
铁的研究结果如下:
低血清铁和铁蛋白水平与升高的TIBC诊断铁缺乏
在缺铁和同时存在疾病(如肝炎或慢性疾病贫血)的患者中可见正常的血清铁蛋白。
更多细节请参见Workup。
缺铁性贫血的治疗包括纠正潜在的病因和补充铁储备。铁疗法如下:
口服亚铁盐是最经济有效的形式
硫酸亚铁是最常用的铁盐
其它铁盐吸收较好，发病率较低
毒性通常与可供吸收的铁量成正比
为无法吸收口服铁或尽管口服足够剂量的铁但贫血加重的患者保留肠外铁
对于正在经历严重急性出血或有缺氧和/或冠状动脉功能不全危险的患者，应储备包装红细胞
详见治疗和药物治疗。
有关病人教育资源，请参阅缺铁指南
缺铁被定义为身体总铁含量下降。缺铁性贫血发生在缺铁严重到足以减少红细胞生成并引起贫血的情况下。铁缺乏症是世界范围内最普遍的单一缺乏症。它在经济上很重要，因为它削弱了受影响的个体从事体力劳动的能力，而且它阻碍了儿童的成长和学习。
出血后贫血在这篇文章中讨论，因为它是铁缺乏的一个重要原因。急性和潜在的灾难性问题的缺氧和休克，可以发生从显著出血或严重缺铁在其他地方讨论;然而，每天的失血量可能很小，可能会被忽视。
缺铁性贫血风险升高的其他人群包括:
偶尔，缓慢但持续的胃肠道(GI)出血导致的严重缺铁性贫血患者在粪便中反复检测血红蛋白为阴性。因此，对于临床医生来说，在出血开始后的所有时间间隔了解贫血的特征是很重要的。
请参阅贫血、铁母细胞性贫血和慢性贫血以获得有关这些主题的完整信息。
铁对所有生物体都是至关重要的，因为它是多种代谢过程所必需的，包括氧气运输、DNA合成和电子传递。体内的铁平衡被仔细调节，以确保足够的铁被吸收，以弥补体内铁的损失(见下图)。尽管就维持铁平衡而言，人体铁的定量损失与吸收同样重要，但这是一个比吸收更被动的过程。
一个70公斤的男人体内的铁含量大约是4克。这是通过吸收和身体损失之间的平衡来维持的。虽然身体每天只吸收1毫克来维持平衡，但体内对铁的需求更大(20-25毫克)。红细胞的寿命为120天，因此每天有0.8%的红细胞被破坏和替换。一个血容量为5l的人，血红蛋白中含有2.5克铁，每日周转20毫克用于血红蛋白合成和降解，另外5毫克用于其他需求。大部分铁通过等离子体进行再利用。超过这些需求的铁以铁蛋白或含铁血黄素的形式沉积在体内。
在健康人体内，铁的浓度(约为百万分之60)由近端小肠的吸收细胞仔细调节，这些细胞改变铁的吸收以匹配身体铁的损失(见下图)。铁平衡的持续错误导致缺铁性贫血或含铁血铁沉着症。这两种疾病都有潜在的不良后果。
小肠近端粘膜细胞介导铁的吸收。肠细胞出生在利伯库恩隐窝，并迁移到绒毛的尖端。这些细胞在2- 3天的寿命结束时被滑入肠腔。吸收细胞通过吸收细胞吸收适量的铁来适应身体对铁的需求。这种铁和最近吸收的铁通过铁结合蛋白与铁的饱和，通过刺激铁调节元件，或两者兼有，减少了从肠腔吸收铁。将铁以与体内铁储备成比例的数量结合到这些细胞中，也提供了一种有限的方法来增加体内铁的排泄。
饮食中可吸收铁的减少或身体铁的过度损失都会导致缺铁。吸收减少通常是由于膳食中可吸收形式的铁摄入量不足。出血是导致体内铁元素过度流失的最常见原因，但也可能与血管内溶血引起的血红蛋白尿一起发生。铁吸收不良在没有小肠疾病(如肠管疾病、乳糜泻疾病、局部肠炎)或既往胃肠道手术的患者中相对少见。
近端小肠的铁摄取通过3个不同的途径进行(见下图)。这些是血红素途径和铁和亚铁的两种不同途径。
肠细胞摄取食物铁有三种途径。在美国和欧洲，大多数被吸收的铁来自血红素。血红素被酶解而不含珠蛋白，并以金属卟啉的形式进入肠细胞。在细胞内，铁通过血红素加氧酶从血红素中释放出来，以无机铁的形式进入体内。大多数膳食中的无机铁是含铁铁。这可以通过整合素-移动铁蛋白通路(IMP)进入吸收细胞。一些膳食铁在肠腔中被还原，并通过二价金属转运体-1 (DMT-1/DCT-1/Nramp-2)进入吸收细胞。两种途径的蛋白质在肠细胞内与副铁蛋白相互作用，副铁蛋白是一种能够还原铁的大型蛋白质复合物。多余的铁以铁蛋白的形式储存起来，保护细胞免受氧化损伤。铁在转运蛋白和铁铁素的作用下离开细胞进入血浆，这两种蛋白与转铁蛋白受体结合。 The enterocyte is informed of body requirements for iron by transporting iron from plasma into the cell using a holotransferrin receptor.
在北美和欧洲，饮食中三分之一的铁是血红素铁，但身体中三分之二的铁来自饮食中的肌红蛋白和血红蛋白。血红素铁没有被大量的膳食成分螯合和沉淀，这些成分使非血红素铁不可吸收(见下图)，如植酸盐、磷酸盐、单宁酸盐、草酸盐和碳酸盐。血红素保持可溶性，可被胰酶产生的球蛋白降解产物吸收。血红素铁和非血红素铁非竞争性地被肠上皮细胞吸收。
膳食铁包含血红素和非血红素铁。这两种化学形式被十二指肠和空肠粘膜细胞非竞争性吸收。许多改变非血红素铁吸收的因素对血红素铁吸收的影响很小，因为它们的化学结构不同。铁在肠道吸收细胞内通过血红素加氧酶从血红素中释放出来，然后以非血红素铁的形式转移到体内。这张图显示了影响铁吸收各个阶段的因素。最简单的铁吸收模型必须考虑腔内、粘膜和物质因素。
血红素作为完整的金属卟啉进入细胞，可能是通过囊泡机制。它在肠上皮细胞内被血红素加氧酶降解并释放铁，因此它穿过基底外侧细胞膜与非血红素铁竞争结合血浆中的转铁蛋白。
与亚铁相比，铁铁通过不同的途径进入细胞。竞争性抑制研究、针对二价金属转运体-1 (DMT-1)和beta3-整合素的阻断抗体的使用以及使用DMT-1 DNA的转染实验证明了这一点。这项研究表明，铁铁利用β a3整合素和移动铁蛋白，而亚铁利用DMT-1进入细胞。
在人类中，哪种途径运输大多数非血红素铁尚不清楚。大多数非血红素膳食铁是含铁铁。小鼠和大鼠的铁吸收可能涉及更多的亚铁，因为它们在肠道分泌物中排泄适量的抗坏血酸。然而，人类是一种坏血病物种，不能合成抗坏血酸来还原铁。
其他蛋白质似乎与铁的吸收有关。这些是铁运输刺激物(SFT)，据报道可以增加铁和亚铁的吸收，以及hephaestin，这被认为在铁从肠细胞转移到血浆中很重要。目前，新描述的蛋白质之间的关系和相互作用尚不清楚，许多实验室正在探索
肠细胞内的铁浓度与人体对铁的需要量直接相关。缺铁的人和动物的吸收细胞含有少量的染色铁，而那些富含铁的人的吸收细胞含有大量的染色铁。未经治疗的表型血色素沉着症在肠细胞中产生少量可染色的铁，类似于铁缺乏症。肠上皮细胞内的铁可能通过受体的上调、铁结合蛋白的饱和或两者兼有而起作用。
与铁缺乏、红细胞生成增强或缺氧的结果相反，内毒素迅速减少铁的吸收而不改变肠细胞铁浓度。这表明内毒素和细胞因子可能通过不同的机制改变铁的吸收。这是hepcidin的作用和hepcidin与促红细胞生成素的平衡。
大多数铁传递到非肠道细胞结合转铁蛋白。转铁蛋白通过2种途径进入非肠道细胞:经典的转铁蛋白受体途径(高亲和力，低容量)和独立于转铁蛋白受体的途径(低亲和力，高容量)。否则，无法解释转铁蛋白与细胞结合的不饱和性。
在经典的转铁蛋白途径中，转铁蛋白铁复合物在核内体内进入细胞。核内体的酸化将铁从转铁蛋白中释放出来，这样铁就可以进入细胞。载脂蛋白转铁蛋白由核内体传递到血浆中进行再利用。转铁蛋白受体独立通路将铁传递到细胞的方法尚不清楚。
非肠细胞也具有移动铁蛋白整合素和DMT-1通路。在没有铁饱和转铁蛋白的情况下，它们的功能是不确定的;然而，它们在非肠道细胞中的存在表明，除了它们促进细胞摄取铁的能力外，它们还可能参与细胞内功能。
肉类提供了血红素铁的来源，与非血红素铁相比，血红素铁较少受到显著降低生物利用度的饮食成分的影响。缺铁性贫血的患病率在肉类是饮食重要组成部分的地理区域较低。在肉类稀少的地区，缺铁是很常见的。
减少亚铁和铁铁吸收的物质包括植酸盐、草酸盐、磷酸盐、碳酸盐和单宁酸盐(见下图)。这些物质对血红素铁的吸收影响不大。同样，抗坏血酸增加铁和亚铁的吸收，对血红素铁的吸收影响不大。
非血红素铁和血红素铁都有6个配位键;然而，血红素中的4个键结合吡咯，使它们不能被其他化合物螯合。因此，抗坏血酸螯合非血红素铁以增强吸收，但对血红素铁没有影响。许多膳食成分，如植酸盐、磷酸盐、草酸盐和单宁酸盐，结合非血红素铁，减少非血红素铁的吸收。它们不影响血红素。这就解释了为什么含有这些螯合剂的食物能如此有效地吸收血红素。铁血红蛋白结构。
纯化后的血红素吸收较差，因为血红素聚合成大分子。珠蛋白降解产物减少血红素聚合，使其更易于吸收。它们还增加了非血红素铁的吸收，因为来自降解球蛋白的肽与铁结合，防止沉淀和聚合;因此，当菠菜与肉一起食用时，菠菜中铁的吸收会增加。肠道吸收细胞对血红素和非血红素铁的吸收是非竞争性的。
任何原因的出血都会导致铁元素的消耗。如果出现大量失血，就会发生缺铁性贫血(见下图)。单次突然失血就会产生正常细胞性的出血后贫血。骨髓受到刺激，血红蛋白增加，从而耗尽体内储存的铁。一旦它们耗尽，血红蛋白的合成就会受损，产生小细胞低色红细胞。
出血后实验室值的顺序变化被描述。一个健康的人在45天内以500毫升的增量失血5升。随后出现中度贫血，最初细胞指数和血清铁正常。随后，平均红细胞体积(MCV)增加，因为铁被动员从身体储存和网织红细胞的发生。血清铁含量降低，总铁结合能力增加。红细胞指数逐渐下降，出血后120天出现最大的小细胞血症和低色素血症。在失血后约250天，数值恢复正常。在实验结束时，铁从身体储存(骨髓)中消失了，因为血红蛋白是铁的第一优先级。在所有值恢复正常后，铁59的吸收增加，以补充体内的铁储备。这表明血清铁、总铁结合能力、血红蛋白浓度等指标并不是铁吸收的主要调节因子。
红细胞(RBC)细胞指数的最大变化发生在大约120天，此时出血前产生的所有正常红细胞都被微细胞所取代。在此之前，外周血涂片显示红细胞的二态分布，出血前产生的正常细胞和出血后产生的小细胞。这体现在红细胞分布宽度(RDW)上;因此，缺铁红细胞形成的最早证据可见于外周血涂片，以RDW增加的形式出现。
缺铁性贫血可由尿中铁的流失引起。如果新获得的尿液标本呈血色，但不含红细胞，怀疑是血红蛋白尿。在实验室中确认色素是血红蛋白而不是肌红蛋白。这很容易做到，因为60%的硫酸铵沉淀血红蛋白，而不是肌红蛋白。
血红蛋白尿通常被认为是阵发性夜间血红蛋白尿，但它可以发生在任何活跃的血管内溶血性贫血。在人工瓣膜植入心脏手术的早期，这种产生缺铁性贫血的机制在大型大学医院很常见。今天，有了更好的假肢，它已经成为一个不太常见的临床问题。对于较轻的溶血性疾病，可能没有明显的血红蛋白尿。
通过尿沉积物铁染色来研究肾铁的损失。细胞内检测到含铁血黄素。大多数患者血浆触珠蛋白低或缺失。同样，肺含铁血黄素沉着症可导致铁作为含铁血黄素从肺部充分流失。
长时间的氯化氢会导致缺铁，因为酸性条件需要从食物中释放铁。然后，它可以与黏蛋白和其他物质(如氨基酸、糖、氨基酸或酰胺)螯合，以保持其可溶性，并可在碱性较强的十二指肠中吸收。
吃淀粉和粘土会导致铁吸收不良和缺铁性贫血。由于患者不愿主动提供信息，因此需要专门询问以引出淀粉或粘土的食用史。
广泛的手术切除近端小肠或慢性疾病(如未经治疗的肠管或乳糜泻综合征)会减少铁的吸收。在接受过减肥手术的患者中，术后胃次氯酸钠会损害铁的吸收;在接受过Roux-en-Y胃分流手术的患者中，十二指肠分流术会损害铁还原为亚铁(可吸收)状态。此外，患者在减肥手术后倾向于少吃食物，往往少吃肉，这导致血红素铁的摄入量减少
没有吸收不良病史的患者很少出现缺铁性贫血，口服铁治疗无效。大多数人只是不服从治疗。
在对这些患者进行肠外治疗之前，通过测量放射性铁的吸收或获得基线空腹血清铁浓度来记录铁吸收不良，并在观察下给予新鲜制备的口服硫酸亚铁溶液(50- 60mg铁)30分钟和1小时后重复测试。血清铁含量应比空腹标本增加50%。
铁难治性缺铁性贫血(IRIDA)是一种以缺铁性贫血为特征的遗传性疾病，通常对口服铁补充剂无反应，对肠外铁治疗可能只有部分反应。IRIDA源于TMPRSS6基因的变异，导致hepcidin的不受抑制的产生。IRIDA的特征是小细胞性、低铬性贫血和血清hepcidin值高于身体铁水平。
大多数IRIDA患者是女性。发病年龄、疾病严重程度和对铁补充剂的反应是高度可变的，甚至在家庭内部也是如此，少数患者对口服铁有反应，但大多数患者需要肠外铁补充剂
一种罕见的IRIDA形式发生在绝经后雄激素缺乏的妇女，导致原发性铁再利用缺陷。这种情况只对雄激素替代有反应。(8、9)
在北美和欧洲，缺铁在育龄妇女中最常见，并作为出血的一种表现。单纯由饮食引起的缺铁在以肉类为重要饮食组成部分的国家的成年人中并不常见。根据诊断缺铁的标准，大约4-8%的绝经前妇女缺铁。在男性和绝经后妇女中，铁缺乏在没有出血的情况下是不常见的。
一项对意大利、比利时、德国和西班牙国家初级保健数据库的研究确定，缺铁性贫血的年发病率为7.2 - 13.96‰-年。女性、年轻人和老年人、胃肠道疾病患者、孕妇和有月经过多史的妇女以及服用阿司匹林和/或抗酸剂的妇女的发病率较高
在饮食中很少吃肉的国家，缺铁性贫血的发病率是北美和欧洲的6-8倍。这种情况发生在饮食中含有等量的总铁的情况下;原因是血红素铁比非血红素铁更容易从饮食中吸收。在对苏丹和尼泊尔的儿童和青少年的研究中，发现多达三分之二的受试者患有缺铁性贫血
在某些地理区域，肠道寄生虫，特别是钩虫，会因为消化道失血而加剧铁缺乏。贫血在这些地区的儿童和绝经前妇女中更为严重。
健康的新生儿体内总铁含量为250毫克(80 ppm)，这是由母亲提供的。在出生后的前6个月，当婴儿食用缺铁的牛奶时，这一数字下降到大约60 ppm。喝牛奶的婴儿更容易缺铁，因为牛奶中钙的浓度更高，而钙会与铁的吸收竞争。因此，成长中的儿童每天必须多摄入约0.5毫克的铁，以维持正常的身体浓度60 ppm。
在成人生活中，身体损益之间保持平衡。儿童更容易患缺铁性贫血。在某些地理区域，钩虫使问题更加严重。儿童更有可能不穿鞋在土壤中行走，并患上严重的虫害。
在生育期间，妇女缺铁性贫血的发病率很高，因为怀孕和月经期间持续失去铁。
随着年龄的增长，胃肠道肿瘤越来越普遍。他们经常表现为胃肠道出血，在被发现之前可能潜伏很长一段时间。通常，其他器官的肿瘤出血不是隐蔽性的，这促使患者在出现严重的铁缺乏症之前寻求医疗救助。探讨缺铁性贫血的病因，以评估肿瘤。
一名成年男性每天摄入10-20毫克的铁，会吸收和流失约1毫克。在生育期间，一名成年女性平均每天会损失2毫克的铁，为了保持平衡，她必须吸收同样数量的铁。因为女性平均吃得比男性少，为了保持平衡，避免缺铁性贫血，她必须比男性多吸收两倍以上的铁。
健康男性在脱落的上皮细胞、皮肤和肠道粘膜的分泌物以及消化道每天少量的血液流失(每天0.7毫升)中丢失体铁。累计起来，这相当于1毫克铁。因输血而导致严重铁沉着症的男性通过这些途径每天最多可减少4毫克，而不会额外失血。
女性每次怀孕会损失约500毫克的铁。月经损失变化很大，每次月经损失10 - 250毫升(4-100毫克铁)。与男性相比，女性的铁损失量增加了一倍。由于严重缺铁对学习能力、生长和发育的影响，应特别努力在怀孕和儿童早期识别和治疗缺铁。
种族可能对缺铁性贫血的发生没有显著影响;然而，由于饮食和社会经济因素在铁缺乏症的流行中起着作用，它更经常出现在生活在世界贫困地区的各种种族背景的人身上。
缺铁性贫血是一种很容易治疗的疾病，疗效很好;然而，它可能是由预后不良的潜在疾病引起的，如肿瘤。同样地，预后也可能因共病如冠状动脉疾病而改变。及时和充分地治疗缺铁性贫血患者谁是症状与这种共病条件。
慢性缺铁性贫血很少是死亡的直接原因;然而，中度或重度缺铁性贫血可产生足够的缺氧，加重潜在的肺部和心血管疾病。在因宗教原因拒绝输血的患者中观察到低氧性死亡。显然，在出血活跃的情况下，患者可能死于与出血后贫血相关的缺氧。
尽管铁缺乏会出现一些症状，如嚼冰和腿抽筋，但中度严重缺铁的主要虚弱是疲劳和肌肉功能障碍，损害肌肉的工作性能。
在儿童中，生长速度可能减慢，学习能力下降。在幼儿中，严重的缺铁性贫血与较低的智商(IQ)有关，学习能力下降，生长速度不理想。
虽然缺铁性贫血是一种实验室诊断，仔细获得的病史可以促进其识别。病史也可用于确定贫血的病因，也许，在估计其持续时间。缺铁性贫血通常发展缓慢，伴有少量失血。这些人可能一直没有症状，直到他们的铁储备耗尽到足以影响红细胞的生成和其他组织，这时就会出现疲劳和其他症状。
中度缺铁性贫血患者有一半会出现食pagophagia。通常，它们渴望吸冰或嚼冰。偶尔也会看到病人喜欢用冷芹菜或其他冷蔬菜来代替冰块。腿抽筋，在爬楼梯时发生，在缺铁的病人中也很常见。
通常，患者可以确定这些症状首次出现的时间点，从而估计铁缺乏症的持续时间。
疲劳和体力下降是由于缺乏循环血红蛋白造成的;然而，它们的发生与贫血的程度不成比例，可能是由于蛋白质的消耗，这些蛋白质需要铁作为其结构的一部分。
越来越多的证据表明，缺乏或功能障碍的非血红蛋白具有有害的影响。这些症状包括肌肉功能障碍、吞咽困难伴食管带、学习成绩差、抗感染能力改变和行为改变。
饮食史很重要。素食者更容易缺铁，除非他们的饮食中补充了铁。在世界上许多饮食中肉类稀少、缺铁性贫血普遍存在的地区，已经启动了膳食补铁的国家计划。不幸的是，富裕国家也在食物和维生素中补充铁，而没有认识到铁对自由基形成和遗传性铁超载疾病的流行的潜在贡献。
经济状况不佳且不希望寻求帮助的老年患者可以尝试通过“茶和吐司”饮食来生存。他们也可能会犹豫是否要分享这些饮食信息。这一群体在出现缺铁性贫血之前，更有可能出现蛋白质-卡路里营养不良。
一个基本的概念是，1岁后，单纯的饮食缺乏不足以引起临床显著的缺铁，因此，作为缺铁性贫血患者管理的一部分，应始终寻找失血的来源。婴幼儿是饮食缺铁性贫血的主要危险人群。出生体重翻倍的新生儿是一个特殊的危险群体。另见小儿急性贫血和小儿慢性贫血。
异食癖不是缺铁性贫血的原因;异食癖是缺铁性贫血的症状。它是缺铁性贫血和铅中毒之间的联系，这就是为什么当一个孩子被诊断为铅中毒时，总是要寻找缺铁性贫血的原因。希波克拉底承认吃粘土;然而，现代医生通常不承认它，除非特别询问病人和家属。这两种物质都会减少饮食中铁的吸收。全世界所有种族都有吃粘土的现象，但在小亚细亚更常见。吃淀粉是非洲女性的一种习惯，通常是在怀孕时为了治疗孕吐而开始的。
人体三分之二的铁以血红蛋白的形式存在于循环红细胞中。每克血红蛋白含有3.47毫克铁;因此，身体每流失1毫升血液(血红蛋白15克/分升)，就会损失0.5毫克铁。
出血是铁缺乏症最常见的原因，无论是由寄生虫感染(钩虫)或其他原因引起的失血。大多数孔口出血(血尿、吐血、咯血)，患者在发展为慢性缺铁性贫血之前就会出现;然而，胃肠道出血可能不会被发现。患者往往不了解黑素性粪便的重要性。
过度的月经损失可能会被忽视。除非月经流量发生变化，否则患者通常不会因月经过多而就医。如果临床医生询问，这些患者通常报告他们的月经是正常的。由于女性在月经失血量(每次月经10-250毫升)方面存在显著差异，请询问患者血栓、抽筋的具体历史，以及使用多种卫生棉条和卫生巾的情况。更多信息，也见月经过多。
贫血产生非特异性的粘膜苍白。许多上皮组织异常被描述与缺铁性贫血有关。这些疾病包括食管织带、孔喉炎、舌炎、角性口炎和胃萎缩。
这些上皮细胞异常与缺铁的确切关系尚不清楚，可能涉及其他因素。例如，在英国的出版物中，据报道，多达15%的缺铁患者出现食管网状和舌头和嘴角的萎缩变化;然而，它们在美国和世界其他地区却不那么常见。
严重的、持续的、未经治疗的缺铁性贫血可发生脾肿大。这在美国和欧洲并不常见。
缺铁性贫血使肌肉依赖于无氧代谢的程度比健康人更大，从而降低工作表现。这种变化被认为是由于缺乏含铁的呼吸酶，而不是贫血。
任何原因引起的严重贫血都可能产生低氧血症，增加冠状动脉功能不全和心肌缺血的发生。同样，它也会加重慢性肺部疾病患者的肺部状况。
在缺铁时可观察到上皮组织的结构和功能缺陷。指甲可能会变脆或呈纵向脊状，形成匙形指甲。舌头可能会出现舌乳头萎缩，并出现光滑的外观。角性口炎可发生在嘴角的裂缝。
吞咽困难可发生固体食物，下咽和食管交界处粘膜呈带状(Plummer-Vinson综合征);这与环状区鳞状细胞癌有关。萎缩性胃炎发生于铁缺乏，胃酸分泌、胃蛋白酶和内因的进行性丧失以及胃壁细胞抗体的产生。小肠绒毛变钝。
五分之一的慢性缺铁性贫血患者会出现冷不耐受，表现为血管舒缩障碍、神经疼痛或麻木和刺痛。
严重的缺铁性贫血很少与视神经乳头水肿、颅内压升高和脑假性肿瘤的临床表现相关。这些症状可以用铁疗法纠正。
据报道，缺乏铁的受试者免疫功能受损，有报道称这些患者容易感染;然而，由于其他因素的存在，目前的证据不足以确定这种损害是直接由于缺铁造成的。
缺铁的儿童可能表现出行为障碍。婴儿神经发育受损，学龄儿童学业成绩下降。据报道，缺乏铁元素的学童智商(IQs)明显低于那些没有贫血的同龄人。行为障碍可能表现为注意力缺陷障碍。婴儿缺铁会影响生长。缺铁胎儿的神经损伤会导致永久性的神经损伤，通常不会自行解决。补铁可以稳定病人，使他或她的地位不会进一步下降。
一项对2957名缺铁性贫血儿童和青少年和11828名来自台湾国民健康保险数据库的健康对照者的病例对照研究发现，缺铁性贫血与精神疾病风险增加有关。在对人口统计学数据和缺铁性贫血的危险因素进行调整后，患有缺铁性贫血的儿童和青少年患以下[12]的风险更高:
其他需要考虑的条件包括:
慢性疾病性贫血
血红蛋白CC病
血红蛋白DD病
铅中毒
小红细胞的贫血
自身免疫性溶血性贫血
血红蛋白s -地中海贫血
请参阅贫血、铁母细胞性贫血和慢性贫血以获得有关这些主题的完整信息。
在一项对具有小细胞红细胞(rbc)的受试者中区分缺铁性贫血和地中海贫血特征的指标的荟萃分析中，小细胞红细胞与低色红细胞的比率(M/H比)表现最佳。M/H比>6.4强烈提示地中海贫血。作者得出结论，M/H比值的敏感性和特异性不足以做出明确诊断，但该比值对于确定患有小细胞红细胞的患者有价值，这些患者应接受诊断试验以确认地中海贫血
虽然病史和体格检查可以帮助认识病情并帮助确定病因，但缺铁性贫血主要是实验室诊断。
有用的测试包括以下内容:
其他实验室检查(如粪便检测、潜伏渗透易损性检测、组织中铅的测定和骨髓抽吸)对于确定缺铁性贫血的病因和排除或确定其他一种小细胞贫血的诊断是有用的。
全血细胞计数显示贫血的严重程度。在慢性缺铁性贫血中，细胞指标表现为小细胞性和低色性红细胞病，即平均红细胞体积(MCV)和平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)值低于实验室进行测试的正常范围。MCV和MCHC的参考值分别为83-97 fL和32-36 g/dL。
通常，血小板计数升高(>450,000/µL);铁治疗后，这种升高正常。白细胞(WBC)计数通常在参考范围内(4500- 11000 /µL)，但也可能升高。
如果在失血后获得CBC，直到出血前产生的大部分红细胞在其正常寿命(120 d)结束时被破坏，细胞指数才进入异常范围。
外周血涂片检查是贫血患者检查的重要组成部分。红细胞检查显示慢性缺铁性贫血的红细胞呈小细胞和低颜色。在发生铁缺乏症后MCV降低之前，涂片上的小细胞明显增多。在这种疾病中，血小板通常会增加。
缺铁性贫血与地中海贫血不同的是，靶细胞通常不存在，也没有明显的异细胞和多细胞现象。这种情况缺乏血红蛋白C疾病中所见的红细胞内晶体。
叶酸缺乏症和铁缺乏症在世界上缺乏新鲜农产品和肉类的地区很常见。周围涂片显示大量巨细胞混杂在低色小细胞中。这种组合可以使MCV正常化。
低血清铁和铁蛋白水平与升高的TIBC诊断铁缺乏。虽然低血清铁蛋白实际上是铁缺乏的诊断，但在缺铁并有共存疾病(如肝炎或慢性疾病贫血)的患者中可以看到正常的血清铁蛋白。这些检测结果有助于区分缺铁性贫血与其他小细胞性贫血(见下图)。
从左到右随着体内铁元素的逐渐消耗而发生的一系列事件。血清铁蛋白和组织储存的染色铁是轻度缺铁的最敏感的实验室指标，在区分缺铁与慢性疾病贫血方面特别有用。转铁蛋白与铁的饱和百分比和游离红细胞原卟啉值直到组织储存的铁耗尽才会变得异常。随后，血红蛋白浓度下降，因为铁无法合成血红素。红细胞指数在组织储存的铁耗尽后几个月也不会出现异常。
缺铁性贫血可由尿中铁的流失引起。如果新获得的尿液标本呈血色，但不含红细胞，怀疑是血红蛋白尿。在实验室中确认色素是血红蛋白而不是肌红蛋白。这很容易做到，因为60%的硫酸铵沉淀血红蛋白，而不是肌红蛋白。
血红蛋白尿通常被认为是阵发性夜间血红蛋白尿，但它可以发生在任何活跃的血管内溶血性贫血。在人工瓣膜植入心脏手术的早期，这种产生缺铁性贫血的机制在大型大学医院很常见。今天，有了更好的假肢，它已经成为一个不太常见的临床问题。对于较轻的溶血性疾病，可能没有明显的血红蛋白尿。
通过尿沉积物铁染色来研究肾铁的损失。细胞内检测到含铁血黄素。大多数患者血浆触珠蛋白低或缺失。同样，肺含铁血黄素沉着症可导致铁作为含铁血黄素从肺部充分流失。
血红蛋白电泳和血红蛋白A2和胎儿血红蛋白的测量有助于确定β -地中海贫血或血红蛋白C或D作为小细胞贫血的病因。不幸的是，在大多数实验室中没有针对阿尔法-地中海贫血的简单测试，这是一种排除性诊断。
Mateos Gonzales等人评估了常用的血液学和生化标志物以及网织红细胞血红蛋白含量(CHr)在诊断儿童缺铁(伴有或不伴有贫血)中的有效性研究人员发现CHr和铁血清是唯一与铁缺乏独立相关的参数(P< .05)， CHr是铁缺乏和缺铁性贫血的最强预测因子。
Mateos Gonzalez等人得出结论，测量CHr可能是评估组织铁供应不足的可靠方法，并与CBC结合，可能是诊断儿童缺铁的传统生化检查的替代方法
检测粪便血红蛋白的存在是有用的建立胃肠道(GI)出血作为缺铁性贫血的病因。通常，化学检测检测超过20毫升的血液从上消化道每天被使用。更敏感的测试是可用的;然而，它们在吃肉的人身上产生假阳性结果的几率很高。严重缺铁性贫血可发生在持续损失低于20毫升/天的患者。
为了检测出血量，可以让患者严格吃素3-5天，用联苯胺法检测粪便中的血红蛋白，或者用放射性铬标记红细胞并重新输回。收集粪便，在γ探测器中定量放射性，并将其与患者血液中测量量的放射性进行比较。一种检测粪便中人类物种特异性血红蛋白的免疫学方法正在开发中，可以提高特异性和敏感性。
潜伏渗透脆弱性是有用的。微球细胞症可产生低正常或轻微异常的MCV;然而，MCHC通常升高而不是降低，周围涂片显示缺乏中心性苍白而不是低铬。球形细胞增多症通常可通过外周血涂片与缺铁性贫血分离。
测量组织中的铅浓度。慢性铅中毒可引起轻微的小细胞症。贫血可能与慢性疾病贫血有关。缺乏铁的人铅中毒的发生率比健康的人高，因为缺乏铁的人对铅的吸收增加。老房子里的油漆一直是儿童和画家铅中毒的一个来源。
骨髓抽吸可诊断缺铁。在含有针状体的骨髓抽吸标本中缺乏染色铁，同时对照标本中含有染色铁，无需其他实验室检查即可确诊缺铁。
骨髓抽液铁染色(珀尔斯染色)可以诊断缺铁，只要涂片中有针状体，同时进行含铁对照标本。虽然这种检测在诊断缺铁方面已在很大程度上被血清铁、TIBC和血清铁蛋白检测所取代，但骨髓抽液中缺乏染色铁仍是诊断缺铁的标准标准。
该试验通过显示珀尔斯染色的吸出液中环形的铁母细胞来诊断铁母细胞性贫血。偶尔，它有助于将慢性疾病贫血或地中海贫血患者与缺铁患者区分开来，也有助于确定缺铁和慢性疾病贫血患者。
包括骨髓和肝脏在内的身体组织中缺乏染色铁是铁缺乏症患者最有用的组织学发现。据报道，铁缺乏症可导致上皮组织非特异性异常。这些包括胃萎缩和小肠绒毛棒状。虽然它们表明铁缺乏是一种泛嗜性疾病，但它们几乎没有临床诊断价值。
医疗护理首先要确定铁缺乏症的诊断和原因。在大多数患者中，缺铁应口服铁治疗，并纠正潜在的病因，使缺铁性不再复发。然而，避免给患有小细胞性铁超载症(如地中海贫血、铁母细胞性贫血)的患者补充铁。对于应该口服铁的患者，不要给予肠外铁治疗，因为可能会导致过敏反应。
不同寻常的是，绝经后妇女对铁补充剂没有反应，包括肠外铁，因为她们由于雄激素缺乏而有原发性铁再利用缺陷。这种情况只对雄激素替代有反应。达那唑对这些患者来说是一个合理的选择，因为它不那么男性化。(8、9)
单纯性缺铁性贫血患者很少需要转院治疗。然而，这可能是必要的，以确定贫血的病因，如隐蔽性失血未检测到粪便标本的化学测试;为确定出血来源，需要内窥镜检查或血管造影;或用于治疗潜在的重大疾病(如肿瘤、溃疡性结肠炎)。
英国胃肠病学会指南建议，所有患者都需要补充铁，如果口服制剂耐受性不好，可以使用肠外铁。该指南还指出，输血应保留给有风险或因贫血而有心血管不稳定的患者
美国医师学会(ACP)针对贫血和缺铁成年患者的治疗指南包括以下[16]:
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口服亚铁盐是治疗缺铁性贫血最经济有效的药物。在各种可用的铁盐中，硫酸亚铁是最常用的一种。
虽然传统的硫酸亚铁剂量是325毫克(65毫克铁元素)，每天口服三次，低剂量(例如，每天15-20毫克铁元素)可能同样有效，引起的副作用也更少。为了促进吸收，患者应避免茶和咖啡，并可每天一次服用维生素C(500单位)和铁丸
然而，Moretti等人的一项研究表明，铁补充剂的标准剂量可能会适得其反。他们的研究重点是hepcidin的作用，hepcidin调节全身铁平衡，部分是对血浆铁水平的反应。他们发现，当早上口服大剂量的铁时，血浆铁水平的增加会刺激hepcidin的增加，这反过来又会干扰当天晚些时候服用的铁剂量的吸收;事实上，抑制铁的吸收可以持续48小时之久。(18、19)
在他们研究的一部分中，每天两次60毫克或更大的剂量导致第一次剂量后血清hepcidin水平增加，而从第二次剂量中吸收的铁量减少了35-45%。随着剂量的增加，研究对象显示铁的绝对吸收量增加，但吸收量的比例下降。铁剂量增加6倍(从40毫克增加到240毫克)只导致铁吸收增加3倍。在研究的另一部分中，一天上午和下午的剂量加上第二天上午的剂量吸收的总铁量并不显著高于连续两个上午的剂量
Moretti等人得出结论，提供较低的剂量，避免每天两次给药，将最大限度地提高分数铁的吸收率。他们指出，尽管在他们的研究中观察到的短期影响需要在长期研究中得到证实，但他们的结果支持每隔一天补充40-80毫克铁。这种时间表的另一个可能的好处是，提高吸收将减少胃肠道对未吸收铁的接触，从而减少补充剂的不良影响。(18、19)
Stoffel等人还得出结论，隔天服用口服铁补充剂可能更可取，因为它能大幅增加铁的吸收量。在他们对19名缺铁性贫血妇女进行的研究中，隔天给予单次200毫克剂量的总铁吸收量大约是连续几天给予100毫克剂量的两倍(P < 0.001)
据称，其他铁盐(如葡萄糖酸亚铁)比硫酸亚铁吸收更好，发病率更低。一般来说，毒性与可供吸收的铁量成正比。如果减少试验剂量中的铁量，则试验剂量的吸收量百分比增加，但吸收量减少。
柠檬酸铁(Auryxia)于2017年11月获得美国食品和药物管理局(FDA)批准，用于治疗未接受透析的慢性肾病(CKD)成人缺铁性贫血。每片1克的柠檬酸铁相当于210毫克的铁。
批准是基于一项为期24周的安慰剂对照iii期临床试验的结果，该试验共纳入234名患有3-5期非透析依赖型CKD的成年人。试验参与者的血红蛋白水平为9-11.5 g/dL，对先前口服铁补充剂治疗不耐受或反应不充分。这项研究的起始剂量是每天3片，随餐服用;平均剂量为每天5片。重要的是，在研究期间，患者不允许接受任何静脉或口服铁，或红细胞刺激药物(ESAs)。在16周的疗效期内，52.1%服用柠檬酸铁的患者血红蛋白水平显著增加，而安慰剂组为19.1%)
一些作者主张使用羰基铁，因为儿童服用母亲的药物更安全。声称胃毒性降低，但在人体试验中没有明确证明。生物利用度约为相同剂量硫酸亚铁的70%。
2019年7月，FDA批准了铁麦芽醇(Accrufer)用于治疗成人缺铁性贫血。Feraccru品牌Feraccru, ferric maltol在欧盟和瑞士被批准用于治疗成人炎症性肠病(IBD)。FDA的批准是基于3个安慰剂对照试验(AEGIS 1和2 [IBD]， AEGIS 3[非透析CKD])。麦芽糖铁使AEGIS 1和AEGIS 2中的Hb较基线提高了2.18 g/dL, AEGIS 3中的Hb较基线提高了0.52 g/dL。(22、23)
此外，IIIb期AEGIS-H2H研究的初步分析显示，口服麦芽糖铁对IBD患者的疗效不低于静脉注射羧麦芽糖铁。截至2019年7月，这项研究的进一步分析和同行评审正在进行中。对于不能耐受盐基口服铁治疗并希望避免肠外治疗的患者，麦醇铁是静脉铁的替代品。
成功补充铁的通常基准是血红蛋白(Hb)水平在3周内增加2克/分升然而，五项随机对照试验的荟萃分析得出结论，在接受口服铁补充剂的患者中，第14天的Hb测量显示比基线增加1.0 g/dL或更多，是对继续口服治疗的长期和持续反应的准确预测因素。作者认为，“Day-14 Hb可能是临床医生确定是否以及何时将患者从口服铁过渡到静脉铁的有用工具。”[25]
非注射给药的铁制品包括:
为无法吸收口服铁或尽管口服足够剂量的铁但贫血加重的患者保留肠外铁。它比口服铁制剂更昂贵，发病率更高。肠外铁已被安全有效地用于IBD(如溃疡性结肠炎，克罗恩病)患者，其中硫酸亚铁制剂可能加重其肠道炎症。
2013年，FDA批准了羧麦芽糖铁注射液(Injectafer)用于静脉(IV)治疗缺铁性贫血的成年人，这些人要么不能耐受口服铁，要么对口服铁反应不佳。该药也适用于非透析依赖性CKD的成人缺铁性贫血的治疗。批准是基于两项临床研究，其中药物以15 mg/kg体重的剂量给予，最高可达750 mg，两次至少相隔7天，最高可达1500 mg铁的最大累积剂量。[27,28,29]
Kalra和Bhandari对静脉注射铁制剂的安全性进行了综述，特别是在CKD患者中，结论是高分子量铁右旋糖酐与风险增加有关，因此应避免将其用于静脉注射治疗。第二代和第三代IV铁被认为在同等剂量下治疗铁缺乏症同样有效，但异麦芽糖铁似乎有较低的严重和严重超敏反应的频率
Feraheme(阿魏氧醇注射液)，一种血色素，最初于2009年被FDA批准用于治疗CKD成人缺铁性贫血。阿魏氧醇注射液由超顺磁性氧化铁组成，其包裹有碳水化合物外壳，有助于将生物活性铁从血浆成分中分离出来，直到铁-碳水化合物复合物进入肝脏、脾脏和骨骼的网状内皮系统巨噬细胞。然后，释放的铁要么进入细胞内铁库(如铁蛋白)，要么转移到血浆转铁蛋白，运输到红细胞前体细胞，纳入血红蛋白
2018年，FDA扩大了阿魏氧醇注射液的适应症范围，包括所有对口服铁不耐受或反应不理想的缺铁性贫血患者。扩大批准是基于两项比较阿魏氧醇和蔗糖铁的三期试验数据，以及一项比较阿魏氧醇和羧基麦芽糖铁注射液的三期试验数据。在比较阿魏氧醇与蔗糖铁的3期双盲安全性和有效性研究(n= 609)中，阿魏氧醇治疗产生的不良事件主要为轻度至中度。阿魏氧醇对任何潜在原因的缺铁性贫血患者有效，耐受性良好，口服铁无效或不能使用
去异麦芽糖铁(Monoferric)于2020年1月被FDA批准用于对口服铁不耐受或口服铁反应不理想的成年人的缺铁性贫血。2项临床试验(n = 1550)证实了疗效，显示去异麦芽糖铁与蔗糖铁相比无劣效性;试验包括慢性肾损害患者(估计肾小球滤过率[eGFR] 15-59 mL/min)和未接受促红细胞生成剂(ESAs)或稳定剂量的ESAs的患者
两项试验在3050名缺铁性贫血患者中比较了去异麦芽糖铁和蔗糖铁，证明了肠外铁治疗的安全性:feryuan - ida试验，在缺铁性贫血患者中，由于广泛的临床诊断，对口服铁不耐受或缺乏反应，或筛选血红蛋白浓度足够低，需要迅速补充铁储存;以及FERWON‐NEPHRO试验，用于非透析依赖性CKD导致的缺铁性贫血患者。两项试验均达到了共同主要安全终点，在第一次剂量期间或之后发生严重或严重超敏反应的频率为0.3%。此外，去异麦芽糖铁组复合心血管不良事件(高血压、充血性心力衰竭、心房颤动)的发生率为2.5%，蔗糖铁组为4.1%
柠檬酸焦磷酸铁(tritrieric)被添加到血液透析液的碳酸氢盐浓缩物中，以维持血液透析依赖型CKD成人患者的血红蛋白。它在2015年被FDA批准为接受长期维持性血液透析的成年患者的铁替代产品
手术治疗包括止血和纠正潜在的缺陷，这样它就不会复发。这可能包括手术治疗胃肠道(GI)、泌尿生殖系统(GU)、子宫和肺部的肿瘤性或非肿瘤性疾病。
对于正在经历严重急性出血或有缺氧和/或冠状动脉功能不全危险的患者，应储备输包好的红细胞。
在世界范围内，饮食是导致缺铁的主要原因。然而，建议缺铁人群通过在饮食中添加大量肉类来纠正这一问题是不现实的。
世界上一些地区已开始在国民饮食中添加非血红素铁。在这些企业中遇到的问题包括添加铁后食物的味道和外观的变化，以及需要补充大多数人食用的可预测数量的食物。此外，许多膳食主食，如面包，含有铁螯合剂，显著减少铁补充剂的吸收(磷酸盐，植酸盐，碳酸盐，草酸盐，单宁酸盐)。
在北美和欧洲，饮食中缺铁的人需要在个人基础上进行识别和咨询。对老年人进行“茶加吐司”饮食的教育，让他们了解改善饮食的重要性(例如，茶会强烈阻碍铁的吸收)，并让他们与社区机构联系，这些机构每天至少会为他们提供一顿营养餐。因异食癖而导致饮食相关缺铁的患者需要被识别出来，并建议他们停止食用粘土和洗衣淀粉。
通常不需要限制活动。
患有中重度缺铁性贫血和严重心肺疾病的患者应限制活动，直到贫血通过铁疗法得到纠正。如果这些患者出现缺氧或冠状动脉功能不全的迹象，则应住院并卧床休息，直到通过输注包装红细胞来改善贫血。显然，这样的决定必须基于个人的基础上，将取决于贫血的严重程度和共病条件。
三月血红蛋白尿可导致铁缺乏，其治疗需要改变活动。停止慢跑或跑步时穿运动鞋通常会减少血红蛋白尿。
某些人群有足够高的铁缺乏症风险，需要考虑预防性铁治疗。这些人包括孕妇、月经过多的妇女、[36]级严格素食的消费者、婴儿、[37]级青春期女孩和定期献血者。
自第二次世界大战以来，孕妇就开始补充铁元素，通常是以含有维生素、钙和铁的万能胶囊的形式。如果患者贫血(血红蛋白< 11 g/dL)，给铁的时间与给钙的时间不同，因为钙会抑制铁的吸收。
在富裕社会，定期给怀孕女性补充铁的做法受到了挑战。尽管如此，在怀孕后半段提供预防性铁治疗仍然是可取的，除非在贫血的仔细随访和测量血清铁和铁蛋白的方法是现成的情况下。
提倡婴儿饮食中补充铁。早产儿比足月婴儿需要补充更多的铁。早期断奶和喝牛奶的婴儿需要更多的铁，因为牛奶中较高浓度的钙会抑制铁的吸收。通常，婴儿从强化谷物中摄取铁元素。额外的铁存在于商业配方奶中。
在以素食为主的人群中补充铁是可取的，因为无机铁的生物利用度低于血红素铁。
在肉类是饮食重要组成部分的富裕国家，在基本食品中添加铁的价值值得怀疑，而且可能是有害的。家族性血色素沉着病的基因(HFe基因)很普遍(占美国白人人口的8%)。过量的体内铁被认为在冠状动脉疾病、中风、某些癌症和神经退行性疾病的病因学中很重要，因为铁在自由基形成中很重要。
为了控制出血和治疗潜在疾病，经常需要外科会诊。在调查出血来源时，咨询某些医学专家可能有助于确定出血来源并提供控制。
在医学专科中，消化病学是最常寻求咨询的。内窥镜检查已经成为识别和控制胃肠道出血的一种非常有效的工具。如果出血剧烈，血管造影技术可能有助于确定出血部位和控制出血。自体红细胞的放射性锝标记也用于确定出血部位。不幸的是，这些影像学技术不能检测出出血速率低于1毫升/分钟的出血，而且可能会遗漏间歇性出血的病变。
在门诊监测缺铁性贫血患者，以确保对铁疗法有足够的反应，并继续进行铁疗法，直到贫血纠正后补充体内铁储备。随访对于治疗铁缺乏的潜在原因也很重要。
对铁治疗的反应可以通过铁治疗开始后5-10天网织红细胞的增加来记录。血红蛋白浓度每周增加约1克/分升，直至恢复正常值。在持续失血或损害血红蛋白合成的共存因素存在时，这些反应会减弱。
美国胃肠病学协会关于评估缺铁性贫血的指南包括以下建议[38]:
对缺铁性贫血最经济有效的药物治疗是口服亚铁盐。在各种铁盐中，最常用的是硫酸亚铁。声称其他铁盐吸收更好，发病率更低。一般来说，毒性与可供吸收的铁量成正比。如果减少试验剂量中的铁量，则试验剂量的吸收量百分比增加，但吸收量减少。
有人提倡使用羰基铁，因为儿童服用母亲的药物更安全。声称胃毒性降低，但在人体试验中没有明确证明。生物利用度约为相同剂量硫酸亚铁的70%。
为无法吸收口服铁或尽管口服足够剂量的铁但贫血加重的患者保留肠外铁。它比口服铁制剂价格昂贵，发病率更高。
这些药物被用来提供足够的铁合成血红蛋白和补充身体的铁储存。铁在怀孕期间是预防性的，因为胎儿的预期需求和分娩过程中发生的损失。
硫酸亚铁是治疗缺铁性贫血的主要药物。在纠正贫血及其病因后，应继续服用约2个月，以补充体内的铁储备。硫酸亚铁是最常用和最便宜的铁形式。片剂含有50-60毫克铁盐。使用其他亚铁盐，可能会引起较少的肠道不适，因为它们含有较少的铁剂量(25-50毫克)。口服亚铁盐溶液可用于儿科人群。
羰基铁可用作硫酸亚铁的替代品。它的铁释放速度较慢，比硫酸亚铁更贵。较慢的释放提供了更大的安全性，如果儿童摄入。以毫克为单位，它的有效性是硫酸亚铁的70%。据称，亚铁盐对胃肠道的毒性较小，当亚铁盐产生肠道症状时，以及消化性溃疡和胃炎患者，建议使用亚铁盐。片剂含有45毫克和60毫克铁。
在胃肠道中，铁还原酶将铁从铁还原为亚铁。经过肠细胞运输进入血液后，氧化铁与血浆蛋白转铁蛋白结合循环，并可与血红蛋白结合。1克柠檬酸铁相当于210毫克铁。它适用于患有CKD且未进行透析的缺铁性贫血的成年人。
右旋糖酐铁补充骨髓中储存的耗尽的铁，并与血红蛋白结合。肠外使用铁-碳水化合物复合物已引起过敏反应，其使用应限于已确诊为缺铁性贫血，且贫血不能通过口服治疗得到纠正的患者。
所需剂量可计算(3.5毫克铁/克血红蛋白)或从医生参考表格中获得。静脉注射时，可将本制剂稀释在0.9%无菌生理盐水中。不要添加到含有药物或肠外营养液的溶液中。
蔗糖铁用于治疗成人慢性肾病(有或没有血液透析或腹膜透析)缺铁(联合促红细胞生成素)。这些患者的缺铁是由于透析过程中的失血，红细胞生成增加，以及从胃肠道吸收铁不足引起的。蔗糖铁的过敏反应发生率低于其他肠外铁制品。
羧麦芽糖铁是一种非葡聚糖IV胶体氢氧化铁与羧麦芽糖配合物，一种碳水化合物聚合物，释放铁。它适用于缺铁性贫血(IDA)的成年人谁有不耐受或不满意的反应口服铁。它也适用于非透析依赖型慢性肾病的成人患者。
葡萄糖酸亚铁取代了血红蛋白、肌红蛋白和酶中的铁;允许氧气通过血红蛋白运输。用于缺铁性贫血的防治。
富马酸亚铁是血红蛋白、肌红蛋白和酶中的铁的替代品;通过血红蛋白运输氧气。用于缺铁性贫血的防治。
阿魏氧醇是巨噬细胞囊泡内释放的铁碳水化合物;要么进入细胞内铁储存(如铁蛋白)，要么转移到血浆转铁蛋白，运输到红细胞前体细胞，合并血红蛋白。它适用于对口服铁不耐受或对口服铁反应不满意的成人缺铁性贫血(IDA)。此外，阿魏氧醇也适用于患有慢性肾病(CKD)的成人的IDA。
一种口服铁替代品，提供铁吸收通过肠壁和转移到转铁蛋白和铁蛋白。它适用于成人缺铁。
氢氧化铁(III)和去异麦芽糖的复合物，去异麦芽糖是一种释放铁的低聚糖。铁与转铁蛋白结合，运输到红系前体细胞，并与血红蛋白结合。去异麦芽糖铁静脉给药，适用于对口服铁不耐受或反应不理想的成人缺铁性贫血。