猫划痕疾病(猫划伤发烧)

更新:2021年2月16日
  • 作者:Robert A Schwartz,医学博士,公共卫生硕士;主编:Michael Stuart Bronze医学博士更多的...
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概述

背景

猫划痕疾病(CSD),也称为猫划伤发烧或亚急性区域淋巴炎,是一种影响淋巴结的细菌感染,从而排出接种位点。Bartonella Henselae,革兰氏阴性棒被认为是主要的病因剂。 12CSD是儿童和青少年慢性淋巴结病最常见的病因之一。

CSD患者通常有被猫(通常是小猫)抓伤或咬伤的历史。最初的症状是在接种部位形成丘疹,随后在1-2周内单独或局部淋巴结肿大。大多数患者在2-4个月内病情自行消退。

初级接种Si的椎间露病变"class= 一名16岁患者手中的初级接种位点的椎间盘突出病变。这些病变已经存在约3周。猫划痕抗原皮肤测试阳性为15毫米的强缩。没有治疗治疗,并且她的病症在2.5个月内自发地解决。Andrew Margileth医学博士提供
颈部o的初级接种耳"class= 一名4岁儿童脖子上初次接种的结痂丘疹。注意邻近淋巴结炎。该患者曾接触过猫,有多处抓伤。Andrew Margileth医学博士提供
这个13岁的女孩发育了疲劳和马拉西斯"class= 这个13岁的女孩在被舔皮划伤后发育疲劳和萎靡不振。典型的结膜肉芽肿伴有腮腺肿块和胸腺炎腺炎。没有治疗治疗,并在3个月内致死她的所有迹象和症状。Andrew Margileth医学博士提供
这位9岁的男孩开发了猫刮伤"class= 这位9岁的男孩在维持猫划伤和发展区域淋巴腺炎后发育了猫刮伤(CSD)脑炎和丘疹瘙痒性皮炎。他在昏迷处4天,但在3周内经历了完整和快速的复苏。皮疹的活组织检查显示出非特异性变化。CSD抗原皮肤测试结果是阳性的。Andrew Margileth医学博士提供
这个2.5岁的男孩从猫克拉恢复过来"class= 这个2.5岁的男孩从猫刮伤疾病中恢复了10个月之前在3周内开发出这个颈部脓肿之前的10个月。活检显示颗粒颗粒状;酸快枯草芽孢杆菌和Warthin-辛苦的污渍结果为阴性。Andrew Margileth医学博士提供

一小部分免疫活性患者发育严重的全身疾病或其他非典型表现。这些可能包括Oculogland综合征,脑炎,神经肌炎炎,肺炎,骨髓炎,红斑节细胞,关节痛,关节炎和血小板紫癜。 3.4567891011

患有同一生物体的免疫功能性患者的感染导致疾病较为不同疾病,血管腺炎血管瘤症 - 术。该疾病的特征是血管血管血管异位,类似于皮肤,肝脏,脾,骨和其他器官的Kaposi Sarcoma。

有必要诊断患有淋巴结病的患者中的CSD,以将该良性过程与肿瘤过程分化。 12然而,由于对目前可用的确认诊断测试的限制,这可能是困难的。 13

历史背景

CSD的历史已经通过石油匠全面审查 14在1970年和玛吉尔 151987年。它总结在这里。

Henri PariNud有时是1889年CSD的第一个描述的信用 16;然而,Hegulardulard的结膜炎具有扩大的缩小淋巴结综合征,其报告称他最终被证明仅包含CSD可能的临床介绍的小副本,将CSD剂接种到结膜中的结果。Parianud没有与猫暴露联系;因此,他的贡献范围有限。

1931年,RobertDebré博士和他的同事乔治·苏格里吉尔观察了一个不寻常的案例,在巴黎大学的一个10岁男孩中表现出一种异胃腺炎,并注意到受影响方面的一些猫划痕。这些被认为是结节杆菌的进入的门户。当结核蛋白皮肤测试结果结果是消极的时,调查人员追求了猫源性的传染性原因。

虽然细菌学调查没有发现任何线索,但医生继续在他们的儿科人群中观察到与猫抓伤相关的自发性局部淋巴结炎的类似病例。德布雷推测土拉菌病、巴氏杆菌病、传染性单核细胞增多症或结核病可能是病因,但没有令人信服的证据。

辛辛那提大学的微生物学家Foshay疑似CSD是Tularemia的可能表现。在1947年在会见德布勒,2例调查人员对“猫划痕病”(DEBRE)和“猫热”(FOHAY)进行了比较了音符。Foshay从受影响患者的脓液产生了抗原,并达到了皮内注射后被认为是诊断反应。酿酒厂及其同事随后开发了类似的抗原,并在旧的CSD患者和新病例中证明了反应。

这些结果在1950年发表。 17这些调查人员亦记录到,在4宗个案中,有1宗个案没有传染给15种不同的动物,并可能发生人传人。

1951年,Greer和Keefer在美国文学中发表了CSD的第一份报告,其中他们描述了更广泛的CSD表现形式。 18在20世纪50年代末,明尼苏达大学威廉沃里克与罗伯特合作,试图将CSD传送到“从猴子到鼠标的各种实验室动物。”他们唯一的阳性结果是在给予脑内淋巴结和脓液的猴子内皮肤淋巴结病的发展。

1967年,石油匠在CSD上发表了对世界文献的第一次彻底审查,其中包括567参考文献和详细的多方临床演示。该地标发布了一系列1200案例,由单个观察者评估,将各种临床演示展示,并提供了对疾病谱的第一个现实分析。 3.

CSD的病因试剂的发现和分类是现代微生物学的胜利之一。应用于CSD试剂的分子分类物的优雅和力量揭示了与其他公认的传染病的意外联系,并更深入地了解CSD的发病机制。

两种病毒和衣原体已经提出了CSD的可能性病因,直到在1983年在1983年在武装部队病理研究所使用Warthin-Starry污渍和棕色啤酒花染色革鼠染色,在感染的淋巴组织中观察到小革兰氏阴性运动茧。 191984年,Margileth等人使用相同的染色技术,在CSD接种丘疹中展示了活检标本中的相同生物。 20.

1988年通过英文等人进行了CSD生物的第一个成功的分离和培养。 21他们的进一步研究满足了科赫的假设,并确定有机体是CSD的原因。

英语等人的研究中的一种分离株在美国疾病控制和预防中心进行了调查,以及来自檀香山的三倍军队医疗中心的额外标本。从这些标本中,CSD生物被确定为新实体并给出名称AFIPIA(来自军队病理研究所)Felis.

报告将其他代理商关联(Rochalimaea Henselae.)CSD于1992年开始出现。虽然它们不密切相关,r henselae和felis是植物菌的α-2亚类的成员,并为Warthin-Starry染色分享类似的显微外观和亲和力。

r henselae.已经涉及植物血管病变的发病机制,在免疫血管造影的患者中观察到的血管血管增生病症。报告r henselae.- 分配的CSD出现,新的免疫数据随后支持了主要作用r henselae.作为CSD的病因。虽然r henselae.现在被认为是CSD中的主要病原体,两种生物体已在一些CSD患者中报道。 22

当16S细菌RRNA的序列r henselae.Bartonella.比较,这些生物被确定为如此明显地密切相关,它们属于同一属。因为Bartonella.历史上的优先,r henselae.改名为Bartonella Henselae.

一个Medscape General医学可能是兴趣的文章是“巴尔通体感染会引起焦虑、恐慌症和难治性抑郁症吗?

病理生理学

大多数CSD案例都是由Bartonella Henselae。Bartonella.物种是小型性,严谨,兼容,革兰氏阴性和细胞内芽孢杆菌。感染似乎赋予终身免疫力,因为临床猫划痕病的复发报告是罕见的。 23

CSD的标志是接种部位近端的区域性腺病。在免疫活性的患者中,Bartonella.感染引起肉芽肿和化脓性反应。在免疫缺陷患者中,对Bartonella.感染可引起血管增生和新生血管。Bartonella.能够通过粘附蛋白A促进血管升压,观察到血管腺炎血管病变,脑肌症和Verruga Peruana。

九个外膜蛋白(OMP)B Henselae.已确定。43-kD OMP是内皮细胞结合的主要蛋白;尚需进一步研究其在CSD发病机制中的作用。

猫感染B Henselae.是常见且无症状的。在美国,接受调查的猫中有28%的猫体内有对抗这种微生物的抗体。在加利福尼亚,56%一岁以下的家猫血液培养呈阳性,34%一岁以上的猫血液培养呈阳性。加州超过四分之三的猫都有抗体B Henselae.作为现有感染的证据;然而,只有21%的宠物猫被菌血症,而61%的流浪猫。

对巴尔的摩区的猫的类似调查发现血清阳性12-14%的国内猫与野生动物的44%。猫可能是渐近菌数月,甚至抗体滴度正在发展。

这种生物已从受感染猫身上的跳蚤中分离出来。研究表明,以跳蚤为媒介的感染在猫中传播的效率很高,在没有跳蚤的情况下,受感染的猫不会将感染传播给未受感染的猫。

虽然跳蚤向上传播到人类,但它可以解释一些病例,其中患者没有暴露于猫的历史。用催生素的猫治疗与菌血症的减少有关,但这种治疗是否可防止复发或重新切断是未知的。

报告了CSD案件的家庭和家庭聚类。然而,通常只有一个与受感染的猫接触的家庭成员通常会受到影响。

Zangwill等人 24发现血清阳性率为18%B Henselae.在CSD患者的家庭成员中。在进一步提问后,43%的人报告在过去2个月内与CSD一致的症状。在同一研究中,未暴露于猫的匹配的对照受试者表现出3.6%的血清阳性率。COLITHERS在一系列1200名患者中发现了类似的结果;18.5%的无症状家庭成员具有阳性CSD抗原皮肤测试结果。 3.

CSD会影响许多器官系统,包括淋巴结、中枢神经系统、眼睛(神经视网膜炎)、皮肤(杆菌性血管瘤病、结节性红斑、多形性红斑)、肺和骨骼(关节炎和骨髓炎)。

淋巴结

通常,淋巴结在暴露后1-2周变得扩大。它们通常是柔软的,偶尔会变得波动。

早期可见淋巴样增生伴小动脉增生和网状细胞增生。随着病情发展,出现肉芽肿,中央坏死被淋巴细胞包围。常可见组织细胞和多核巨细胞。最后,星状微脓肿形成,淋巴结变化较大。

中枢神经系统

脑病是最常见的神经系统表现,发生在2-3%的患者。这种并发症在成人中比在儿童中更常见。发病通常是突然的,在淋巴结病变得明显后1-6周发生。

患者可以混淆和迷失方向,它们的病情会恶化到昏迷状态。大约50%的患者发烧了。可以注意到偏血管和反射异常的焦点结果。在多达80%的神经系统后遗症患者中发生的癫痫发作通常是延长和反复发生的。

脑病的发病机制是未知的,但由于直接感染是不太可能的,因为CSF通常是正常的并且恢复迅速,通常没有抗生素治疗。CT扫描通常是正常的,CSF检查显示20-30%的患者的单核滋润增多症。脑电图(脑电图)显示非特异性减速。恢复通常在1周或更长时间内完成,但已报告持续的神经系统缺陷。

神经尿素炎

神经视网膜炎患者通常表现为无痛,单侧视力丧失。 25检查揭示了视力下降,降低颜色视觉和升级速度。光盘出现了水肿,渗出物经常围绕黄斑。

神经尿素炎可能是由于脑血管瘤中观察到的子血管血管瘤结节。

杆状的血管瘤病

杆状的血管瘤病几乎完全发生在免疫造成的患者中。皮肤和皮下组织的紫色或无色血管肿瘤组成的皮肤病变是最常见的表现。传播疾病可能涉及骨,肝,脾,淋巴结,胃肠道和呼吸道和骨髓。

B Henselae.Bartonella Quintana已从皮肤和骨髓血管瘤病变的样本中分离出来。随着Warthin-Starry染色的组织学检查显示血管增殖与无数个脑内生物体。

肺动脉

据报道,患有肺炎和8例胸腔增稠和/或积液的患病患者。在这些情况下,发生淋巴结病发生后1-5周发育的肺部特征。含有发烧的全身感染迹象,85%出现。据报道,一种涉及胸壁的巨大脓肿的一种情况。

椎骨骨髓炎和脾脓肿

Rolain等人描述了一个CSD患者的椎体骨髓炎合并脾脏脓肿。 26B Henselae.使用几种直接和间接方法特别鉴定为病因,包括组织学和血清学测量,以及使用单克隆抗体的滑动链接的免疫荧光检测。这代表了与CSD相关的第二种骨髓炎的情况。

病因

猫划痕疾病通常是由B Henselae,原名罗卡利马体henselae。B Henselae.是一种小巧,严谨,生长缓慢,革兰氏阴性,无氧,无水型芽孢杆菌。在属中Bartonella,B Bacilliformis,B Quintana,B伊丽莎白,B vinsonii,B koehlerae也是人类疾病的罪魁祸首b clarridgeiae,很少与CSD的情况有关。

研究已经证明了B Henselae.血液阳性率在一般人群中的3.1-61.6%范围,取决于进行研究的国家/地区。在所有情况下,很少有患者经历过症状,这表明只有少数曝光B Henselae.导致CSD。

国内猫是天然水库和vectorsB Henselae。在猫,B Henselae.感染是无症状的。据信跳蚤在猫之间传递细菌,猫的Seroprengence在温暖或潮湿的气候中是最高的,其中猫之间的跳蚤侵染的患病率更高。一个Bartonella.南非特有的野猫物种的地方性动物循环在巴西南部已被记录。 27间接免疫荧光检测显示28%的野猫血清标本呈阳性B Henselae.通过免疫荧光。

的传播B Henselae.当细菌存在于猫的爪子或口腔上时,从猫到人类发生通过划痕或咬伤。超过90%的CSD患者有最近与猫的接触历史,通常是小猫,约75%的这些患者都会给出猫划伤或咬伤的历史。狗在5%的情况下涉及。 2829还报告了与猴咬伤相关的偶然感染病例。

小于12个月的小猫比成年猫传播疾病的15倍。小猫更有可能是诱杀的B Henselae.并且更有可能划伤。被小猫被划伤或被小猫咬伤的人可能被感染了27倍,并且至少有一只跳蚤的人的人感染的可能性比动物没有跳蚤的人更容易感染了29倍。

在大约1%的确诊病例中,没有涉及动物抓伤。没有人传人的记录。没有证据表明猫蚤会传染给人类。蜱和叮咬蝇最近也被认为是潜在的病媒。 30.发生在荆棘,木材夹板和蟹爪后发生的病例。然而,在每种情况下,患者召回猫舔磨损。

家庭爆发已被记录,通常涉及兄弟姐妹,或者在罕见的情况下父母。兄弟姐妹之间的症状经常出现在索引案件的3周内。

一份罕见的报告描述了在意外针刺后,每月发育未知起源和持续腰痛的兽医。血清学和分子识别证实了它B Henselae.感染。 31

流行病学

美国统计数据

1993年由疾病控制和预防中心进行的有限调查报告了每年诊断的大约22,000例猫刮痧病(CSD),尽管许多额外的案件可能无法识别。 32据报道,每年有超过2,000例因出院诊断为CSD而入院的患者。 32动态患者之间的估计发病率约为每10万人每年的9.3例。 322000年,报告了大约437名与CSD相关的儿科住院治疗。 33

美国各地都有CSD病例。在温度和湿度较高的地区(如夏威夷、太平洋西北部、东南各州、加利福尼亚沿海)发病率更高,而阿拉斯加、落基山脉和中西部各州的发病率低于中位数。只有1个基因型B Henselae.已在北美报道。

大约70-90%的CSD病例发生在秋季和初冬。这种季节性被认为是由于仲夏时小猫的出生数量增加,同时跳蚤的侵扰增加。

Reynolds等人发现,美国与csd相关的住院率为每10万名18岁以下患者0.60例,5岁以下患者0.86例。 33据估计,猫抓病的住院费用中位数为46140美元,每年的费用约为350万美元。

国际统计

CSD疾病已在全球范围内报告;但是,国际发病率未知。世界各地的Seroprevalys率有所不同,从0.6-37%和反映每个国家的猫人群。这种疾病在温暖的气候下的区域更为普遍。

在温带气候中,猫划伤性疾病主要发生在秋冬;在热带地区,未观察到疾病频率的季节性变化。Sanguinetti-Morelli等(2011)发现,在法国,大多数CSD案例发生在9月至4月,4月份的高峰。 34

至少2种基因型B Henselae.已从欧洲的猫中孤立。B Henselae.是欧洲、非洲、澳大利亚和日本的地方病。在德国,B Henselae.454例患者中有61例(13.4%)是头颈部淋巴结病变的病因吗 35以及成人和儿童中淋巴结病的最常见原因。 3512

发病率的性差异

在某些病例系列中,CSD在男性中发生的频率高于女性(男性与女性的比例为3:2),而在其他病例中,男性与女性的比例相同。有一种假设可以解释男性中更大的发病率,那就是他们倾向于粗暴地与小猫和猫咪玩耍,从而增加了被咬和抓伤的风险。

与年龄相关的发病差异

在Jackson等人的数据库分析中,55%的CSD患者为18岁或以下。 32较旧的文学表明,超过80%的病例发生在年龄小于21岁以下。

最有可能获得CSD的人的年轻人反映了他们对主要危险因素(即小猫)暴露的可能性。另一方面,文献中可能存在偏差,因为儿科医生收集了许多大型案例系列。

60岁以上的患者更有可能呈现猫刮伤的非典型特征。特别是在49岁以上的成年人中,CSD可以与肿瘤和菌杀症同时发生。 12

预后

免疫功能良好的CSD患者预后良好。几乎所有患者都能完全康复而无后遗症。在5-10%的病例中发病率很高,通常是由于中枢或外周神经系统受累或由于多系统播散性疾病。然而,即使是中枢神经系统受累的患者,也可以在几周到几个月内恢复而无神经后遗症。在具有免疫能力的患者中,由CSD引起的死亡是极其罕见的。 3637

淋巴结炎通常在2-4个月后自行消退,但也可能需要1-2年。一次猫抓病就能使儿童和青少年终身免疫。3例CSD成人患者初次诊断6-13个月后复发性淋巴结肿大。

免疫缺陷患者可能经历一个戏剧性的和潜在的生命危险的疾病过程。然而,通过适当的抗生素使用和并发症管理,这些患者通常也能完全康复。

患者教育

向父母保证,疾病会自然消退,而一段时间的CSD会给予长期的免疫力。虽然很罕见,但成年人也会有复发性疾病。

教育儿童如何轻轻地处理宠物,宠物的宠物可以降低CSD的发病率。只有短时间内的动物感染了传染性,因此不建议从家中取出宠物。建议患者和护理人员控制小猫跳蚤以防止传播B Henselae.动物中的感染。