易酮症2型糖尿病

糖尿病(DM)最初的分类模式由两类组成，称为1型糖尿病和2型糖尿病．1型糖尿病也被称为胰岛素依赖型糖尿病。这种类型的糖尿病患者被认为容易发病糖尿病酮症酸中毒(分析)．

1型糖尿病患者由于自身免疫性胰腺细胞的破坏而出现绝对胰岛素缺乏。2型糖尿病或非胰岛素依赖型糖尿病患者没有DKA的风险。2型糖尿病与肥胖还有家族糖尿病史这些患者有外周胰岛素抵抗，最初内源性胰岛素水平正常或升高。

自20世纪90年代中期以来，出现DKA但不需要长期胰岛素治疗的患者数量增加。许多这类患者的病情与传统定义的2型糖尿病相似，因为他们肥胖，而且经常有糖尿病家族史。在这些观察之后，对糖尿病进行分类的新方法被设计出来。

分类系统被称为a系统，它能最准确地预测DKA患者12个月后是否需要胰岛素治疗。该系统将糖尿病患者分为以下4组:

• A+ß- -自身抗体存在，β细胞功能缺失

• A+ß+ -自身抗体存在，β细胞功能存在

• A-ß-自身抗体缺失，β细胞功能缺失

• A-ß+ -自身抗体缺失，β细胞功能存在

在一项纵向研究中，最常见的酮症易发糖尿病(KPD)亚组是a -ß+(54%)，其次是a -ß- (20%) a +ß-(18%)和a +ß+(8%)。 ^［1］如上所述，KPD患者A-ß+亚组中β细胞抗体缺失，β细胞功能存在。导致这些患者DKA的触发机制尚不明确。病毒感染、其他代谢因素(如氧化应激伴G6PD缺乏)和遗传因素都与此有关。A+ß+和A-ß+亚群的患者具有2型糖尿病的临床特征。美国糖尿病协会(ADA)系统将他们归类为2型糖尿病。 ^［2］有这种代谢和临床特征的DKA患者有2型糖尿病酮症易发。

还有一个改良的ADA系统和一个基于体重指数(BMI)的系统。 ^［3.］

不同糖尿病情况的病因学是一个活跃的研究领域。抗谷氨酸脱羧酶抗体表现出不同的表位(抗原决定因素)。这些表位抗原特异性的差异与β细胞破坏的程度有关，因此与临床综合征的严重程度有关。 ^［4］

当缺乏抗体(A-ß+表型)时，已经提出了多种病因。这些包括病毒感染、遗传变异和氧化应激。 ^［5］

KPD的远期预后随Aß状态而异。ß-患者需要长期胰岛素治疗以控制血糖。大多数A-ß+亚组患者在初次DKA发作后经过一段时间的胰岛素治疗后，有长期缓解(不再需要胰岛素)。

患者教育材料可从各种渠道获得;一个优秀的资源是美国糖尿病协会．

酮症易发型2型糖尿病在美国黑人和西班牙裔人群中普遍存在，占新诊断患者的20%-50%。 ^［6］与2型糖尿病一样，大多数有酮症倾向的2型糖尿病患者都有肥胖和家族史。