实践要领
血小板是急性相反应物;因此，血小板计数响应各种刺激而增加，包括全身感染，炎症病症，出血和肿瘤。 [1那2那3.]这种现象称为反应性或二级血小胞菌，这是一种良性形式的血小板症。相反，克隆血栓形成（初级或基本血小菌症)是由于骨髓祖细胞克隆性扩增而导致的血小板生成的不受调节的异常。 [4.那5.]
二次血小板抑制作用通常鉴定在常规实验室评估上，因为大多数患者无症状，然而，患者可能有与可能沉淀出血小板症的主要病症有关的症状（见演讲）.如果临床表现不能明确区分原发性(克隆)血小板增多症和继发性血小板增多症，则需要进一步的检查以排除或确认导致克隆性血小板增多症的疾病(见检查）.
二次血小板症的主要治疗应该解决血小板菌的潜在原因。对于血小板计数超过1,000,000 /μl的患者，可以认为阿司匹林65毫克每天都可最大限度地减少中风的罕见发育血栓形成(见治疗）.
病理生理学
继发性血小板增多的病理生理学可能因血小板增多的原因而异。血小板计数升高可能是由于巨核细胞增殖;减少血小板封存;或增加细胞因子的产生，刺激血小板的产生。
巨核细胞增殖可见于缺铁或失血。血小板分离减少发生在无精症等情况下。促炎细胞因子如白细胞介素（IL）-1、白细胞介素-6和白细胞介素-11的过度产生发生在慢性炎症、感染和恶性状态。 [6.那7.那8.那9.]IL-1，IL-6，C反应蛋白（CRP），粒细胞菌落刺激因子（G-CSF）和粒细胞 - 巨噬细胞殖民群刺激因子（GM-CSF）的升高程度导致巨核细胞生长和增加的产量血小板作为二次血小板症的一部分。
病因学
与二级血小板减少症（反应性血小菌病）相关的病因病症包括以下内容：
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感染和炎症性疾病
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Postsplenectomy或hyposplenism
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恶性肿瘤
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创伤
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慢性炎症条件 [10.]
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出血，失血，或两者兼有
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缺铁性贫血
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反弹性血小板增多症
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无脾症(解剖性或功能性) [11.]
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电击 [12.]
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特发性
305例极端血小板增多症（血小板计数1000×10）的回顾性分析9./ l或更大）发现，在取代80％的情况下，原因是多因素。由于手术并发症引起的二次血小板症占54.1％的病例。其中，脾切除术（50.5％）和感染（44.9％）是最常见的原因。 [13.]
流行病学
二次血小板症（反应性血小菌症）是一种相对常见的病症。发病率随潜在的条件而变化。渗透镜切除术后血栓形成的发病率约为75-82％。 [14.]在对缺铁性贫血患者的回顾性研究中，发现反应性血小板增多症的患病率为31%。 [15.]
总体而言，二次血小板减少症发生在3-13％的住院儿童中。然而，在19天至8岁的儿童的希腊研究中，患有病毒性肺炎的10天， [9.]对1至24个月的儿童进行住院治疗社区感染的意大利语， [16.]大约一半的人有血小板增多。
二次血小板减少症比原发性血小伤症更常见。在一个大型美国大学医院的系列中，其中包括280名患有的极端血小伤症（血小板计数1,000×109./L或更大)，82%有继发性血小板增多。 [17.]
继发性血小板增多症(反应性血小板增多症)不存在种族偏好。继发性血小板增多症不存在性别偏好，除了缺铁在育龄期女性中更为普遍。继发性血小板增多症不存在年龄偏好。 [16.那18.]
预后
通常，二次血小板减少（反应性血小菌症）是临时实验室异常，当初步致病条件被解决时。二次血小板症患者的整体预后反映了潜在的相关病症的患者。
然而，具有某些疾病（例如，慢性阻塞性肺病[COPD]， [19.]卵巢癌， [20.]食道癌, [21.]结肠直肠癌 [22.]），血小板抑制症的存在表明预后比没有血栓性症的患者更差。例如，哈里森等人报道称，血小板诱变是在COPD加剧后增加了1年死亡率的独立危险因素。抗血小板治疗与二次血小板增多症患者的1年死亡率显着降低，并且可能在COPD的急性加剧中具有保护作用。 [19.]
同样，在早期和复发性卵巢癌中，血小板增多症是一个不良的预后标志。在复发性卵巢癌中，二次细胞减灭术时血小板计数升高与次优切除和总体生存率低相关，化疗前血小板增多与化疗反应低和生存期短相关。 [20.那23.]
