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    与疾病的药物 > 风湿病学

    银屑病关节炎

    更新:2020年7月15日
    • 作者:Anwar Al Hammadi, MD, FRCPC;主编:Herbert S Diamond医学博士更多…
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    概述

    实践要领

    银屑病关节炎是银屑病患者最常见的一种血清阴性少发性关节炎，较少见，但具有远端关节受累和肢解关节炎的特征。 (1］五分之一的银屑病患者患有银屑病关节炎(见下图)。 (2］

    metacarpalangeal的肿胀和畸形 银屑病关节炎患者掌指关节和远端指间关节肿胀和变形。
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    看到银屑病:表现，管理方案和模仿，一个关键图像幻灯片，以帮助识别主要的银屑病亚型，并区分它们与其他皮肤病变。去银屑病关节炎决策点对于银屑病关节炎的诊断和治疗决定和相关指南的专家评论。

    症状和体征

    银屑病和关节炎的发病情况如下:

    • 在60-80%的患者中，银屑病出现在银屑病关节炎发病之前(有时早20年，但通常少于10年)。

    • 在多达15-20%的患者中，关节炎出现在牛皮癣之前

    • 偶尔，关节炎和牛皮癣同时出现

    在某些情况下，患者可能只会感到僵硬和疼痛，很少有客观的发现。在大多数患者中，肌肉骨骼症状在发病时是潜伏的，但据报道有三分之一的患者出现急性发病。

    体格检查结果如下:

    • 肌腱病变或肌腱炎，反映肌腱或韧带插入骨的炎症，多见于跟腱和足底筋膜与跟骨的附着，伴插入刺的发展

    • 与香肠位数的Dactylitis在多达35％的患者中看到

    • 皮肤病变包括鳞屑、红斑斑;有斑点的病变;湖泊脓;和红皮病

    • 银屑病可能发生在隐藏部位，如头皮(银屑病经常被误认为是头皮屑)、会阴、臀间裂和脐

    银屑病指甲变化，可能是银屑病关节炎患者的单独发现，可能包括以下情况:

    • 博行
    • 白甲病
    • 甲脱离
    • 石油的地方
    • 指甲下的角化过度
    • 分裂出血
    • 发现lunulae
    • 横起垄
    • 钉子的边缘开裂
    • 统一的指甲凹陷

    与类风湿关节炎(RA)相比，银屑病关节炎患者的关节外特征较少见，但可能包括:

    • 滑膜炎影响屈肌腱鞘，伸肌腱鞘保留
    • 皮下结节很少见
    • 30%的患者可发生眼部受累，包括20%的结膜炎和急性前膜炎葡萄膜炎在7%;在葡萄膜炎患者中，43%的人有骶髂关节炎

    关节炎的模式

    银屑病性关节炎的发病模式如下:

    • 不对称的寡核关节炎
    • 对称的多发性关节炎
    • 远端指间关节病
    • 关节炎mutilans
    • 脊柱炎伴或不伴骶髂炎

    看到演讲更多的细节。

    诊断

    银屑病关节炎的分类

    银屑病关节炎分类标准(CASPAR) (3.］由已确定的炎性关节疾病组成，至少有以下3个特点:

    • 当前牛皮癣(评分2分)
    • 有银屑病病史(目前无银屑病;分数为1)
    • 有银屑病家族史(目前无银屑病和银屑病病史;分数为1)
    • 指炎(评分为1分)
    • 近关节新骨形成(评分1分)
    • 射频消极性(评分为1分)
    • 指甲营养不良(评分为1分)

    实验室结果

    银屑病性关节炎没有特定的诊断试验可用。 (4］该疾病患者最具特征的实验室异常如下:

    • 红细胞沉降率(ESR)和c反应蛋白水平升高
    • 91-95％的患者中的阴性类风湿因子
    • 在10-20%的全身性皮肤病患者中，血清尿酸浓度可能升高
    • 在56%的患者中检测到低水平的循环免疫复合物
    • 三分之二的患者血清免疫球蛋白A水平升高
    • 滑膜液炎性，细胞计数在5000- 15000 /µL之间，超过50%的细胞为多形核白细胞;补体水平要么在参考值范围内，要么在参考值范围内，葡萄糖水平也在参考值范围内

    影像学研究

    放射学特征有助于区分银屑病关节炎和其他多关节炎病因。一般来说，银屑病关节炎的常见亚型，如不对称性少关节炎和对称性多关节炎，往往只导致轻度糜烂性疾病。早期的骨质侵蚀发生在软骨边缘，软骨最初被保存下来，维持正常的关节间隙。

    以下放射学异常提示银屑病关节炎:

    • 铅笔杯形畸形(指骨远端被侵蚀成尖锐的铅笔形，相邻指骨近端表面磨损成杯形;见下图)

      关节炎致残(例如，“铅笔杯”畸形 关节炎致残(如“杯状铅笔”畸形)。
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    • 指间关节间隙狭窄，可能伴有强直
    • 由于破坏，指间关节空间增加
    • 蓬松骨膜炎
    • 双侧，不对称，梭状软组织肿胀
    • 单侧或对称的骶髂炎
    • 颈椎、胸椎和腰椎的大的、非边缘的、单侧的、不对称的联合(椎间骨桥，见下图)，通常保留部分节段
    • 颈椎侧位片显示同步 颈椎侧位片显示C2-3和C6-7节段棘突联合，关节突关节融合。布鲁斯·m·罗斯柴尔德医学博士
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    磁共振成像研究

    • 对检测骶髂滑膜炎、腱鞘炎和糜烂特别敏感;也可以与钆一起使用以增加敏感性

    • 可能在手的小关节出现炎症，包括副韧带和关节囊周围的软组织，这在风湿性关节炎患者中未见

    看到检查更多的细节。

    管理

    药物治疗方案包括使用非甾体抗炎药(NSAIDs)， Janus激酶(JAK)抑制剂和疾病修饰抗风湿药(DMARDs)。dmard包括以下内容 (5］:

    • 甲氨蝶呤
    • 柳氮磺胺吡啶
    • 环孢霉素
    • Leflunomide
    • 生物制剂(如TNF, PDE4或白细胞介素抑制剂;CD80绑定)

    在患有严重的皮肤炎症的患者中，应考虑甲氨蝶呤，视黄酸衍生物等药物，如甲氨蝶呤，视黄酸衍生物和紫外线加紫外线（UV）光。这些试剂已被证明是对皮肤和关节表现的。在一些患者中，关节内注射尿液或单一发炎关节可能特别有效。在关节炎持续存在的个体中使用DMARDS。

    手术护理

    • 关节镜下滑膜切除术在治疗严重的慢性单关节滑膜炎方面是有效的

    • 关节置换和各种形式的重建治疗有时是必要的

    • 严重疼痛或严重挛缩的患者可能需要手术干预;然而，手术松解后，特别是手部关节挛缩的高复发率已经被注意到

    • 髋关节和膝关节置换术是成功的

    • 关节固定术和关节成形术也用于关节，如拇指的近端指间关节

    • 手腕经常自发融合，这可以减轻病人的疼痛，无需手术干预

    • 对于肢解关节炎的人，手术干预通常是为了挽救手;关节融合术、关节成形术和骨移植物的组合可以用来延长手指

    物理治疗

    银屑病关节炎患者的康复治疗方案应该是个体化的，应该在疾病过程的早期就开始。这样的程序应该考虑使用以下几点:

    • 休息:局部和全身
    • 运动:被动运动、主动运动、伸展运动、强化运动和耐力运动
    • 方法:热、冷
    • 矫形:上肢和下肢，脊柱
    • 用于步态的辅助装置和用于自我护理任务的自适应装置:包括可能对住宅和汽车进行的改装
    • 疾病教育、节能技术教育、关节防护教育
    • 可能的职业变动

    看到治疗和药物治疗更多的细节。

    下一个:

    背景

    银屑病关节炎是一种慢性炎症性关节炎，至少5%的患者患有牛皮癣．牛皮癣和关节炎之间的联系在19世纪中期首次被提出，但牛皮癣关节炎并没有临床区分类风湿性关节炎直到20世纪60年代。

    银屑病关节炎是一种慢性疾病的关节和附接，包括那些中轴骨骼。它的相关特征通常涉及皮肤，但也可能影响指甲。指炎、葡萄膜炎和骨炎可能是相关的特征。

    （银屑病性关节炎的屈曲畸形示例如下所示。）演讲和检查．）

    指间骨严重固定屈曲畸形 指间关节严重固定屈曲畸形。
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    因为缺乏具体的生物测试，精确的定义银屑病关节炎仍然是困难的。这种疾病最常见的存在于银屑病患者的血清阴性少关节炎。远端关节受累和肢解关节炎较少见，但有特征性和鉴别特征。(下图比较了银屑病关节炎和类风湿性关节炎的发病部位。第二和第三张图显示银屑病关节炎的远端关节病变。)

    h 银屑病性关节炎和类风湿性关节炎的手脚受累部位的比较。
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    累及远端指骨的银屑病性关节炎 涉及远端指骨关节的银屑病性关节炎。
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    累及远端指骨的银屑病性关节炎 涉及远端指骨关节的银屑病性关节炎。
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    因为50%的银屑病关节炎患者有spondyloarthropathy通常与人类白细胞抗原（HLA）-B27相关的银屑病性关节炎也被归类为血清阴性的脊椎关节病。（参见病理生理学和病因学。） (6，7，8，9，10］

    95%的银屑病关节炎患者发生外周关节疾病，而其余5%的患者仅发生轴椎受累。(见演讲和检查．）

    来自一项研究的证据表明，银屑病关节炎在重度银屑病患者中比在轻度银屑病患者中更为常见。虽然这是真的，但没有证据表明银屑病的严重程度与关节受累的模式有关。在另一项研究中，脓疱性银屑病与更严重的银屑病关节炎有关。(参见预后)。

    银屑病关节炎发生在60岁以上的患者(老年性银屑病关节炎)比年轻患者的发病更严重，更具有破坏性。

    银屑病关节炎的病程通常以耀斑和缓解为特征。银屑病性关节炎的发病模式如下:

    • 不对称的寡核关节炎
    • 对称的多发性关节炎
    • 远端指间关节病
    • 关节炎mutilans
    • 脊柱炎伴或不伴骶髂炎

    不对称的寡核关节炎

    这以前被认为是银屑病关节炎最常见的类型。手和脚的手指通常首先受累，屈肌腱和滑膜同时发生炎症，导致手指和脚趾典型的“香肠”外观(指炎)。大关节，如膝关节，也常累及。通常，每次受影响的关节少于5个。不对称的关节炎模式如下所示。

    银屑病关节炎的不对称关节炎模式 银屑病关节炎的不对称关节炎模式(固定屈曲畸形)。
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    对称的多发性关节炎

    这种类风湿性关节炎被认为是银屑病关节炎最常见的类型之一。手、手腕、脚踝和脚可能会受到影响。

    它与RA的区别在于远端指间关节受累，相对不对称，皮下结节缺失，类风湿因子(RF)检测阴性。这种情况通常也比风湿性关节炎轻微，畸形较少。

    远端指间关节病

    虽然DIP关节受累被认为是银屑病关节炎的典型和独特症状，但它只发生在5-10%的患者中，主要是男性。

    甲旁炎和指丛肿胀的指甲累及可能是突出的，偶尔使认识关节病更加困难。

    关节炎mutilans

    这是一种罕见的银屑病关节炎，仅在1-5%的患者中发现(尽管一些报道表明，16%的患者可能发生肢解性关节炎，并可能与RA一样严重)。

    在多发性关节炎中，骨吸收（骨溶解）和关节溶解被视为“杯中铅笔”射线检查结果，并导致多余的覆盖皮肤和手指的伸缩运动。（多发性关节炎的影响见下图。）

    多发性关节炎，一种典型的银屑病类型 肢解性关节炎:一种典型的银屑病型关节炎，与手指的典型“铅笔插在杯状”放射学表现有关。
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    严重的银屑病关节炎显示参与 严重的银屑病性关节炎，表现为远端指间关节受累，远端屈曲畸形，以及由于关节组织破坏而导致左侧第三、第四和第五指伸缩。
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    关节炎致残(例如，“铅笔杯”畸形 关节炎致残(如“杯状铅笔”畸形)。
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    这种“歌剧玻璃手”在男性中比在女性中更常见，在早发性疾病中更常见。

    脊柱炎伴或不伴骶髂炎

    这发生在大约5％的银屑病关节炎患者中，并且具有男性优势。

    脊柱炎和/或骶髂炎的临床证据可与银屑病关节炎的其他亚群一起发生。

    脊柱炎可以在没有骶髂炎影像学证据的情况下发生，骶髂炎往往倾向于不对称，或者骶髂炎的影像学表现可能没有典型的晨背僵硬症状。因此，骶髂炎的症状和放射学征象之间的相关性可能很差。

    脊柱受累不同于强直性脊柱炎。椎体受累不对称，寰枢关节可累及齿状突侵蚀和半脱位(伴随神经系统并发症)。治疗可限制半脱位相关的残疾。

    不寻常的影像学特征可能会出现，如非边缘不对称的联合赘生物(特征性)、椎旁骨化，以及不常见的椎体融合伴椎间盘钙化。

    SAPHO综合征

    滑膜炎、痤疮、脓疱病、骨质增生和骨炎(SAPHO)综合征是由Chamot等人于1987年首次描述的，其特征是胸壁、骶髂关节和长骨的可变骨变化(骨质增生、关节炎、无菌性骨髓炎)。皮肤病表现包括:

    • 掌跖脓疱病
    • 位患化脓性汗腺炎
    • 脓疱性银屑病
    • 解剖头皮的蜂窝织炎
    • 甜综合征
    • Sneddon-Wilkinson疾病

    皮肤和骨的受累可能同时发生，也可能间隔长达20年。 (11，12］

    青少年银屑病性关节炎

    青少年银屑病关节炎占儿童关节炎的8-20%，发病时为单关节型。

    中位发病年龄女孩为4.5岁，男孩为10岁，女性占优势。这种疾病通常是轻微的，虽然有时它可能是严重的和破坏性的，随着病情发展到成年。

    在50％的儿童中，关节炎是单静脉的;浸联关节参与以类似的速度发生。腱鞘炎是30％的儿童，指甲中的参与以71％出现，分娩是最常见的，最不具体的发现。

    在47%的儿童中，由于炎症过程中未融合的骨骺生长板受损伤而导致骨生长紊乱并导致骨缩短。

    28%的儿童发生骶髂炎，通常与HLA-B27积极性。虽然HLA-B8的存在可能是更严重疾病的标志，但HLA-B17通常与轻度的银屑病关节炎有关。

    儿童银屑病和关节炎同时发病的频率高于成人，52%的儿童在患银屑病前伴有关节炎。 (13］

    银屑病关节炎的分类

    由一个大型国际研究小组开发的银屑病关节炎分类标准(CASPAR)简单且高度特异性，其敏感性和特异性分别为98.7%和91.4%。 (3.］标准包括以下特征中至少有3个点的已确定的炎性关节疾病:

    • 当前牛皮癣(评分2分)
    • 有银屑病病史(目前无银屑病;分数为1)
    • 有银屑病家族史(目前无银屑病及有银屑病病史者;分数为1)
    • 指炎(评分为1分)
    • 近关节新骨形成(评分1分)
    • 射频消极性(评分为1分)
    • 指甲营养不良(评分为1分)
    以前的
    下一个:

    病理生理学和病因

    银屑病关节炎的发病机制仍不完全清楚。遗传、环境因素和免疫介导的炎症起着复杂的作用。银屑病与银屑病关节炎是相互关联的疾病，它们在发病机制上的共性不足为奇。然而，一些新的生物制剂和靶向治疗不能控制关节疾病和皮肤病变的事实突出了两种疾病之间的差异。

    与类风湿关节炎(RA)相比，银屑病性关节炎的关节血管模式存在细微差异，提示这些疾病可能有不同的病因机制。 (14］

    遗传学

    遗传因素在对牛皮癣和银屑病关节炎的易感性中发挥着重要作用 (15］；大约40%患有上述两种疾病的患者在一级亲属中有此类疾病的家族史。 (16，17］

    银屑病关节炎的复发风险比，作为一种疾病遗传力的估计，在该疾病患者的一级亲属中估计为30-55，而银屑病的复发风险比为8-10。 (18］具有较高遗传力的疾病，其易感性有较高的遗传因素的可能性。 (19，20.，21，22，23］

    以下重要的遗传易感性位点已经被发现(尽管HLA与银屑病关节炎之间的确切联系机制尚不清楚) (18，24，25，26，27，28，29，30.］:

    • 早发性银屑病:HLA-Cw6、HLA-B57、HLA-DR7和HLA-B17，发现HLA-Cw*0602变异高度相关

    • 银屑病:HLA-Cw6(或6号染色体上银屑病易感1 [PSOR1])和6个其他银屑病易感位点(PSOR2, PSOR3, PSOR4, PSOR5, PSOR6, PSOR7)，转录因子RUNX1

    • 银屑病关节炎:HLA-B7、HLA-B27、HLA-DR4、HLA-38、HLA-DR7

    • 银屑病和银屑病关节炎:HLA-Cw6、HLA-B13、HLA-B17、HLA-B57、HLA-B39

    • 疾病进展的预测因子:HLA-B39;HLA-DR7存在下的HLA-B27;HLA-DR7缺失时的HLA-DQ3

    • 保护:HLA-B22

    比较银屑病和银屑病关节炎，发现在银屑病关节炎中，HLA-B等位基因的相关性强于HLA-C等位基因，而银屑病(尤其是早期发病的银屑病)与HLA-C相关。 (31，32］

    以下相关基因多态性也被认为与牛皮癣和银屑病关节炎有关 (18，24，27，33］:

    • 肿瘤坏死因子(TNF) -启动子 (34］

    • 主要组织相容性复合体(MHC) I类链相关基因A (云母): MICA*016独立于HLA，影响无关节炎的银屑病风险，而MICA*00801的纯合子增加银屑病患者患银屑病关节炎的风险 (35，36］

    • caspase - activated recruitment domain (CARD

    • 白细胞介素(IL)-12/IL-23p40和IL-23受体:研究表明HLA-C和IL23R与银屑病单独相关更强，而IL12B与银屑病关节炎有更紧密的联系吗 (19，20.，21，37］

    证明与银屑病关节炎相关的其他位点包括TNF启动子中的微卫星多态性。

    在银屑病中，全基因组扫描已经报道了与17q、4q和6p位点的关联，其中6p位点关联的证据最有力。

    某些免疫球蛋白基因可能与银屑病性关节炎有关。银屑病关节炎患者血清免疫球蛋白A (IgA)和IgG水平较高，而IgM水平可能正常或降低。

    识别易感基因可能有助于了解疾病的发病机制和确定潜在的治疗靶点。虽然到目前为止确定的基因座只能解释遗传力估计的一小部分，但牛皮癣发病机制中一个重要途径的模型正在出现，它结合了以下因素 (19，20.，21，22，23，38］:

    • 皮肤屏障功能(LCE3B.，LCE3C.）
    • Th17通路(IL12B，IL23A，IL23R、TRAF3IP2 TYK2)
    • 涉及RANKL和干扰素信号的先天免疫(TNFAIP3, TNIP1，Nfkbia, rel, tyk2, ifh1, il23ra）
    • Beta-defensin
    • Th2 (IL4，使用IL13）
    • 涉及CD8 T细胞的适应性免疫(ERAP1）

    基因与基因之间的相互作用ERAP1HLA-C表明ERAP1变异仅影响携带HLA-C风险等位基因个体的银屑病易感性，进一步暗示银屑病发病机制中的免疫失调。 (38］

    免疫因素

    银屑病皮损和滑膜液中的炎症过程提示了免疫机制的参与，这可能与类风湿性关节炎滑膜液中的炎症非常相似。 (39］银屑病关节炎患者滑膜和滑液中促炎细胞因子水平升高，包括TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8。血清IL-10、IL-13、TNF-α和表皮生长因子也出现上调。这些变化与RA患者的变化相似。 (40］然而，与RA患者相比，银屑病关节炎患者滑膜中IL-4和IL-5分泌较少，滑膜内壁血管明显增多，细胞内瓜氨酸蛋白和MHC-Cpg 39肽缺乏，提示两种疾病有不同的潜在机制。 (41］

    银屑病关节炎的细胞因子谱反映了T细胞和单核巨噬细胞之间复杂的相互作用。1型辅助性t细胞因子(如tnf - α， IL-1 - β， IL-10)在银屑病关节炎中比在RA中更为普遍，这表明这两种疾病可能有不同的潜在机制。

    在银屑病和银屑病关节炎的炎症发展中，T细胞扮演着重要的角色。皮肤中的T细胞主要为CD4阳性和CD8阴性，而滑膜液中的T细胞为CD8阳性。活化的T细胞产生的细胞因子诱导皮肤和滑膜液中成纤维细胞的增殖和激活。活化的T细胞可能是关节炎的原因，也可能是其他未知因素的结果。

    研究表明银屑病关节炎是由T助手17 (Th17)细胞激活和tnf促进的炎症驱动的。这得到了疾病对IL-23/IL-17抑制剂如ustekinumab, secukinumab, ixekizumab和brodalumab的临床反应的支持(12)

    tnf - α和核因子κ B配体(RANKL)的上调及其对破骨细胞的影响是糜烂性银屑病关节炎发病的重要机制。外周关节炎如强直性关节炎、骨膜炎和植生性关节炎的发病机制尚不清楚，目前认为可能与前列腺素E信号通路和骨形态发生蛋白BMP通路有关。(13)最后，机械应激和局部创伤可能在银屑病关节炎的炎症驱动中发挥作用。

    针对核抗原、细胞角蛋白、表皮角蛋白和热休克蛋白的自身抗体已在银屑病关节炎患者中报道过，这表明该病具有体液免疫成分。

    树突状细胞在银屑病关节炎患者的滑膜液中发现，并在混合白细胞反应中具有反应性;推论是树突状细胞向CD4提供了未知的抗原+银屑病关节炎患者关节和皮肤内的细胞，导致T细胞活化。 (28］

    皮肤中的银屑病斑块具有较高的白三烯B4水平。白三烯B4注射引起脑内脑内微藻，表明该化合物在牛皮癣的发育中的作用。

    环境因素

    环境因素在银屑病关节炎病因学中发挥作用的理论涉及超级抗原与自身抗原反应的过程。在银屑病和银屑病关节炎的发病机制中有几个环境因素。这些疾病主要包括细菌和病毒感染以及创伤。某些病毒和细菌感染与银屑病和银屑病关节炎的发展或恶化之间的时间关系提示了病毒和细菌可能的致病作用，这在理论上涉及超级抗原与自身抗原的相互作用。

    脓疱性银屑病是链球菌感染的常见后遗症。然而，银屑病关节炎患者的细胞对链球菌抗原的反应与RA患者的细胞没有什么不同，这使得银屑病关节炎的作用链球菌银屑病关节炎的种类可疑。

    银屑病和银屑病关节炎已报道与艾滋病毒感染有关，并在一些艾滋病毒流行地区流行。虽然感染HIV的患者银屑病患病率与一般人群相似，但HIV感染的患者通常有更广泛的红皮病型银屑病，而且感染HIV后银屑病患者可能出现皮肤病加重。

    Koebner现象(在创伤部位发展新的斑块)在银屑病中得到了很好的描述，许多银屑病关节炎患者在出现关节疼痛之前就已经发现了创伤。举重和体重增加也会增加患银屑病关节炎的风险。除HLA-C*06阳性个体外，吸烟和银屑病关节炎之间存在负相关。 (42］

    以前的
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    流行病学

    在美国发生的

    根据国家银屑病基金会的数据，银屑病关节炎影响着大约100万美国人，约占所有银屑病患者的30%。 (43］然而，不同研究的流行率差异很大。在一项以人群为基础的研究中，在30年期间，不到10%的银屑病患者发展为临床上可识别的银屑病关节炎。一项对27220名美国居民的随机电话调查发现，银屑病关节炎在普通人群中的患病率为0.25%，而银屑病患者的患病率为11%。 (44］然而，牛皮癣患者的疾病的确切频率仍然不确定，估计速率范围为5-30％。 (45］

    此外，自20年代末以来th世纪以来，银屑病关节炎在男性和女性中的发病率似乎都在上升。增长的原因尚不清楚;这可能与发病率的真正变化或医生对诊断的更全面的认识有关。 (46］

    国际事件

    一项对28项研究的系统综述和荟荟性分析估计，银屑病关节炎的全球平均患病率为每10万人133人(95% CI, 107-164 / 10万人)，发病率为每年每10万人83人(95% CI, 41-167 / 10万人)。 (47］一项对266项研究的系统回顾和荟萃分析得出结论，全世界大约四分之一的银屑病患者患有银屑病关节炎。 (2］然而，银屑病关节炎的患病率在国际上有很大的差异，这取决于所研究的人群。2013年德国的一项研究发现，银屑病患者患银屑病关节炎的比例为30.2%。 (48］

    在从加拿大的潜在队列研究中，涉及牛皮癣没有关节炎的患者，464名患者的51名患者在8年后开发了银屑病关节炎。每100家牛皮癣患者的银屑病关节炎的年度发病率为2.7例。 (49］多变量分析中与银屑病关节炎发展相关的基线变量包括:

    • 重度银屑病(相对危险度[RR] 5.4, p=0.006)
    • 教育水平低(大学/学院vs高中不完整，RR 4.5, p=0.005;高中学历vs高中不完整，RR 3.3, p=0.049)
    • 使用类维生素a药物(RR 3.4, p=0.02)

    在皮肤科医生所见的银屑病患者中，以前未诊断的活动性银屑病关节炎的患病率很高。在2009年德国的一项前瞻性研究中，1511名斑块型银屑病患者中，20.6%被发现患有银屑病关节炎，其中85%的病例以前未被诊断。 (6］

    在撒哈拉以南非洲，牛皮癣和银屑病关节炎的确诊病例数量急剧上升，这与该地区艾滋病毒感染流行的升级有关。虽然目前尚不清楚艾滋病毒是否会影响牛皮癣的发病率，但它可能会使原本有限的疾病严重恶化。在银屑病关节炎发作的背景下，轻度银屑病演变为红皮病，可能是艾滋病毒感染的迹象。

    与种族和年龄有关的人口统计资料

    银屑病关节炎的种族偏好尚未得到充分的研究。然而，众所周知，白人比其他种族的人受影响更普遍。一项多机构研究发现，尽管银屑病关节炎在黑人中的发生率低于白人，但黑人的皮肤受到的影响更严重。 (50］

    银屑病关节炎的特征性发展在35-55岁的人，但它可以发生在几乎任何年龄。在青少年阶段，发病年龄是9-11岁。

    与性有关的人口

    银屑病关节炎的男女比例是1:1，除了一些亚群患者。女性常患类似RA的对称型多关节炎和幼年型关节炎。相比之下，银屑病性关节炎的脊柱形式，影响中轴脊柱，男女比例为3:1。

    在对大量银屑病关节炎患者进行的横断面分析中，发现男性患者更有可能表现为轴向受损伤和x线关节损伤，而女性患者更有可能经历生活质量受损和功能严重受限。 (51］

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    预后

    虽然银屑病关节炎最初被认为是相对温和的，多达40%的患者可能发展为糜烂和变形关节炎。1998年瑞士的一项研究发现，大约7%的银屑病关节炎患者需要肌肉骨骼手术;第一次手术在关节疾病发作后平均13.9年(范围1-46年)。 (52］

    尽管一项来自英国的队列研究显示，与普通人群相比，453名银屑病关节炎患者的死亡率没有增加， (53］加拿大的一项研究报告称，银屑病关节炎患者患高血压、肥胖、高脂血症、2型糖尿病和心血管事件的风险明显高于无关节炎的银屑病患者。银屑病关节炎也与未使用抗生素治疗的感染(可能是病毒性感染)、神经疾病、胃肠道疾病和肝病有关。 (54］

    Labitigan等人报道说，肥胖症的患病率，2型糖尿病和高甘油三酯血症的性关节炎高于RA。使用来自北美风湿病学研究人员的财团（科罗拉州）登记处的数据，调查人员发现银屑病关节炎的2型糖尿病率分别为15％和11％，分别为38％和28％的高甘油脂． (55］

    两项大型介入性降脂试验的汇总分析表明，强化他汀治疗对炎性关节疾病有效，包括类风湿关节炎、强直性脊柱炎和银屑病关节炎。此外，研究中有和无炎症关节疾病的患者心血管疾病的风险降低了20%。 (56］

    挪威一项对103名银屑病关节炎妇女108次怀孕的研究发现，疾病活动在怀孕期间减少，并在产后6个月内增加。在怀孕期间使用肿瘤坏死因子抑制剂的妇女产后疾病活动性明显低于未使用这些药物的妇女。 (57］

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    病人教育

    教育是银屑病关节炎治疗计划的重要组成部分，因为患者必须能够管理他们的症状，并对自我治疗策略感到舒适。物理治疗师可以为每个病人提供教育和单独开发的锻炼计划。不正确的运动方式或过度运动可能对银屑病关节炎患者有害。

    对银屑病关节炎患者进行关节保护的指导是治疗的必要环节。患者需要调整自己的节奏，并在活动后适当休息。其他联合保护的例子包括:

    • 在受累关节上佩戴夹板
    • 使用适当的身体力学和举重技术
    • 在日常生活活动中使用辅助设备或适应性设备

    有关患者教育信息，请参见银屑病关节炎健康中心

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