练习要点
感染性心内膜炎(IE)定义为心脏心内膜表面的感染，主要是一个或多个心脏瓣膜、壁心内膜或间隔缺损。其心内影响包括严重的瓣膜功能不全，顽固性充血性心力衰竭，以及心肌脓肿．如果不治疗，IE将不可避免地是致命的。
症状和体征
高达90%的IE患者存在低度和间歇性发热。大约85%的病人能听到心脏杂音。
多达50％的患者可能有1个或更多级别的亚克语的迹象，即。由于其免疫衍生物，这些迹象几乎完全在亚急性疾病中看到，并且由于其细微的性质而受到预约。迹象和症状包括以下内容 [1那2]：
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瘀点
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Subungual（Splinter）出血：甲床中的深红色，线性病变
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Osler节点：通常在数字的远端焊盘上找到温柔的皮下结节
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詹韦病变:手掌和脚掌的无压痛性黄斑
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Roth斑:视网膜出血伴小而清晰中心(罕见)
在多达40％的患者中发生的神经系统疾病的迹象包括以下内容 [2那3.那4.那5.]：
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栓塞性卒中伴局灶性神经功能缺损(最常见的神经体征)
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脑出血
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多个微臂
IE的其他标志包括:
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脾肿大
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落枕
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谵妄
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瘫痪，偏瘫，失语症
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结膜出血
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帕利尔
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骑马奔驰
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罗尔斯
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心律失常
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心包摩擦
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胸膜摩擦摩擦
亚急性先天性瓣膜心内膜炎
早期亚急性瓣膜心内膜炎(NVE)的症状通常是微妙的和非特异性的;它们包括:
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低烧(3-15%的患者无发热)
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厌食症
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减肥
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富裕的综合征
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多种血小性综合征
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胸膜炎痛
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类似于风湿热的综合症，如发烧，钝的感觉（如伤寒），头痛
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腹部症状，如右上腹痛、呕吐、餐后窘迫、阑尾炎样症状
诊断
Durack及其同事开发的Duke诊断标准通常用于对IE的明确诊断。该标准结合了特定情况的临床，微生物，病理和超声心动图特征 [2那4.那5.那6.]：
IE的主要血液培养标准包括:
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IE患者通常在患者中发现的有机体阳性的两种血培养
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血液培养中有一种微生物持续呈阳性，分离时间超过12小时
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三个或更多的分离血液培养，至少间隔1小时
主要超声心动图标准包括以下内容：
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超声心动图IE阳性，在没有其他解剖学解释的情况下，在瓣膜或支持结构上、反流射流路径上或植入材料上有振荡的心内肿块
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心肌脓肿
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开发假肢瓣膜的部分裂缝
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新出售阀门反流
IE的次要标准包括:
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易患心脏病或静脉用药(IVDA)
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发烧38°C（100.4°F）或更高
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血管现象，包括主要动脉栓塞、化脓性肺梗死、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血或Janeway病变
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免疫现象，如肾小球肾炎，鸵鸟节点，罗斯斑点或类风湿因子
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血液培养阳性结果不符合主要标准或血清学证据与IE一致的生物体的活动性感染
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超声心动图结果与IE但不符合主要超声心动图标准一致
可根据以下基础进行最终的临床诊断：
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两个主要标准
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一个主要标准和3个小标准
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五个次要标准
管理
抗生素仍然是IE的治疗中的主要支柱。应在60〜90分钟内获得三〜5套血液培养物，然后输注适当的抗生素方案。通过必要性，最初的抗生素选择是实际上的经验性，由临床历史和身体检查结果决定。
在最可能感染的生物的基础上选择经验抗生素治疗。原生瓣膜心内膜炎（NVE）经常被治疗青霉素G和庆大霉素用于链球菌的协同覆盖。患有静脉药物滥用史（IVDA）的患者已被治疗萘夫西林和庆大霉素覆盖甲氧西林敏感的葡萄球菌。耐甲氧丙胺的出现金黄色葡萄球菌(MRSA)和耐青霉素链球菌导致了经验性治疗的改变，以自由的替代万古霉素代替青霉素抗生素。
背景
感染性心内膜炎被定义为心脏内膜表面的感染，其可包括1个或更多的心脏瓣膜，壁形心腔或隔膜缺陷。它的心内效应包括严重的瓣膜功能不全，这可能导致顽固的充血性心力衰竭和心肌脓肿．感染性心内膜炎还通过多种机制产生各种各样的全身症状和症状，包括无菌和受感染的栓子和各种免疫现象。 [2那6.那7.那8.]
IE的历史可以分为几个时代。1674年，Lazaire Riviere首先描述了他在纪念性工作中疾病的总尸检调查结果歌剧MUDINA Universa.．1885年，威廉·奥斯勒首次用英语对心内膜炎进行了全面的描述。Lerner和Weinstein在他们的里程碑式系列文章《抗生素时代的感染性心内膜炎》(infectious Endocarditis in the Antibiotic Era)中，对现代的这种疾病进行了深入的讨论新英格兰医学杂志． [6.那9.那10那11]
感染性心内膜炎可以被描述为在血管内装置时代的感染性心内膜炎，因为血管内线感染是主要的危险因素金黄色葡萄球菌血流感染(bsi)。金黄色葡萄球菌是心内膜炎的主要病原体。 [12]
随着它的发展，即继续构成显着的临床挑战 [6.那13那14]并且总体死亡率为30％。缺乏精心设计的随机对照试验的资金意味着问题，例如哪些人将受益于抗生素预防，并且当感染的原生或假体瓣膜应该进行外科时需要进一步研究。
感染性心内膜炎通常是非细菌血栓性心内膜炎的结果，这是由心脏内皮表面的湍流或创伤产生的结果。 [14]然后瞬态菌血症种子播种无菌血小板/纤维蛋白血栓，导致IE。感染病理效应可包括局部组织破坏和栓塞现象。此外，还可以发生继发性自身免疫效应，例如免疫复合肾小球炎和血管炎。
感染性心内膜炎仍然是诊断和治疗挑战。它的表现可以通过不分青红细胞药物的滥用使用或通过脆弱，老年人或免疫抑制个体的潜在条件来静血。
由于植入生物力学装置的增殖和抗性生物的增加，有效的治疗变得逐渐变得更加难以实现。抗生素预防可能对降低IE的发病率几乎没有效果。
感染性心内膜炎的类型
心内膜炎已经进化成了几种变化，将其靠近不得误诊或被忽视的疾病列表的顶部。心内膜炎可以分解为以下类别 [2那6.那14]：
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本机瓣膜心房炎，急性和亚急性
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静脉内药物滥用（IVDA）心内膜炎
通常用于对IE类型分类的其他术语包括起搏器IE和医院IE（NIE）。
IE的经典临床介绍和临床过程已被描述为急性或亚急性。不分青红皂白抗生素使用量和免疫抑制患者的增加模糊了这两种主要类型之间的区别;然而，分类仍然具有临床优点。 [15]
急性非瓣膜性心脏病常累及正常瓣膜，其病程通常呈侵袭性。无论是健康的人还是身体虚弱的人，它都是一种迅速发展的疾病。有毒的有机体，例如年代球菌和B组链球菌是这类心内膜炎的典型病原体。可能没有潜在的结构性瓣膜疾病。
亚急性NVE通常只影响异常瓣膜。它的病程，即使在未经治疗的病人中，通常也比急性的病程更为缓慢，可能会持续好几个月。甲型溶血性链球菌或肠球菌，通常在潜在的结构性瓣膜疾病的背景下，通常是这种类型的心内膜炎的病原体。
假肢瓣膜心内膜炎占IE情况的10-20％。最终，5％的机械和生物假体瓣膜被感染。机械阀在植入的前3个月内更有可能感染，并且在1年后，生物假体瓣膜更可能被感染。二尖瓣位置的阀比主动脉区域中的阀门更容易受到影响。 [2那6.那16]
早期PVE在阀门注入的60天内发生。传统上，凝血酶阴性葡萄球菌（CIL），革兰氏阴性芽孢杆菌和假丝酵母物种是常见的感染生物。阀门植入后60天或更长时间发生晚期。葡萄球菌，α-溶血链球菌和肠球菌是常见的致病生物。数据表明年代球菌现在可能是早期和晚期PVE中最常见的感染生物。
在75%的IVDA IE病例中，未发现潜在的瓣膜异常，其中50%的感染累及三尖瓣。 [16]金黄色葡萄球菌是最常见的致病生物。住院和相关阀门的手术在2007年至2017年之间增加了12倍。 [2那6.那17]
类似于pve是植入的感染起搏器和Cardioverter-Defibrillers.．通常，这些设备在植入后几个月内感染。起搏器感染包括发电机袋（最常见），近端引线的那些，以及导致与内膜直接接触的引线的部分。
最后一类是真正的起搏器IE，是起搏器最不常见的感染并发症(植入式起搏器的0.5%)，也是最具挑战性的治疗。在起搏器感染中，75%是由凝固酶阴性和凝固酶阳性的葡萄球菌引起的。
医院感染定义为在住院48小时后或与医院有关的感染，其表现是基于临床疾病发病4周内实施的手术。医疗保健相关感染性心内膜炎(HCIE)一词优于NIE，因为它包括所有提供患者护理的场所，如血液透析中心。NIE一词应适用于在医院获得的IE病例。一个适当的替代术语是医源性IE。
已经描述了两种类型的NIE。右侧各种影响通过放置血管内线（例如，Swan-Ganz导管）受伤的阀门。随后，阀门被泌尿剂菌血症感染。第二种类型在先前损坏的阀门中开发，更有可能在左侧发生。金黄色葡萄球菌自血管内装置的患病率自患者是聂/亨的主要病原体。肠球菌是第二个最常见的病原体，通常来自泌尿生物资源。
感染性心内膜炎的临床特征的演变
自20世纪60年代以来，IE的临床特征发生了显著变化。这种疾病的急剧“变灰”和娱乐性药物使用的增加以及侵入性血管手术的扩散是造成这种现象的原因。在早期抗生素时代不常见的IE品种已经变得突出。NIE、IVDA IE、PVE病例明显增多。瓣膜感染已进入由血管内装置和手术引起的IE时代。
潜在的瓣膜病理学也发生了变化。风湿性心脏病占患者的少于20％，6％的风湿病患者最终发展即。大约50％的老年患者进行了钙化主动脉狭窄作为潜在的病理学。先天性心脏病占15%，以二尖瓣主动脉瓣最常见。
其他有助于先天性异常包括心室隔膜缺陷那专利导管arteriosus.， 和法洛四联症．心房中隔缺损(第二品种)很少与IE有关。二尖瓣脱垂是年轻成年人中最常见的易爆病症，是该年龄组在NVE病例的30％的易爆状态。感染性心内膜炎使5％的不对称隔膜肥大病例复杂化，通常涉及二尖瓣。
病理生理学
感染性心内膜炎最常见于二尖瓣，密切关注的是主动脉瓣，二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣，散热阀的降序序列。机械假肢和生物体瓣膜具有相同的感染率。
从常见的过程中发育的所有情况，如下：
菌血症（医院或自发），将生物送到阀门表面上
生物体的依恋
最终入侵阀门传单
用于粘附和侵袭的常见母细菌性血栓性心肌炎，无菌纤维蛋白 - 血小板植被。亚急性IE的发展取决于足以侵入预先存在的血栓的细菌接种物。这种临界质量是通过凝集抗体产生的细菌团块的结果。
在急性IE中，血栓可以由入侵生物体产生（即，年代球菌）或由静脉导管或起搏线（即NIE / HCIE）的瓣膜创伤。金黄色葡萄球菌能侵入内皮细胞(内皮增生)，增加细胞表面粘附分子的表达和促凝活性。非细菌性血栓性心内膜炎可能由压力、肾衰竭、营养不良、系统性红斑狼疮或肿瘤。
文丘里效应还有助于血栓形成内腔炎的发展和位置。这一原理解释了为什么细菌和纤维蛋白 - 血小板血栓沉积在低压水槽的侧面，其刚刚狭窄或狭窄。
在二尖瓣关闭不全的患者中，细菌和纤维蛋白-血小板血栓位于瓣膜的心房表面。主动脉瓣闭锁不全患者的主动脉瓣位于心室侧。在这些例子中，心房和心室是低压接收器。在室间隔缺损的情况下，低压水槽是右心室，血栓是在缺损右侧发现的。
非细菌性血栓性心内膜炎也可在右心室的心内膜上形成，右心室的心内膜相对于血流通过缺陷(即MacCallum补片)而被破坏的孔口。
微生物最常见地产生心内膜炎（即，沙丘;链球菌viridans;A、C、G群链球菌;肠球菌)抵抗补体的杀菌作用，并在纤维蛋白-血小板血栓表面具有纤维连接蛋白受体。在体外和体内证明的产ie细菌的许多其他特征中，一些特征包括:
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通过肠球菌增加对主动脉瓣片磁盘的粘附，草绿色,和年代球菌
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Mucoid-producing株年代球菌
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Dextran-producing株viridans.
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viridcoccus viridans.和肠球菌有FIMA表面粘附素
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血小板聚集年代球菌和viridans.和抵抗年代球菌血小板杀菌蛋白
起搏器IE的发病机制是相似的。植入后不久，纤维蛋白 - 血小板血栓的发展（类似于上述非血栓形成血栓性外阴炎）涉及发电机盒和导线。1周后，结缔组织增殖，部分地将导线部分嵌入静脉和内膜的壁中。该层可以在菌血症期间提供局部保护免受感染。
菌血症（侵袭性手术的自发性或由此引起）感染了上述无菌纤维蛋白 - 血小板植被。血流感染从各种外形感染，例如肺炎或肾盂肾炎，但最常见于牙龈疾病。在高级牙龈炎的那些中，10％具有复发性瞬态菌血症（通常是链球菌物种）。大多数亚级疾病病例是从日常生活活动（例如，刷牙，肠道运动）中产生的菌血症中的次级菌血症。
皮肤非常耐用年代球菌感染，主要是由于其生产抗微生物肽。Soong等人发现，体外，α毒素的分泌年代球菌使生物体能够顺利穿透角质细胞层。这可以解释出现葡萄球菌菌血症而没有任何明显的上皮损伤。 [18]
细菌血症可由各种侵入性手术引起，从口腔手术到食管静脉曲张的硬化治疗，从泌尿生殖外科手术到各种腹部手术。侵入性手术产生菌血症的可能性各不相同。程序、速率和生物体如下:
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内窥镜检查 - 0％至20％;凝固酶阴性葡萄球菌（CIL），链球菌，二喉肿瘤
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结肠镜检查- 率为0％至20％;大肠杆菌，伯里西亚大肠杆菌物种
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钡灌肠率0%至20%;肠球菌，需氧和厌氧革兰氏阴性菌
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拔牙- 40%至100%;viridans.
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经尿道切除前列腺- 20%至40%的比率;大肠杆菌群、enterococci年代球菌
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经细胞深呼超声心动图 - 0％〜20％;草绿色,厌氧生物,链球菌
医院内细菌血症的发生率，主要与血管内系有关，在过去几年里增加了一倍多。高达90%的bsi是由这些装置引起的继发于放置各种类型的中心静脉导管。希克曼和布罗维亚克导尿管的成功率最低，大概是因为它们的涤纶袖口。外周放置中心静脉导管的发生率相似。
血管内导管从以下4个来源中的一种感染：
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感染插入位点
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导管感染
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由其他部位引起的菌血症
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注入溶液的污染
细菌粘附到血管内导管取决于宿主对该异物存在的响应，生物体本身的性质以及导管的位置。在插入的几天内，在导管上沉积纤维蛋白和纤维蛋白的套筒。金黄色葡萄球菌粘附在纤维蛋白组分上。
金黄色葡萄球菌还产生内皮细胞（内皮细胞）的感染，这对于生产连续菌血症是重要的年代球菌BSIS。内皮症可以解释许多持续的甲氧西林病例易感性年代球菌（MSSA）和MRSA导管相关的BSI，没有可识别的原因。
金黄色葡萄球菌导管相关性bsi即使在被感染的导管被摘除后也会发生，显然可归因于某些菌株的特定毒性因素年代球菌侵入相邻内皮细胞。在某些时候，葡萄球菌重新进入血液，导致菌血症。 [19那20.那21那22]
放置四天后，感染风险显着增加。位于内部颈静脉中的线更容易感染，而不是放置在锁骨期静脉中的线。移植道的殖民化是短期导管相关BSI的最可能来源。在2周内到期的线，枢纽的感染是菌血症的主要来源。在某些情况下，输注本身可能是感染储层。
通过微生物的心脏瓣膜定植是一种复杂的方法。大多数瞬态菌血症是短暂的，没有后果，并且通常是不可难以置信的。在通过各种宿主防御中从循环中除去微生物之前，细菌很少粘附在心内膜滋鸡之前。
一旦微生物确实在植被的表面上建立自己，血小板聚集过程和纤维蛋白沉积在现场加速。随着细菌的繁殖，它们是由血小板和凝血酶的血小板和凝血酶的增厚层覆盖，这保护它们免受中性粒细胞和其他宿主防御。由于可用营养素的缺乏，因此植被冬眠的生物体，因此易受干扰细菌细胞壁合成的杀菌抗菌剂的影响。
亚急性心内膜炎的并发症导致栓塞，慢慢进行瓣膜破坏以及各种免疫机制。subacute Ie的病理图像标记为瓣膜植被，其中细菌菌落在表面上和下方存在。
亚急性细菌内膜炎中的细胞反应主要是单核细胞和淋巴细胞，少数多核细胞。植被下面的阀的表面表现出少量生物体。标记毛细血管和成纤维细胞的增殖。愈合区域分散在破坏区域之间。随着时间的推移，愈合过程落后，瓣膜功能不全，对尖牙血清的穿孔和腱鞘损伤。与急性疾病相比，感染过程的延伸很少发生在瓣膜传单之外。
亚急性心内膜炎患者中，凝集和补体固定的杀菌抗体和冷冻蛋白的水平显着增加。这种形式的许多肢体表现出这种形式的疾病导致循环免疫复合物。其中包括肾小球肾炎，外周表现（例如，Osler节点，Roth Spots，Qualual Hemorrhages），以及可能的各种肌肉骨骼异常。Janeway病变通常来自受感染的微明。
急性细菌性心内膜炎的显微镜外观与亚急性疾病明显不同。不含成纤维细胞的植物生长迅速，没有修复的迹象。大量的多形核白细胞和有机体出现在不断扩大的坏死区域。这个过程迅速导致小叶、乳头肌和腱索的自发破裂。
急性细菌心内膜炎的并发症由化脓性栓子产生的心内疾病和转移性感染产生。由于他们缩短了课程，免疫现象不是急性IE的一部分。
病因学
IE的不同类型有不同的原因，涉及不同的病原体。
本机瓣膜内膜炎
以下是NVE的主要潜在原因：
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风湿性瓣膜疾病（30％的NVE） - 主要涉及二尖瓣，然后是主动脉瓣
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先天性心脏病（15％的NVE） - 潜在的病因包括专利导管，心室隔膜，室间隔缺损，Tetralogy，或任何天然或外科高流量病变。
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二尖瓣脱垂伴杂音(20% NVE)
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退行性心脏病 - 包括由双囊瓣膜，玛法综合征或梅毒疾病产生的钙化主动脉狭窄
大约70％的NVE感染是由链球菌物种，包括绿链球菌，牛链球菌，和肠球菌。葡萄球菌物种导致25％的病例，一般表现出更具侵略性的急性课程。
假肢瓣膜内膜炎
早期pve，手术后不久的呈现，具有不同的细菌学和预后而非晚期PVE，其呈亚急性时尚呈现与NVE类似。
与主动脉瓣假体相关的感染与局部脓肿和瘘管形成尤其有关，以及瓣膜裂开。这可能导致休克，心力衰竭，心脏阻滞，血液向右心房，心包局部局部，外周栓塞到中枢神经系统和其他地方。
早期pve可能是由各种病原体引起的，包括年代球菌和年代epidermidis．这些院内获得的微生物通常对甲氧西林具有耐药性(如MRSA)。 [20.]晚期疾病最常是由链球菌引起的。总体而言，缺点是PVE最常见的原因（30％）。
金黄色葡萄球菌导致早期PVE 17%，晚期PVE 12%。棒状杆菌属,非间球菌链球菌，真菌（例如，c albicans，念珠菌斯特罗蒂夏，夏肝物种），军团国，和Hacek（即，Haemophilus aphrophilus，actinobacillus放射素菌，Cardobacterium hominis，eikenella腐蚀剂，Kingella kingae）生物导致剩下的病例。
IVDA感染性心内膜炎
滥用IV药物的人的心内腔炎可能困难，需要高度怀疑。三分之二的患者没有以前的心脏病历史或杂音入学。由于该瓣膜上的压力梯度相对较小，可能在那些具有三尖瓣疾病的人中不存在杂音。三尖瓣感染患者可能突出肺部表现：三分之一具有胸膜胸痛，三个季度展示了胸部射线照相异常。
金黄色葡萄球菌IVDA患者中最常见的（<50％的病例）病因生物体，即。MRSA占越来越多的部分年代球菌感染并与先前的住院治疗，长期成瘾和非归档抗生素使用有关。A，C和G链球菌和肠球菌也从IVDA的患者中回收，即。
革兰氏阴性菌很少参与。假单胞菌铜绿假单胞菌 [14]HACEK家族是最常见的例子。
医院/罹患卫生保健相关感染性心内膜炎病
心内膜炎可以与涉及血管内装置的治疗方式相关，例如中央或外周静脉导管，节奏控制装置如起搏器除颤器，血液透析分流器和导管，化疗和高营养线。 [23那24]这些患者往往具有显着的合并症，更晚期和占主导地位感染葡萄球菌。该组的死亡率很高。
导致NIE / HCIE的生物显然与潜在的菌血症类型有关。革兰氏阳性的Cocci（即，葡萄球菌,缺点，肠球菌，无间隙链霉菌链球菌是最常见的病原体。
真菌性心内膜炎
真菌心内膜炎见于静脉吸毒者和接受广谱抗生素的重症监护病房患者。 [2那24]血液培养往往是阴性的，并且经常在大型栓子的微观检查后进行诊断。
与不同病原体相关的临床特征
不同的致病生物倾向于产生IE的临床表现，如下表所示。
表1.感染性心内膜炎的临床特征根据致病生物（在新窗口中打开表）
致病生物体 |
IE的临床特点 |
金黄色葡萄球菌 |
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viridcoccus viridans. |
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中间缅u.集团 |
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高管 |
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D组链球菌 |
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非间隙组D. |
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B组链球菌 |
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A、C、G组链球菌 |
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凝固酶负数年代球菌 |
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| 葡萄球菌lugdunensis |
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假单胞菌铜绿假单胞菌 |
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HACEK(即Haemophilus aphrophilus，actinobacillus放射素菌，Cardobacterium hominis，eikenella腐蚀剂，Kingella kingae） |
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真菌 |
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巴尔通氏体属 |
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多种病原体（多种病变） |
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风险因素
IE最重要的危险因素是以前发生的心内膜炎引起的残余瓣膜损伤。 [24那27]
已经描述了起搏器IE的许多可能的危险因素，包括糖尿病，推进年龄和使用抗凝血剂和皮质类固醇。这些证据是矛盾的。主要危险因素可能是起搏器系统的任何一部分的手术干预，特别是选修电池更换。与电池更换相关的感染率约为初始植入的5倍（6.5％Vs 1.4％）。
起搏器IE的其他重要危险因素包括术后血肿的发展，外科医生的经验不足，以及之前的临时经静脉起搏。
流行病学
在美国，IE的发病率约为每10万人每年每年12.7例。 [28那29]IE在其他国家的发病率类似于美国。肠内装置患者的比例从13.3％增加到18.9％，而艾滋病毒感染或艾滋病毒药物滥用的病例比例均已下降。
患者的平均年龄从58.6增加到60.8岁 [30.那31]并继续上升;超过50%的患者年龄在50岁以上。 [22]Mendiratta及其同事对65岁及以上原发性或继发性IE患者出院的回顾性研究发现，IE住院人数增加了26%，从每10,000名老年患者3.19人增加到每10,000名患者3.95人。 [30.]
IE是女性中的3倍，如女性。它没有种族偏好。
预后
预后在很大程度上取决于是否出现并发症。这种罕见疾病的早期发现和适当治疗可以挽救生命。总体死亡率稳定在14.5%。 [30.]先天性心脏病的IE的预后没有全面的改善。 [32]
适当管理（包括医疗和手术治疗）NVE的固化率如下：
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为了viridans.和BOOVIS.感染，率为98％。
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enterococci和年代球菌滥用静脉药物的个体感染，速率为90％。
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在社区年代球菌在不滥用静脉注射药物的个体中，感染率为60% ~ 70%。
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需氧革兰氏阴性菌的感染率为40% - 60%。
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对于真菌生物感染，速率低于50％。
对于PVE，治愈率如下：
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对于早期和晚期PVE，每个类别的每个类别，每个类别的费率为10％至15％。
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需要手术的频率要高得多。
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大约60％的缺陷PVE案例和70％的晚期缺陷PVE案例是可固化的。
轶事报告描述了由此引起的右侧瓣膜感染的分辨率年代球菌仅在口服抗生素几天后就滥用静脉注射药物的个体感染。
早期瓣膜手术在降低IE患者死亡率方面的作用已变得较为清晰。解决这个问题的挑战包括必须进行多中心研究，但显然很难确保患者的术前评估和手术方法具有可比性。迄今为止最大的研究表明，在IE合并心力衰竭的病例中，瓣膜手术可以降低1年死亡率。 [33]最近的研究文件，患者早期手术，尤其是具有大型植被的研究，显着降低了任何原因的死亡风险。 [31那34那35那36那37那33那38那39]
NVE患者的死亡率在16%至27%之间，PVE患者的死亡率更高。超过50%的感染发生在术后2个月内。起搏器IE的致死率高达34%。 [40那32那41那42那43那44那45]
增加的死亡率率与年龄较大， [46]感染涉及主动脉瓣，发动性心力衰竭，中枢神经系统并发症和潜在疾病的发育，如糖尿病。由于IE的高度预测发病率和死亡率，所有类型的灾难性神经事件。
死亡率也因感染生物体的不同而不同。急性心内膜炎年代球菌除了与IV药物使用相关时，患有高死亡率，（30-40％）。 [17那47]心霉菌可引起的心内膜炎的死亡率约为10％。
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由金黄色葡萄球菌引起的急性细菌性心内膜炎，主动脉瓣穿孔和主动脉瓣赘生物。威奇托退伍军人医疗中心实验室服务部Janet Jones医学博士提供。
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金黄色葡萄球菌引起的急性细菌性心内膜炎伴主动脉瓣环脓肿蔓延至心肌。威奇托退伍军人医疗中心实验室服务部Janet Jones医学博士提供。
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一位有静脉注射吸毒史的中年男性，表现为严重的肌痛和瘀点皮疹。他被诊断为右侧葡萄球菌心内膜炎。
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这是来自经晶心动造型造影的旁水胸长轴视图的放大部分。如图所示，二尖瓣上有一个小的曲线植被。患者呈现头痛和发烧，并且大脑的CT扫描显示出枕部出血。患者患有静脉药物使用的历史，多种血液培养物繁殖金黄色葡萄球菌。
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年轻成人，有静脉用药史，金黄色葡萄球菌累及三尖瓣心内膜炎，多发化脓性肺栓塞。胸部x线片上肺部病变以右上叶最突出，表现为实性和空腔性。
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二尖瓣：内膜炎，具有瓣膜破坏和植被。注意二尖瓣的后瓣，心房表面上具有不规则的植物，导致阀门损坏在前叶和后叶之间。
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主动脉瓣：愈合的心内膜炎。注意纤维边缘的间隙孔，以及在自由边缘处的小股线。孔位于封闭线上。受影响的阀门是左尖端。注意右非摩洛尼克（此图像的立即左侧）演示了在公布的小型多通道的奉献中，立即与左冠状动脉尖端的相似衰落相邻。这些是随着年龄的生理病变并且与心内腔无关。
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主动脉瓣：双裂，具有传染性心内膜炎。在该切除的阀门中，注意阀表面的笨重植被，阀表面的变形。
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二尖瓣:气肿后并发感染性心内膜炎。瘢痕瓣膜缺损，可见局灶性表面出血。由于连续感染，患者也接受了主动脉瓣置换术。
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在大多数情况下，阀门的表面证明了与混合纤维蛋白和血小板的急性中性炎症的区域。在左侧看到退化的细菌菌落。而且，微钙化区域可能模拟细菌沉积物。
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感染性心内膜炎，亚急期阶段。随着整个血管的出血和突出的造粒组织是明显的。该主动脉瓣显示纤维蛋白在心室表面（下面）上渗出，在主动脉表面（上图）上具有更显着的组织和肉芽。
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感染性心内膜炎，瓣膜小叶表面含纤维蛋白;先前图像的更高放大倍数。在剥离的血栓表面下可见慢性浸润，主要有巨噬细胞和局灶性巨噬细胞巨细胞。
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生物体瓣膜具有心内膜炎。注意在没有显着炎症的情况下，大细菌菌落（培养物葡萄球菌）;异种移植组织不可行，核细节并不明显。
表
致病生物体 |
IE的临床特点 |
金黄色葡萄球菌 |
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viridcoccus viridans. |
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中间缅u.集团 |
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高管 |
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D组链球菌 |
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非间隙组D. |
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B组链球菌 |
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A、C、G组链球菌 |
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凝固酶负数年代球菌 |
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| 葡萄球菌lugdunensis |
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假单胞菌铜绿假单胞菌 |
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HACEK(即Haemophilus aphrophilus，actinobacillus放射素菌，Cardobacterium hominis，eikenella腐蚀剂，Kingella kingae） |
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真菌 |
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巴尔通氏体属 |
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多种病原体（多种病变） |
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