实践要点
脑膜炎血症被定义为脑膜炎球菌的传播（Neisseria Meningitidis.)进入血液(见下图)。急性脑膜炎双球菌血症患者可表现为(1)脑膜炎(2)脑膜炎双球菌血症，或(3)无临床明显脑膜炎的脑膜炎双球菌血症。
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症状和体征
急性脑膜炎双球菌血症患者可表现为单纯脑膜炎、脑膜炎和脑膜炎双球菌血症、无临床明显脑膜炎的脑膜炎双球菌血症。
脑膜炎球菌血症的临床表现可能包括以下任何一种:
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咳嗽，头痛和喉咙痛的非特异性前兆
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上述后面是上呼吸道症状，越来越多的温度和寒冷
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随后的不适，虚弱，肌痛，头痛，恶心，呕吐和关节痛
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特征性瘀点皮疹通常位于躯干和腿部，并可能迅速演变为紫癜（见下图）
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在暴发性脑膜炎球菌血症中，出现出血性疹、低血压和心脏抑制，以及瘀点迅速扩大和紫癜性病变(见下图)。
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血清型W疾病可能与非典型表现有关，包括化脓性关节炎、肺炎、心内膜炎和会厌炎。
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头痛
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发热
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呕吐
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畏光
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嗜睡
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颈部僵硬
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皮疹（超过50％的病例）
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癫痫发作(20%的患者在就诊时出现，另外10%的患者在72小时内出现)
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非特异性的早期症状
脑膜炎能疾病的特点是以下 [3.]：
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发热
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初期皮疹可为红斑或黄斑丘疹，持续时间短，随后出现瘀斑和紫癜
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呕吐
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头痛
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肌痛可能会很严重
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咽喉痛
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腹痛
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tachycardia / tachypnea
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低血压
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很酷的四肢
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最初是正常的意识水平
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早期症状与病毒性疾病类似，如流感或链球菌性咽炎;然而，这种感染加速的速度与少数其他感染相匹配。
体检结果可能包括以下内容:
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皮肤病表现：瘀点、皮疹、瘀斑、紫癜
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脑膜炎球菌脑膜炎：颈部屈曲疼痛和抗性脑膜刺激，瘀斑，发烧（可变强度）
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暴发性脑膜炎球菌血症:紫疹，颊粘膜及结膜出血，无脑膜炎、发绀、低血压、严重休克、高热、肺功能不全
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脑膜炎球菌败血症：发烧，皮疹，心动过速，低血压，酷四肢，最初正常的意识水平
看临床表现更多的细节。
诊断
脑膜炎球菌病早期的实验室发现通常是非特异性的。明确诊断需要从血液、脑脊液、关节液或皮损中提取脑膜炎球菌。研究可包括以下内容:
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全血计数和白细胞计数
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血尿素氮和肌酐
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纤维蛋白原和c反应蛋白
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凝血研究
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电解质
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终端器官损坏的测试
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血液和喉咙培养
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影像学:胸透、超声心动图、磁共振成像
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针吸和皮肤活检
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腰椎穿刺和脑脊液分析
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血清组/血清学分型
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单倒入实时PCR测定
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多重实时PCR测定 [4.]
看检查更多的细节。
管理
与脑膜炎球菌病有关的临床指南摘要包括以下内容:
患有脑膜炎症一致的皮疹的患者应立即开始肠胃外抗生素，特别是在与临床结果相关的因素的环境中，如下：
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冲击
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缺乏脑膜炎
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快速延伸皮疹
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WBC低计数
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凝血障碍
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意识水平下降
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颅内压升高(ICP)
推荐用于治疗脑膜炎双球菌血症的抗生素包括:
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第三代头孢菌素如头孢曲松(2 g IV q24h)或头孢噻肟(2 g IV q4-6h)是首选抗生素
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替代剂包括（1）通过连续输注或通过分割给药Q 4 H或（2）静脉氧基苯胺6-8g / d IV的氨苄青霉素12g / d
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治疗过程是7-10天
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注意：脑膜炎菌能对万古霉素和氨基糖苷耐药
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对于对β-内酰胺抗生素过敏的患者，可以考虑氯霉素。然而，它可能并不像其他方案那样有效，并且已经报道了全球抵抗力的增加。
背景
N双球菌为革兰氏阴性双球菌(见下图)。基于荚膜多糖抗原的差异，该细菌至少有12个血清群。血清组A、B、C、Y和W-135导致了90%的人类疾病(见病理生理学、病因学和工作)。
急性脑膜炎能患者可能存在3个综合征中的1种：脑膜炎，脑膜炎伴脑膜炎球菌血症，或脑膜炎球菌血症无明显脑膜炎。 [7.]在侵袭性脑膜炎球菌病病例中，30%-50%出现单纯脑膜炎，40%出现菌血症脑膜炎，7%-10%出现单纯血流浸润。(参见演示和总结。)N meningitides仍然是发达国家童年死亡的主要传染性原因。死亡率仍达到10％左右，虽然在一些专业中心，但总体上降至少于5％。由于抗生素时代开始，因此由于抗微生物的开始，因此发生了很少的发病率和死亡率，以防止有机体内毒素带来的心血管塌陷。 [8.]
载体
大约2%的2岁以下儿童、5%的17岁以下儿童和20-40%的青年人携带N双球菌．过度拥挤的条件（例如，学校，军营）可以显着增加载流程。（参见病理生理学，病因和流行病学。）
在最近流行期间对新兵进行的筛查显示，尽管高达95%的新兵是口咽部携带者，但只有1%的新兵发展为全身性疾病。由于极少数感染者曾与其他有类似病史的患者有过接触，因此无症状携带被认为是致病菌株的主要传播源。(见病理生理学和病因学。)
免疫N双球菌似乎是通过间歇性的鼻传播脑膜炎球菌和通过抗原与肠道菌群的交叉反应在最初的20年的生命。
慢性脑膜炎球菌血症
慢性脑膜炎能缺血是一种罕见的（<200个记录的病例）临床展示N双球菌这是在成年人中常见的。在这种情况下，痛苦的皮肤病患者存在于淋病症中的痛苦皮肤病，存在于迁移的多关节炎和腱鞘炎。抗生素治疗导致迅速反应。
病理生理学
脑膜炎球菌血症的基本病理改变是广泛的血管损伤，以内皮坏死、腔内血栓形成和血管周围出血为特征。内毒素、细胞因子和自由基损害血管内皮，产生血小板沉积和血管炎。细胞因子的有害作用通过引起严重低血压、心排血量减少和内皮细胞通透性增加在脑膜炎球菌血症的发病机制中起主要作用。 [9.]
脑膜炎能血症的临床图是隔间血管内感染和颅内细菌生长和炎症的产物。病原体通过IV型pili紧密结合到内皮细胞。从该内皮细胞的顶端部分产生微菌根。 [10]这些细菌侵入蛛网膜下腔，在50%-70%的病例中导致脑膜炎。在一项对862名患者的研究中，37%-49%的患者出现了脑膜炎而没有休克，10%-18%的患者出现了休克而没有脑膜炎，7%-12%的患者两者都出现了，10%-18%的轻度脑膜炎球菌血症患者既没有出现脑膜炎也没有出现休克。 [11]
多器官衰竭、休克和死亡可能是由于重要器官缺氧和大量传播血管内凝血（DIC）．
暴发性脑膜炎球菌血症患者发生皮肤、粘膜、浆膜表面、肾上腺窦和肾小球血栓形成和出血。肾上腺出血很少广泛。肾小球毛细血管的血栓形成可能引起肾皮质坏死，广义血清德曼反应的主要特征，这是DIC的模型。 [12]肺中偶见含有大量白细胞的血栓，可发生广泛的肺泡内出血。心肌炎，当发生时，具有较高的死亡风险预后不良。
毒力因子
脑膜炎球菌有3个重要的毒力因子， [13]如下:
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多糖胶囊——具有脑膜炎球菌感染免疫力的个人具有针对细胞壁抗原和荚膜多糖的杀菌抗体;循环抗脑膜炎球菌抗体的缺乏与疾病有关。
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Lipo-oligosaccharide内毒素(洛杉矶)
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免疫球蛋白A1 (IgA1)
多糖胶囊（也决定血清组）使生物体能够抵抗吞噬作用。 [9.]
洛杉矶可以通过称为BLEBBIBT的过程来缩小，导致发烧，休克和其他病理生理学。这被认为是在脑膜炎球菌败血症中产生高内毒素水平的主要因素。脑膜炎球菌洛杉矶与人类细胞相互作用，产生促炎细胞因子和趋化因子，包括白细胞介素1（IL-1），IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）。LOS是介导脑膜炎球菌附着和侵袭上皮细胞的重要组织之一。 [14]
LOS通过激活toll样受体4MD2细胞表面受体复合物和非髓系人类声音中的髓系来触发先天免疫系统。凝血系统中补体的活化程度与细菌负荷直接相关。 [15]
IgA1蛋白酶切割溶酶体膜糖蛋白-1（灯1），有助于细胞内生存。
败血症
临床综合征是由促炎细胞因子激活和继续刺激免疫系统。该过程直接由细菌组分引起的，例如从细菌细胞壁释放的内毒素，并且由炎性细胞的活化间接引起。脑膜炎球菌败血症的临床谱由4种基本方法（即毛细血管泄漏，凝血病，代谢紊乱，心肌衰竭）产生。结合，该方法产生多性衰竭，通常会导致心肺抑郁症，并且可能肾，神经系统和胃肠道（GI）失效。 [16]
毛细管泄漏
从介绍到疾病发病后2-4天，血管渗透性大规模增加。白蛋白和其他血浆蛋白泄漏到血管内空间和尿液中，导致严重的缓解血症。这最初由稳态机制补偿，包括血管收缩。然而，泄漏的进展导致心脏恢复下降，心输出显着降低。
对容量替代有抵抗力的低容量血症与脑膜炎球菌败血症引起的死亡率增加有关。患有严重疾病的儿童通常需要在疾病的最初24小时内，主要是在最初的几个小时内，进行数倍于其血容量的液体复苏。肺水肿是常见的，在给予40-60毫升/公斤液体后发生;采用人工通气治疗。
虽然毛细血管泄漏是最重要的临床活动，但潜在的病理生理学尚不清楚。有些证据表明，脑膜炎癌和中性粒细胞导致带负电荷的糖胺聚糖的损失，通常存在于内皮上。此外，白蛋白的排斥效果可以在脑膜炎球菌感染中降低;这种变化允许蛋白质泄漏。白蛋白通常被限制在脉管系统上，因为它的尺寸大，负电荷尺寸，其排斥内皮负电荷。
凝血障碍
在脑膜炎球菌血症中，严重出血倾向往往与皮肤微血管中的严重血栓形成同时出现，通常以手套和袜子的形式分布，这可能导致手指或四肢截肢。临床医生面临两难境地，因为供应血小板、凝血因子和纤维蛋白原可能会恶化这一过程。脑膜炎球菌感染影响凝血的主要途径。
内皮损伤导致血小板释放反应。随着局部血管收缩导致的血液循环停滞，血小板栓形成，开始血管内血栓形成的过程。在血浆中，可溶性凝血因子被消耗，自然的凝血抑制剂(如组织因子途径抑制剂抗凝血酶III)被下调;这一过程进一步助长了血栓形成。
蛋白C通路可能在暴发性紫癜的发病机制中起关键作用。类似的皮疹出现在先天性蛋白C缺乏的新生儿和随后产生蛋白S抗体的大龄儿童中水痘感染。由于血栓调节素的内皮下降，许多脑膜炎球菌感染患者在微血管内患者不能激活蛋白C. [17]脑膜炎球菌病患儿的蛋白C和S水平较低。然而，低水平可发生在脓毒性休克患者没有暴发性紫癜。血浆抗凝血剂(组织因子途径抑制剂和抗凝血酶)也在脑膜炎球菌败血症中下调。
脑膜炎球菌疾病中的纤溶系统也被下调，减少了纤溶酶的生成，并消除了对凝块形成的内源性负反馈。此外，纤溶酶原激活物抑制剂水平显著升高，进一步降低内源性组织纤溶酶原激活物的有效性。
代谢紊乱
严重电解质异常，包括低钾血那低钙血症那低镁症和次磷血症可能在严重酸中毒的设置中发生。
心肌衰竭
即使在循环血容量恢复和代谢异常得到纠正后，心肌功能仍然受损。射血分数降低和血浆肌钙蛋白I水平升高提示心肌损伤。疾驰节奏常可听到，并伴有中心静脉压升高和肝肿大。脑膜炎球菌脓毒症患者的血流动力学研究表明，疾病的严重程度与心肌功能障碍的程度有关。
脑膜炎球菌败血症中的心肌衰竭无疑是多因素的，但在败血症中释放的各种促炎介质(如一氧化氮、TNF-alpha、IL-1B)似乎对心脏有直接的负性肌力作用，抑制心肌功能。一项使用新芯片技术的研究表明，IL-6是脑膜炎球菌血症导致心肌抑制的关键因素。 [18那19]
最近的研究表明，脑膜炎球菌感染可导致人冠状动脉微血管血栓形成、血管炎和血管渗漏。 [20.]
其他降低心肌功能的因素，如酸中毒、缺氧、低血糖和电解质紊乱，在严重脑膜炎球菌病中都很常见。
脑膜炎
脑膜炎球菌性脑膜炎一般比败血症预后好。细菌进入脑膜后，在脑脊液和蛛网膜下腔内繁殖。在感染的早期阶段，形成血脑屏障的内皮细胞之间的紧密连接将CSF与免疫系统隔离;这种分离使细菌得以繁殖。最终，炎症细胞进入脑脊液并释放细胞因子，这些细胞因子在脑膜炎症的病理生理学中起着中心作用。 [16那1]
神经系统损害是以下3个主要过程的结果：
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直接细菌毒性
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间接炎症过程，如细胞因子释放，缺血，血管炎和水肿
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全身效应，包括休克、癫痫发作和脑灌注不足
脑水肿可能是由CSF的分泌增加，减少CSF的重吸收和/或血脑屏障的分解。阻塞性脑积水可能导致CSF在细胞之间增加的积累。
增加ICP继发于脑水肿，脑血管自身的丧失，以及减少继发性的动脉灌注压力降低细菌性脑膜炎中的脑血流量。降低脑膜炎的脑血流量和脑血管血栓形成可能导致缺血和神经元损伤。
病因学
N双球菌是一种革兰氏阴性双球菌（见下图），在添加血液的固体培养基上生长良好，在富含二氧化碳的潮湿环境中培养。
氧化酶和过氧化氢酶是用于初步鉴定的生化标志物N双球菌．最终鉴定所需的糖发酵需要。N双球菌发酵葡萄糖和麦芽糖，但不发酵蔗糖或乳糖。
使用免疫血清的凝集反应将脑膜炎球菌分离成13个血清组：A，B，C，D，X，Y，Z，E，W-135，H，I，K和L，取决于群体特异性囊囊多糖抗原。含有封装的血清组A，B，C，Y和W-135引起的98％的感染，尽管这些基团，A，B和C最常发生在脑膜炎疾病中。病原脑膜炎细胞的细胞壁含有毒性脂多糖或内毒素，其与肠溶菌内毒素的化学相同。
传输
人类的鼻咽是唯一已知的蓄水池N双球菌．该微生物通过气雾剂和鼻咽分泌物传播。脑膜炎球菌感染之前有鼻咽定植。与鼻咽上皮细胞的连接是由脑膜炎球菌表达的菌毛辅助的，例如IV型菌毛编码pil，它与人类细胞表面蛋白CD46结合。
脑膜炎球菌随后进入血液并扩散到特定部位，如脑膜或关节，或传播到全身。5%的人成为长期携带者，其中大多数是无症状的。在疫情中，流行菌株的携带率可达90%。在与脑膜炎双球菌血症患者密切接触时，获得感染的可能性增加了100-1000倍。
一项针对英国14000名青少年的研究发现，去酒吧或俱乐部、亲密接吻和吸烟分别与脑膜炎球菌携带风险的增加密切相关。 [21]
免疫力
被动转移的母体抗体为婴儿的头3-6个月提供临时保护。随着儿童年龄的增长，无症状暴露于各种封装和非封装N双球菌菌株增加了保护性细菌免疫力。大多数人在20年龄到20年代以脑膜炎球菌疾病获得免疫力;保护性IgM和IgG占高达95％的年轻人。
脑膜炎球菌病的发作给予群体特异性免疫，但第二次发作可能由另一个脑膜炎球菌血清群引起。
易感性
补充缺乏
宿主对脑膜炎球菌血症易感性的遗传因素越来越确定。对脑膜炎球菌多糖具有特异性的IgG抗体介导杀菌活性。这种活性的表达需要补体。末端补体缺乏是众所周知的个人易患脑膜炎球菌血症。
甘露糖结合凝集素的遗传变异，一种引发另一种补体激活途径的血浆Opsonin，可能占侵袭性脑膜炎疾病病例的近三分之一。
脑膜炎能Ccemia在末端补体组分C5-C9或Quadddin的缺乏缺乏的个体中特别常见。这些晚期补充组分是脑细胞溶解的含量。
据估计，50-60%的晚期补体成分缺乏症患者至少出现1次脑膜炎球菌病发作。许多患者经历多次感染发作。
获得与系统性红斑狼疮，多发性骨髓瘤，严重肝病，肠病和肾病综合征的相关的补充缺乏，也易于脑膜炎球菌感染。
白介素异常
特定的遗传多态性可能使个体促使个体在严重败血症中死亡率。在脑膜炎球菌疾病和IL-1簇中的多态性增加的儿童死亡风险增加之间已经描述了一个关联。
先天的抗炎细胞因子曲线（低水平的TNF和高水平IL-10）也与致命的脑膜炎疾病有关。
凝血途径异常
控制凝血通路的基因多态性正在评估中。血栓原因子V Leiden突变的患者发生血栓并发症的风险更高，如截肢和植皮，但脑膜炎球菌血症的死亡率没有增加。
其他
已经证明了对TNF脑膜炎球菌败血症败血症患者的增加的1型纤溶酶原激活剂抑制剂反应是由多态性产生的PAI-1基因。
另一项研究报道称为令人伤害的受体4变异基因型与侵入性脑膜炎疾病的儿童的死亡率增加有关。 [22]
风险因素
大多数脑膜炎球菌病患者以前是健康的;然而，患有某些疾病的患者患脑膜炎球菌感染的风险增加。风险因素包括:
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与患有主要侵入性疾病的患者紧密接触：新兵中的流行病（例如，在“训练营”）和宿舍中的大学新生是脑膜炎球菌的经典实例和（参见流行病学）。
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吸烟或接触二手烟
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宿主易感性:补体成分C5-C9缺乏和补体因子H异常的个体 [24]
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社会经济剥夺
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家庭过度拥挤
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艾滋病毒感染者(见流行病学)
解剖性或功能性健脾的患者患侵袭性脑膜炎球菌病的风险也增加。
流行病学
发生于美国
从2006-2015开始，报告了7,924例脑膜炎疾病病例（每10万人的平均年发病率为0.26例），其中2,290％（35.8％）是血清群B，1,827（28.5％）是血清群，1,457（22.8％）是血清组C，436（6.8％）是血清组，392（6.1％）是其他血清组。 [25]虽然在北美的地方，脑膜炎球菌感染遵循多年循环的模式。最近的峰值发生在1996年（1.1例/ 100,000人口）。相比之下，2005年的发病率为0.4例/ 100,000人口。这种下降开始在2005年在青少年之间使用共轭疫苗之前。 [26]到2011年，发病率下降到0.3例/10万人口。 [27]2006年，美国报道了1194例脑膜炎疾病;2007年报告了974例。 [28那29]从2014年1月到2016年12月，报告了1,174例或可能的脑膜炎疾病病例。 [30.]
B型血清感染在大学疫情中发生，特别是在新生中。 [31.]还表明，上大学学生的侵袭性脑膜炎疾病风险高于非独立者，以及2011-2019期的所有爆发都涉及血群B疾病。 [32.]高总疫苗接种覆盖率而不是在爆发期间使用将是一种有效的策略，因为血清群体B脑膜炎球菌（MENB）疫苗可能与降低的托架或收购率相关联。 [33.]
对2001-2018年美洲地区的运费率进行的系统评估发现，美国的运费率第二高(24%)。 [34.]
在美国，脑膜炎球菌感染的不到5%是由脑膜炎球菌爆发引起的。它们可能被限制在一个封闭的群体中，也可能涉及一个更大的社区。在洛杉矶县爆发的脑膜炎球菌病中，患此病的社区居民中有近一半曾与被监禁的人有过接触。 [35.]
人们早就认识到，生活在紧张环境下的近距离青年成年人患侵入性脑膜炎球菌病的风险增加。这种疾病的原型是居住在拥挤的兵营中的新兵。由此造成的中断和基本训练促使国防部开始研制最初的脑膜炎球菌疫苗。 [36.]
2010年至2013年3月期间，纽约市记录了22例与男性发生性行为(MSM)的男性脑膜炎球菌感染病例，血清组为C。其中16起发生在2013年。其中黑人占了50%。55%的感染者也是艾滋病毒阳性。7例死亡。
2012年，纽约市18-64岁的MSM中脑膜炎球菌病的发病率为每1000人口12.6人，而每500,000名非MSM人口为0.16。2014年，有4例案件。在洛杉矶同时报道了几个爆发。 [37.]血清C组疾病与显著较高的病例数相关。 [38.]
在HAART时代，HIV感染者中脑膜炎球菌病的相对风险为10，在CD4计数小于200/µL的人群中可能性最大。 [39.]
医疗保健工人和第一响应者脑膜炎球菌感染的发病率相当低。然而，据估计，美国微生物实验室工人感染脑膜炎的收购率是显着的。绝大多数病例与在处理样本的时间内没有任何呼吸系统保护有关。 [40]
35％的脑膜炎球菌病病例是由血清组C，32％由血清群B，26％由血清群Y引起。 [41.]自2005年以来，全年（血清群A，C，W-135和Y）共轭脑膜炎疫苗的年份，爆发了大学校园的血清群体感染爆发。 [42.]
补体缺乏症患者更易患由Y型和W-135型血清型引起的脑膜炎球菌病。
国际事件
血清型A、B和C是全世界大多数脑膜炎球菌病的病因。A和C血清组主要分布在亚洲和非洲，而B和C血清组主要分布在欧洲、北美和南美。
2000年和2001年，参加沙特阿拉伯麦加朝觐（朝圣）的旅行者返回后，发生了与血清群W-135有关的脑膜炎球菌病的国际爆发。 [43.那44.那45.]
爆发也发生在非洲，亚洲，南美和前苏联共和国的一部分。Serogroup A通常涉及这些流行病。实际上，对于多个世纪以来，血清群在非洲脑膜炎带（见下面的地图）中已经有条不紊，这从东非埃塞俄比亚延伸到西非的塞内加尔。大规模爆发通过这些中非国家7到10年的循环间隔发生，攻击率高达400-500人口每10万人口。 [46.]
脑膜炎球菌病也可能是一个重要的，但在发展亚洲国家的问题。 [47.]
欧洲和英国
在欧洲，侵袭性脑膜炎球菌病主要由血清型B引起。
2015年9月，联合王国成为第一个引入脑膜炎球菌多组分疫苗（4cmeNB）疫苗的国家，以在2,4和12个月内施用。该疫苗还可以提供对特及血清血液血群的交叉保护。 [48.]这大大减少了B血清组感染的预测病例。过去十年来，侵袭性脑膜炎球菌病的总发病率也有所下降，从2006/2007年的10万分之2下降到2011/2012年以来的10万分之1。
根据2017-2018年的数据，B血清组仍然是英国侵袭性脑膜炎球菌病的最重要病因(54%，404/755)、W血清组疾病(26%)、Y血清组疾病(12%)和C血清组疾病(8%)。 [49.]
与气候有关的人口
脑膜炎球菌感染在美国和北欧最常见的冬季，而在旱季结束时，非洲脑膜炎带的脑膜炎疾病病变。
种族和性与性关系的人口统计学
黑人的死亡率可能明显高于白人和亚洲人。 [50.]
脑膜炎球菌病在男性中(每100 000人中1.2例)略高于女性(每100 000人中1例)。
年龄相关人口统计数据
在脑膜炎球菌病流行中，任何年龄的人都可能受到影响，病例分布向老年人转移。 [51.]
流动脑膜炎疾病疾病最常见于6-36个月的儿童。超过6个月的儿童受母体抗体保护，（尽管隐匿性脑膜炎，一种罕见的感染形式，影响3-24个月的儿童）。（参见下面的图像。）
第二个发病率较低的高峰发生在青少年和大学生中;这可能是由于这些人群的社会行为的变化和密切人际接触的增加。大约三分之一的脑膜炎球菌病病例发生在成年人。
在纽约市，从1989年至2000年，脑膜炎球菌病的总发病率有所下降。脑膜炎球菌病患者的中位年龄从1989-1991年的15岁增加到1998-2000年的30岁。 [52.]
预后
脑膜炎球菌病可以很快进展，可以导致生命，神经系统损伤或外周坏疽。患有末端补体组分缺乏的患者具有更有利的预后。致命结果与妥善素缺陷高度相关。具有大于50秒或小于150μg/ dL的近50秒或纤维蛋白原浓度的凝结病也是预后差的标记。
多中心研究评估血清组的儿童n脑膜炎感染发现脑膜炎球菌病继续导致儿童的巨大发病率和死亡率。该研究发现，总体而言，55（44％）分离株是血清群B，32（26％）是血清组C，27（22％）是血清群Y.除了青霉素易患所有但1个分离物（中间体）。这种儿科人口的总体死亡率为8％。 [53.]
没有昏迷或局灶性神经缺陷的脑膜炎球菌脑膜炎病例显着更好地结果。当时在介绍时迅速施用适当的抗微生物治疗时，这些患者的大多数均恢复。
孤立性脑膜炎球菌性脑膜炎(死亡率5%)的预后优于脑膜炎球菌败血症(死亡率10%-40%)。
在聚合酶链反应（PCR）测试上具有更高细菌载荷的患者更可能死或具有永久性疾病后遗症并经历更长的医院住宿。 [54.]
发病率
脑膜炎球菌感染的并发症包括：
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血管传离崩溃和震惊
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肾上腺出血和不足
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颅神经功能障碍，特别是涉及六，第七，第八次颅神经
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脑膜炎急性期癫痫发作或耳聋
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Postmeningitic癫痫(罕见)
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昏迷
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血小板减少症
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阴唇疱疹(5%-20%的脑膜炎球菌病患者)
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免疫复杂关节炎涉及多个关节
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由于免疫反应或毒素引起的心膜炎
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需要气管插管和肌力支持的心肺衰竭
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需要血液过滤，血液透析或腹膜透析的肾功能衰竭
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由严重的腹腔毛细血管渗漏引起的腹膜间隔综合征，需要放置一个水龙头
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重症监护后的心理障碍或并发症
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心包炎所致心包填塞
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坏疽
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骨髓炎
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化脓性结膜炎和鼻窦炎
脑膜炎球菌血症的并发症可能发生在急性疾病时或在恢复阶段。暴发性脑膜炎球菌血症患者可能出现呼吸功能不全，需要机械通气。严重的DIC患者可能会出血进入肺部、泌尿道和胃肠道。据报道，多达50%的暴发性脑膜炎球菌血症幸存者存在DIC的缺血性并发症。
脑膜炎球菌感染的并发症包括原发性感染后10-14天导致关节炎、心包炎、心肌炎和肺炎的免疫复合物疾病。高达5%的脑膜炎球菌血症患者在发病约1周后发展为非化脓性心包炎，伴胸骨后胸痛和呼吸困难。脑膜炎球菌病累及心包是一种公认但罕见的并发症。它被描述为N双球菌血清型C、B、W-135和Y。 [57.]
脑膜炎球菌性脑膜炎可进展为智力迟钝、麻木或昏迷，这可能与颅内压升高有关，这类患者容易发生疝。其他罕见的脑膜炎并发症包括急性和迟发性静脉血栓形成，通常表现为局灶性神经功能缺损。
脑膜炎球菌感染可能通过血液传播，并定位于身体的其他部位，在那里它可以引起化脓性并发症。脓毒性关节炎，脓性心包炎， [58.]和眼内炎 [59.]可能发生，但不常见。
已经描述了脑膜炎球菌肺炎，并且可能是由愿望产生的N双球菌．W-135血清群脑膜炎球菌被发现更有可能导致这种形式的脑膜炎球菌疾病，以及心包炎和脓毒性关节炎。
大约10%的脑膜炎球菌病患者发展为非化脓性关节炎，通常发生在膝关节。脑膜炎球菌病的非化脓性关节炎可由脑膜炎球菌血症引起的腱鞘炎或感染后的免疫过程引起。
复发性脑膜炎球菌病与补体系统的各种末端成分的遗传缺陷有关。
心肌炎是一种死亡率很高的并发症。这种频率可能比临床上所认识到的更为常见。 [60]
后遗症
一项病例对照研究检查了在青春期存活的脑膜炎球菌病患者的结果，发现他们的心理健康、社会支持、生活质量和教育结果较差，而且比匹配良好的对照组更容易疲劳。 [61]
欧洲的一项研究发现，大约4%的脑膜炎球菌感染幸存者有后遗症。在英国，大约5%的幸存者有神经后遗症，主要是感音神经性耳聋。在英国，2-5%的幸存者需要因指或肢体缺血和严重皮肤坏死而进行截肢或皮肤移植。
2005年，在美国，11-19%的脑膜炎球菌感染幸存者有严重的健康后遗症，包括感音神经性听力损失、截肢和认知障碍。
一项来自荷兰的研究涉及了在儿童时期存活下来的脑膜炎球菌感染性休克患者，发现这些患者中35%有一定程度的神经损伤;慢性头痛占损害症状的比例最大。 [62]
荷兰的另一项研究在脑膜炎球菌脓液休克后检查了皮肤疤痕和骨科后遗症。48％的孩子有皮肤疤痕，从极度毁容到那些几乎可见的人;14％的患者有骨科后遗症;8％的截肢了;6％的肢体长度差异（在特别年轻时更常见的患者，当患上脑膜炎球菌症的儿科重症监护单元[PICU]）。患有疤痕或骨科后遗症的患者具有显着提高的疾病严重程度。（见下面的图像。） [63]
死亡
脑膜炎球菌感染的病情率根据疾病的患病率，疾病的临床形式以及感染发生的社会的社会经济病症。在美国，病情率约为10％。
脑膜炎球菌感染发病率高的地理区域的专业单位使其死亡率降低至小于5％。
暴发性脑膜炎球菌血症的预后是有保障的。即使及时给予适当的抗菌素治疗，出现这种脑膜炎球菌病的患者约有一半无法存活。大多数死亡发生在48小时内。发展中国家的死亡率可高达70%。暴发性脑膜炎球菌血症的幸存者可能有缺血性并发症。
膨胀性脑膜炎症的病例也可以与大规模肾上腺出血（Waterhouse-Friderichsen综合征）的并发症有关。在这些情况下，死亡率接近100％。
脑膜炎球菌血症患者的死亡率为40-80%，与入院前12小时内出现瘀点、休克、昏迷、高热、低外周血白细胞计数、血小板减少、高血清抗原滴度、无脑膜炎、代谢性酸中毒和DIC有关。死亡的所有休克患者中有一半是在住院的前12小时内死亡的。 [64]脑膜炎球菌血症合并DIC的死亡率高于90%。
孤立性脑膜炎球菌性脑膜炎(死亡率5%)比脑膜炎球菌败血症(死亡率10-40%)预后更好。2005年，美国的死亡率为10-14%。没有抗生素治疗的脑膜炎球菌性脑膜炎都是致命的。
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手背显示瘀点。礼貌刘建教授。
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手掌有瘀点。礼貌刘建教授。
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下肢瘀点。由刘谦教授提供。
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结膜Petechiae。礼貌刘建教授。
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细胞内革兰氏阴性双球菌。感谢刘建教授。
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在患者散落的petechiae患有急性脑膜炎的患者。
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年轻成人伴暴发性脑膜炎球菌血症的紫癜。
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一个22岁女性的腿部渗透震动，迅速不断发展的紫癜性皮疹。照片作者D. Scott Smith，MD，在斯坦福大学医院拍摄。
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一例9个月大的婴儿感染性休克伴紫癜性奈瑟菌脑膜炎皮损。照片作者D. Scott Smith，MD，在斯坦福大学医院拍摄。
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一个9个月大的婴儿的腿败血性休克与迅速演变的紫癜疹。照片作者D. Scott Smith，MD，在斯坦福大学医院拍摄。
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感染性休克9个月婴儿耳及脸颊的奈瑟氏脑膜炎紫癜性病变。照片作者D. Scott Smith，MD，在斯坦福大学医院拍摄。
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一个9个月大婴儿手掌上的脑膜炎脑膜炎菌造成的病变。照片作者D. Scott Smith，MD，在斯坦福大学医院拍摄。
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脑膜炎骨膜炎频繁流行病的地区。这被称为非洲的脑膜炎;这些地狱的访客可能受益于脑膜炎疫苗。图片由CDC提供。
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患有严重脑膜炎球菌病和暴发性紫癜的儿童。
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流程图显示了儿童脑膜炎球菌病的应急管理指南。这些指南可以再版，用于临床领域，可以在脑膜炎网站上找到。
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流程图显示了成人患者脑膜炎球菌疾病的急诊管理指南。这些准则可以转载用于临床区域，可从meningitis.org获得。
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脑膜炎球菌病家庭实践识别和管理图表(由脑膜炎球菌网提供)。
