后脑动脉卒中

更新时间:2018年7月30日
  • 作者:Erek K Helseth,MD;首席编辑:赫尔米L Lutsep,MD更多的...
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概述

背景

后脑动脉(PCA)中风不易涉及的中风前循环.对PCA中风现象学和机制的理解需要了解神经血管解剖和该区域的这种区域的结构功能关系。识别行程机制是必不可少的,以便可以提出适当的预防疗法。本文概述了PCA中风,专注于涉及PCA领域的动脉起源的行程(见下面的图像)。(参见解剖学,病理生理学,病因,治疗和药物。)

Uncanced Head计算机断层扫描(CT)扫描演示 未加薪头计算机断层扫描(CT)扫描演示亚急性L后脑动脉(PCA)梗塞。
计算机断层扫描(CT)大脑显示 计算机断层扫描(CT)扫描右侧枕叶中的乳糊区域与最近的后脑动脉(PCA)缺血性梗塞一致。

缺血笔画当血液不能流向脑结构时发生。神经元代谢耐受短暂的中断氧和葡萄糖递送。在停止血液循环的约6分钟后,细胞死亡迫在眉睫。大皮质神经元对缺血特别敏感。梗塞包括中央区域,或umbra,具有高度浓缩的细胞死亡,由含有可能恢复的刺激细胞的一分之一的组织包围,假设通过附近的抵押品进行循环或产生循环。(参见病理生理学和病因。)

持续持续PCA中风的患者,具有有趣和多样化的神经系统症状。PCA笔划最常见的长期后遗症是视觉和感官缺陷。通常,PCA分布描程的患者表现出比具有前脑,中脑,中脑,或基底动脉梗死的慢性残疾的较少。(见预后和介绍。)

脑血管事故后患者积极的神经康复是至关重要的,因为有证据表明中风后神经可塑性延长。积极的干预,特别是由康复专家团队进行的干预是有益的,可以增加患者在日常生活活动(ADL)中实现最大独立性的可能性。物理临床医生在神经康复小组的作用是避免医疗并发症,并促进各种治疗服务的整合。(见治疗。)

并发症

中风并发症包括以下(参见预后,介绍和工作):

  • 复发性缺血性事件 1

  • 出血进梗塞组织

  • Stroke-associated癫痫

  • 与抗凝相关的颅内、胃肠道或腹膜后出血

  • 尿路和肺部感染

  • 皮肤细分

  • 沮丧

  • 慢性疼痛

  • 障碍症和肌缺乏症

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解剖学

常见的神经血管解剖学

脑后动脉(PCAs)是成对的血管,通常起源于基底动脉的顶部,在中脑的外侧、后方和上方弯曲。PCAs分布于中脑、丘脑下核、基底核、丘脑、近中颞下叶、枕顶皮层等部位。此外,经后交通动脉(PCOM)的脑动脉可能成为大脑中动脉(MCA)侧支循环的重要来源。

各种命名方法已被用于描述PCA血管解剖学。PCA被PCOM分为P1和P2段。将分支渗透到模拟脑,亚饱和基底结构和丘脑中主要来自P1段和PCOM。这些穿透动脉包括噻吩化,脾(后术术动脉)和横向和内侧后脉络膜动脉。

P2段分叉为后颞动脉和枕内动脉。颞后动脉进一步分为前支、中支、后支和海马支。枕内动脉分为壶颈支和枕顶支。

PCA梗死血管闭塞点的解剖定位可简化为以下2类:(1)深部或近端PCA卒中,引起丘脑和/或中脑以及皮层缺血;(2)浅表或远端PCA中风,仅累及皮质结构。 23.

神经血管解剖的正常变体

胎儿PCA变异在高达30%的人群中可见,其发生率取决于如何定义变异。变异发生在P1段先天性缺失或明显发育不良,且PCA直接来自同侧颈内动脉(ICA)时。这对诊断有重要意义,因为PCA区域卒中可能是由前循环的粥样硬化性疾病(即同侧颈动脉球部粥样硬化)引起的。

Percheron变异型的中央动脉是罕见的,当双侧丘脑内侧/中脑吻侧穿支起源于P1节段的单一主干时发生。闭塞可导致双侧丘脑旁和中脑嘴侧梗死。这是一个单脑动脉供应双侧结构的例子。

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病理生理学

主要PCA中风综合征

主要的后脑动脉(PCA)中风综合征(其中许多发生)包括以下内容:

  • Paramedian脑梗塞

  • 视野损失

  • 视觉agnosia

  • Balint综合征

  • Prosopagnosia

  • 复视、小视和大视

  • 阅读障碍

  • 色觉障碍

  • 记忆障碍

  • 运动功能障碍

Paramedian脑梗塞

这种综合症是双侧内侧肉类梗死的结果。这些患者的介绍因昏昏欲不染而遭受昏迷,但有些患者可能会搅拌,并且可能具有相关的偏瘫或半扰损失。偶尔,颅神经III核涉及,由此产生的眼科凝血。

患者可能需要几天到几周的时间才能恢复,似乎处于睡眠状态。虽然警觉性通常会恢复,但由于严重的记忆功能障碍,良好的功能恢复预后很差。

综合症可能是由“基底”动脉栓塞的“顶部”。可能涉及Percheron的动脉。

视野损失

单侧梗死引起同一性偏盲。由于PCA闭塞导致的枕叶梗死常发生黄斑保留。黄斑保留可能是由于侧枝血管供应到黄斑区域或由于枕叶皮层的黄斑非常大;此外,双侧黄斑视力也被怀疑。

枕叶双侧梗死根据病变的程度产生不同程度的皮质盲。患者经常表现出安东综合症(Anton syndrome),这是一种他们狂热地相信自己能看见,而实际上却看不见的状态。病人可能会把他们以前没有见过的东西描述得非常详细,完全是错误的,并对错误视而不见。

另一个有趣的现象是盲视。虽然皮质失明,患者可以对运动或突然的亮或暗的环境作出反应。

外侧膝状核梗塞可导致偏盲、方象角或扇形视。血管供应是双重的;脉络膜前动脉支配前门和前外侧区域,脉络膜后动脉支配其余区域。后脉络膜动脉闭塞可引起偏盲、感觉减退和记忆障碍的明显综合征,这是由于外侧膝状突、穹窿、丘脑背内侧核和后枕区梗死引起的。

视觉agnosia

这是指对视觉对象或结构缺乏识别或理解。这是一种高级皮质功能障碍。

严格诊断视觉失认症需要完整的视力和语言功能。大多数患者双侧病变,视觉皮质保留,但视觉信息中断或断开;这就干扰了信息到达视觉关联皮层(作为视觉记忆的参考)的能力。视觉失认症患者可以识别呈现给非视觉感觉系统的物体;例如,病人可以通过触摸按键或听到按键的叮当声来识别按键。

真正的视觉毒药被分为暂时的和关联亚型。在可能的视觉毒性视觉毒性中,患者不能将对象展示给他们,从内存中绘制对象,或识别或识别或匹配对象,但它们可以看到并避免在扩散和检测光强度的微妙变化时看到和避免障碍物。

在联合毒性毒性中,患者可以绘制对象来命令,并可以与他们匹配或指向它们,但他们不能命名它们。患者可以看到形状并在图纸中重现它们,但它们不承认物体的身份。

Balint综合征

这可能发生在双侧旁观枕梗死中,通常是PCA和中脑动脉(MCA)领土之间的流域。它是一种特异的视觉同月性,视神经共济失调和凝视的盛开,其特征如下:

  • 视觉同步 - 意味着无法检查场景并将其部件整合到凝聚力解释中;患者可以识别场景的特定部分,但无法描述整个图片

  • 视性共济失调-意味着手眼协调能力的丧失,在视觉指导下进行或执行运动任务是笨拙和不协调的

  • 凝视失用症-描述在命令下启动扫视能力的超核缺陷的用词不当

Prosopagnosia

Prosopagnosia是指无法识别面孔。通常,这种缺陷来自舌和梭形吉尔的双侧病变;然而,报告了导致Prosopagnosia的单侧非吲哚胺 - 半球病变的病例。

复视、小视和大视

这些是不确定的病理生理学上的错觉现象。Palinopsia描述的是在部分失明的半球中,视觉图像持续几秒钟到几天的现象。小视症和大视症是指物体看起来比预期的要小或大。

阅读障碍

纯粹的失读症可由显性枕叶皮层梗塞引起。词语被当作外语来对待。如果病人口头说出一个单词,或者用手描出这些字母,他们可能会保留表达单词及其含义的能力。然后患者可以学习阅读,尽管非常慢,在一个字母一个字母的方式,不能集成多个字母组。

没有Agraphia的经典亚历克斯被Dejerine在19岁后描述了TH.世纪。在他的案例研究中,他强调了左枕骨皮质病变,并且还在胼call体的脾脏梗死,该胶质脉冲从右枕叶断开,防止它们到达角振荡。

主半球后颞叶很少由主成分支配。这一区域的损伤会导致韦尼克型失语症,伴随有诵读困难和右眼偏盲,这是由左枕部梗死引起的。

色觉障碍

枕下叶舌回的病变可引起颜色知觉障碍。测试石原慎太郎的车牌显示出了缺陷。颜色可以描述为褪色或灰色。这种缺陷通常只发生在对侧视野,称为偏色盲。

相关问题是彩色异常,也称为彩色毒性,其中患者可以感知和匹配颜色,但不能将它们与适当的颜色名称相关联。

记忆障碍

内侧颞叶,Fornices或内侧丘脑核的梗塞可能导致永久的前蒽吞来遗传。虽然传统上,被认为是胃癌所需的双侧梗塞,但是可以展示记忆功能,使得左侧结构的梗塞可能对口头函数产生更持久的影响。

年龄较大的患者经常从单边PCA领土梗死中持续短期内存损害。此外,瞬态全球胃病患者的扩散加权成像已经证明了单侧颞叶病变导致临时胃病。

运动功能障碍

当血液供应从P1段的穿孔器产生时,可能发生梗塞,导致偏瘫或偏瘫。临床综合征与囊型梗死没有什么不同,但由于枕骨叶的参与,通常包括伴随的性血脂。综合征可以模仿大型中动脉(MCA)梗死。

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病因

当脑血流区域突然有限时,发生缺血性卒中。这可能由血管闭塞或相对低的流动发生。神经元死亡率随血流量而变化,各个解剖学和抵押品的可变性,以及固有的脑力容量(即,一些脑区比其他脑区更耐抗性)。

脑血流量(CBF)率小于20mL / 100g / min,可以根据这些个体差异加上寡核苷的持续时间产生梗塞,CBF率降低(<10ml / 100g / min),需要更少的生产时间不可逆转的伤害。血流的快速恢复是保存脑组织的最有效手段。

涉及后脑动脉(PCA)领土的中风机制是可变的。PCA中风的常见病因考虑包括以下内容:

  • 心原性栓塞

  • 近端血管粥样硬化性疾病-导致闭塞和/或动脉到动脉栓塞

  • 近端血管剥离-导致闭塞和/或动脉到动脉栓塞

  • 固有的PCA致动疾病

较少的常见病因包括偏执脑梗塞(优先影响PCA分布),前循环疾病(当胎儿PCA变体存在时),高凝病症,非法物质使用,血管抑制剂和纤维纤维素性发育不良。

CardioEmbolism.

从许多不同的机制中可能出现的心脏栓塞是PCA行程最常见的原因。心脏栓塞最常见的原因是心房纤颤,其中由于血管瘀滞的栓子形式经常在心房附属物内。心房颤动通常代表PCA中风复发的高风险病因,特别是如果患者具有其他鉴定的危险因素,包括充血性心力衰竭,高血压,年龄超过75岁,糖尿病和前卒中或瞬时缺血性发作。这些风险因素是乍得的基础2得分,估计复发性中风的风险,并提出了基于分数的口服抗凝的益处。 4

心源性栓塞的其他来源包括运动不足壁段的附壁血栓(如心肌梗死后、扩张性心肌病、室壁瘤)、心内膜炎(细菌性、marantic、Libman-Sacks)、假体心脏瓣膜血栓、风湿性心脏病、和经由卵圆孔未闭或房间隔缺损的反常栓塞。

主动脉弓粥样硬化也可引起栓塞。经食管超声心动图已经阐明了这一特性,它在检查主动脉弓方面比经胸超声心动图更有效。斑块厚度大于4mm或存在可移动血栓与中风密切相关。

近端椎体动脉疾病

在后循环缺血患者的椎动脉内可以在椎动脉内发现,可能导致该近端血管的狭窄或闭塞。这可能导致涉及PCA的低熔种或动脉对动脉栓塞。

椎动脉的解剖可能由创伤产生或自发发生并导致动脉栓塞。由于椎体内的颅内疗程,椎动脉般易于解剖。(一些当局表示担心颈部的脊椎按摩疗法可能导致椎动脉夹层。)当血栓形成在内膜撕裂时缩小到椎动脉夹层的PCA中风可能会发生,并且栓塞血管狭窄/闭塞时栓塞或当血管狭窄/闭塞时栓塞随后的血管瘀滞和栓塞。

本征基底滴落症可能导致PCA分布中的苦难灌注或动脉对动脉栓塞。

动脉粥样硬化的内在PCA狭窄是一种不太常见,但认识到中风的原因。

偏头痛的脑梗死

偏头痛代表了中风医学的一个特殊挑战。偏头痛通常影响后循环,尽管中风发生的机制尚不清楚。然而,有许多假定的机制存在。

偏头痛本身通常导致局灶性神经功能障碍,包括视力丧失、语言障碍、眩晕、恶心/呕吐和其他提示后循环疾病的症状(通常称为复杂性或基底偏头痛)。此外,后循环分布的卒中更常与头痛相关,约30%的患者发生。因此,区分并发偏头痛、偏头痛性脑梗死和伴头痛的中风可能具有挑战性。

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流行病学

估计5-10%的缺血性中风在美国累及大脑后动脉(PCA)或其分支。虽然中风是美国第三大死亡原因,也是成人残疾的主要原因,但PCA中风的死亡并不常见,更有可能发生在合并脑干梗死的情况下。

种族、性别和年龄相关的人口统计资料

中风在非洲裔美国人比美国的白色或西班牙裔人群更常见。

塔夫茨新英格兰医学中心(Tufts New England Medical Center)公布的后循环中风注册文件数据显示,58%的患者为男性,42%为女性,中风的平均年龄为61.5岁。 5中风发病率在老年人群中显著增加,继发心血管疾病。

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预后

与分离的后脑动脉(PCA)中风相关的死亡率低;因此,预后通常很好。视野赤字改善变化;然而,它们可能是永久性的并且与发病率有关。一些神经心理学缺陷可能随时间而改善,但也与发病率有关。

平均而言,脑动脉(PCA)中风患者维持最小或没有慢性运动残疾。这些患者通常能够适应他们的视觉缺陷,以便许多ADL任务是可管理的。

在年轻中风患者中,30-70%的人重返工作岗位,其中男性和高中以上学历的人所占比例较高。

在单盲群中,急性中风单位中风患者的随机对照试验,在接受多学科干预的患者入院后90天内死亡或依赖的可能性降低了,重点是基于证据的发烧,尽管中风的严重程度,高血糖和吞咽功能障碍。 6

发病率和死亡率

总体而言,急性医院环境中,脑动脉(PCA)中风(PCA)中风患者死亡风险约为5%。大多数死亡发生在患有深层或近端的PCA令的患者中,特别是那些涉及双侧中脑和丘脑结构的患者。否则,大多数PCA呼吸导致慢性视觉缺陷(84%),感觉异常(17%)和电机弱点(6%),如Brandt et al系列127名患者所述。 7

视野缺损的恢复可能是有限的;患者可能无法驾驶或阅读,导致他们的生活质量受到严重限制,尽管运动功能正常。

其他神经心理缺陷可能包括面孔失认症(无法识别面孔)、视觉失认症、健忘症和无失写症的失读症。很少有PCA卒中导致同侧脑梗梗死并导致偏瘫。丘脑受累也可导致对侧感觉丧失或慢性疼痛综合征。

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患者教育

在出院时,所有中风患者都应该了解急性中风的症状和体征。他们应该知道,中风的主要症状包括:

  • 突然失明

  • 突然丧失说话或理解语言的能力

  • 身体一侧突然虚弱

  • 身体1侧的突然感觉丧失

  • 突然发作的推动

由于不能及时接受紧急治疗是患者不能接受溶栓治疗的主要原因,因此必须教会患者及其护理人员在发生中风时应采取的措施。如果病人或他们的朋友/亲戚出现上述任何症状,应指示他们呼叫救护车(即拨打911)。

对于患者教育信息,请参阅大脑和神经系统中心胆固醇中心,以及中风高胆固醇, 和胆固醇的常见问题

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