参考范围
磷酸盐浓度具有较高的生理变化特征，这取决于年龄、性别、生理状态(如怀孕)，甚至季节(由于维生素D的季节性变化，它直接参与磷酸盐浓度的调节)。
基于患者年龄的参考区间如下 ［1］：
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成人:3.0-4.5 mg/dL或0.97-1.45 mmol/L (SI单位)
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老年人：数值略低于成年人
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儿童:4.5-6.5 mg/dL或1.45-2.1 mmol/L (SI单位)
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新生儿:4.3-9.3 mg/dL或1.4-3 mmol/L (SI单位)
可能的临界值为< 1mg /dL。
解释
磷酸盐消耗的不同水平可解释如下：
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血清磷酸盐1.5-2.4 mg/dL-可视为中度下降，通常不会引起临床症状和体征
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血清磷酸盐低于1.5 mg/dL -可能导致肌肉无力，红细胞溶血，或昏迷，以及骨畸形和骨生长受损
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血清磷酸盐低于1mg /dL -被认为是危急的，可能危及生命
住院病人中,，低磷酸盐血相对频繁。
当发现血磷水平迅速升高时，最紧迫的相关问题通常是伴有手足搐搦症、癫痫和低血压的低钙血症。(见高磷血症.）另一个长期的影响是软组织钙化。
收集和面板
首选标本
首选标本如下:
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血浆、血清
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尿液标本(24小时定时采集)
可接受的容器/管
可接受的容器如下:
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绿色顶管(肝素钠、肝素铵、肝素锂)
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红色顶管(凝块激活器)
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血清分离器管
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血浆分离管
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尿液容器（可能含有6 mol/L HCl，24小时尿液收集20-23 mL，以防止磷酸盐复合物沉淀）
试样体积
试样体积如下:
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0.5 mL血浆或血清(最小体积0.25 mL)
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0.5 mL全血
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整个尿液收集
样品的稳定性
在室温下储存较长时间的未分离标本中，血浆和血清中的磷酸盐浓度会增加。应立即对样本进行评估。如果在1小时内无法分析样本，则应离心样本，并在收集后2小时内从细胞中取出血清或血浆。
样品可以在2-8℃冷藏oC最多7天。如果检测未能在48小时内完成，或分离的样品存储超过48小时，则样品应在-15°C至-20°C冷冻。冷冻样品只应解冻一次。反复冷冻和解冻的样品可能会发生分析物变质。
收集考虑因素和分析前误差来源
由于红细胞内磷酸盐浓度较高，溶血会导致血浆/血清中磷酸盐浓度升高。在4°C或rt保存的溶血样品中，磷酸盐浓度每天增加4-5 mg/dl。标本排斥原因:大溶血(溶血指数[HI] >2)。
延长RT储存时间和延迟检测/分离会导致磷酸酯水解(如葡萄糖磷酸、肌酸酐磷酸)和过高估计磷酸盐浓度。
脂质和/或胆红素浓度的增加(血脂和黄疸标本)可能会干扰准确的实验室结果。
磷浓度有显著的日波动，在下午和晚上达到峰值;建议早上采集标本。
磷酸盐浓度，特别是尿液中的磷酸盐浓度，随饮食、食物摄入和运动而变化;首选空腹血清标本和24小时尿液采集(非随机)。 ［2］
测量磷酸盐
在临床实验室中最常用的磷酸盐测定方法是基于一种分光光度法，即在低pH下将血清无机磷酸盐与钼酸铵络合，形成一种吸收性的钼酸磷络合物，用分光光度计仪器测量。 ［2］
背景
磷酸盐通常被称为“磷”，这种做法是不准确的和误导性的。磷元素只作为有机和无机化合物的一部分存在，而不是以“自由”的形式存在于人体中。磷，以一价和二价磷酸盐的形式存在(H2人事军官4- - - HPO42－)是人体内多种化合物的一部分，如ATP/ADP分子、磷酸肌酸、DNA/ARN、NADP/HADPH和磷脂。
与钙类似，磷酸盐主要以无机形式(羟基磷灰石)存在于我们的骨骼中(85%)。在我们的软组织和循环中，只有大约15%以有机化合物的形式存在(10%为血清蛋白结合的磷酸盐，35%与钙、镁、钠复合物，55%为有机结合的磷酸，游离一价和二价磷酸盐)。循环中一价和二价磷酸盐的比例取决于pH值和患者状态(碱中毒或酸中毒)，这反映了一价和二价磷酸盐在血浆中起次要缓冲作用，但在细胞内起非常重要的缓冲作用。
临床实验室对循环中存在的有机结合磷酸进行常规测量。 ［2］
适应症/应用程序
磷酸盐水平的量化有助于骨、甲状旁腺、肾脏疾病以及各种其他疾病的诊断和治疗。
低磷血症
适当年龄和性别的血清磷酸盐浓度低于参考区间反映了a低磷酸盐血的地位。
在住院患者中，低磷血症比较常见。低磷血症可由下列任何一种情况引起:
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细胞内磷酸盐转移(例如，胰岛素给药后，呼吸性碱中毒、高营养、葡萄糖给药)
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降低肾磷酸盐阈值或肾磷酸盐消耗(继发性甲状旁腺功能减退、肾小管损伤、Fanconi综合症，家族性低磷血症）
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从胃肠道(GI)失去磷酸盐(呕吐、腹泻、磷酸盐结合抗酸剂、吸收不良综合征）
磷酸盐消耗的不同水平可解释如下：
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血清磷酸盐1.5-2.4 mg/dL-可视为中度下降，通常不会引起临床症状和体征
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血清磷酸盐低于1.5 mg/dL -可能导致肌肉无力，红细胞溶血，或昏迷，以及骨畸形和骨生长受损
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血清磷酸盐低于1mg /dL -被认为是危急的，可能危及生命
高磷血症
在适当年龄和性别的参考区间以上的血清磷酸盐浓度反映了a高磷血症的地位。
当发现血磷水平迅速升高时，最紧迫的相关问题通常是伴有手足搐搦症、癫痫和低血压的低钙血症。另一个长期的影响是软组织钙化。
高磷血症可由下列任何一种情况引起:
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肾磷酸盐排泄减少(如肾小球滤过率降低、肾衰竭、急性肾病、慢性肾脏疾病）
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肾小管吸收增加
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增加磷酸盐摄入(如含磷酸盐的泻药或灌肠剂)
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磷酸盐的细胞外转移
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细胞溶菌作用(如rhabdomyolisis、血管内溶血、白血病、淋巴瘤、细胞毒性治疗)
磷酸尿
大约80%的滤过性磷被肾近端小管细胞重新吸收。尿磷排泄的调节主要依赖于近端小管磷再吸收的调节。尿磷酸盐随年龄、性别、肌肉质量、肾功能、饮食和少数其他因素而异。因此，将测量磷酸盐浓度归一化为肌酐浓度可以计算肾磷酸盐阈值和肾磷酸盐清除率人事军官4肾小球滤过率(GFR) /(24小时收集)。该指标较好地反映了肾磷酸盐的再吸收和排泄。 ［2］
