背景
最可能引起小儿充血性的原因心脏衰竭取决于孩子的年龄。胎儿充血性心力衰竭,或者积水,可通过胎儿超声心动图检测。在这种情况下,充血性心力衰竭可能表现为潜在的贫血(如Rh致敏、胎母输血)、心律失常(通常为室上性心动过速)或心肌功能障碍(心肌炎或心肌病)。奇怪的是,结构性心脏病很少是引起胎儿充血性心力衰竭的原因,尽管它确实发生过。胎儿房室瓣返流是影响预后的一个特别令人不安的体征。(参见病因)。
新生儿和小于2个月的婴儿是最有可能出现与结构性心脏病相关的充血性心力衰竭的人群。体循环或肺循环可能取决于动脉导管的通畅,尤其是在生命的最初几天。对于这些病人,立即进行心脏评估是必须的。由于原发性肌病异常或先天代谢错误的心肌疾病必须进行调查。必须考虑呼吸系统疾病、贫血和已知或疑似感染,并予以适当处理。(见病因学、表现、检查和治疗。)
在年龄较大的孩子中,充血性心力衰竭可能是由左侧阻塞性疾病(Valvar或Subvalvar主动脉狭窄或缩窄)引起的,心肌功能障碍(心肌炎或心肌病),高血压,肾功能衰竭, [1]或者,更少,心律失常或心肌缺血。吸入可卡因和其他兴奋剂等非法药物越来越慢地促使青少年充血性心力衰竭的原因;因此,在无法解释的充血性心力衰竭中有权增加吸毒的怀疑。(参见病因学和演示文稿。)
虽然青少年充血性心力衰竭可能与结构性心脏病有关(包括手术缓解或修复后的并发症),但它通常与慢性心律失常或获得性心脏病,如心肌病有关。
患者教育
病因学
当心脏不能再在正常的生理静脉压力下满足身体的代谢需求时,发生充血性心力衰竭。通常,通过以下方法,心脏可以响应增加的需求:
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增加心率,由神经和体液输入控制
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增加心室收缩力,继发于循环儿茶酚胺和自主神经输入
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通过收缩静脉电容血管和肾保留血管内容量来增加前负荷
当心脏的需求超出生理代偿机制的正常范围时,就会出现充血性心力衰竭的迹象。这些迹象包括心动过速;静脉充血;高儿茶酚胺水平;最终,心输出量不足,灌注不良,终末器官受损。(见下图)
收缩功能障碍
心排血量的减少是由各种因素的复杂相互作用引起的。 [2]收缩功能障碍的特征是心室收缩力减弱,导致增加卒中量以满足全身需求的能力受损。诸如解剖应力(如主动脉缩窄)导致后负荷增加(收缩期末壁应力),以及神经激素因素增加全身血管阻力,也会导致收缩期功能障碍。
舒张功能障碍
舒张功能不全是由心室顺应性降低引起的,需要增加静脉压以维持足够的心室充盈。原发性舒张功能障碍的原因包括阻止心室充盈的解剖阻塞(如肺静脉阻塞)、原发性心室顺应性降低(如心肌病、移植排斥)、外部限制(如心包积液)和Fontan手术后血流动力学不良(如,肺血管阻力升高)。
慢性心脏衰竭
在慢性心力衰竭中,心肌细胞死于能量缺乏、细胞毒性机制导致坏死、加速凋亡或程序性细胞死亡。坏死刺激成纤维细胞增殖,导致胶原蛋白替换心肌细胞。心肌细胞的缺失导致心脏扩张,增加后负荷和壁张力,从而导致进一步的收缩功能障碍。此外,线粒体质量的损失导致能量饥饿的增加。
急性心力衰竭
在急性充血性心力衰竭期间,交感神经系统和肾素-血管紧张素系统作用于维持重要器官的血流和压力。神经激素活性增加可导致心肌收缩力增加、选择性外周血管收缩、盐和液体潴留以及血压维持。当一种慢性的失败状态随之而来时,这些相同的机制会引起不良反应。
由于心率增加,并且在收缩性和墙壁应力中,超过供应的心肌需氧量增加增加。钙稳态的改变和收缩蛋白的变化发生,导致肌细胞的肥大反应。神经异常因素可能导致皮肤毒性和坏死。
心力衰竭儿童的特征发现
许多患者可能导致心脏需求增加或心脏功能受损。心脏原因包括心律失常(心动过缓或Bradycardia),结构性心脏病和心肌功能障碍(收缩期或舒张)。
充血性心力衰竭的非动力因子导致包括增加预载荷(体积过载)的过程,增加后载(高血压),降低血液(贫血)的氧气承载能力,或增加需求(败血症)。例如,肾功能衰竭可能导致由于液体潴留和贫血导致充血性心力衰竭。由于长期免疫抑制而在心脏移植后也可能发生肾功能衰竭。 [3.]
心脏节律障碍可能是由以下内容引起的:
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完整的心传导阻滞
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室上性心动过速
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室性心动过速
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窦节点功能障碍
容量过载可能由以下原因引起:
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结构性心脏病(例如室间隔缺损, [4.]动脉导管未闭,主动脉瓣或二尖瓣返流,复杂心脏病变)
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贫血
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败血症
压力过载可能是由以下内容引起的:
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结构性心脏病(如主动脉或肺动脉狭窄、主动脉缩窄)
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高血压
收缩期心室功能不全或衰竭可能由以下原因引起:
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心肌炎
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扩张型心肌病
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营养不良
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缺血
舒张期心室功能不全或衰竭可能由以下原因引起:
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肥厚性心肌病
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限制性心肌病
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心包炎
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心包填塞(心包积液)
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胸片显示充血性心力衰竭(CHF)迹象。