梅毒

更新时间:2017年7月11日
  • 作者:Pranatharthi Haran Chandrasekar,MBBS,MD;首席编辑:Michael Stuart Bronze,MD更多的...
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概述

背景

梅毒是一种由螺旋体引起的传染性性病疾病Treponema pallidum..梅毒通过与感染性病变的性接触,通过血液产物到胎儿,通过血液产物输血,偶尔通过与感染性病变接触的皮肤中的突破。如果未经治疗,它通过4个阶段进行:小学,二级,潜在和第三个阶段。下面的图像描绘了在原发性梅毒中观察到的特征Chancre。

梅毒。这些照片描绘了特征 梅毒。这些照片描绘了在原发性梅毒中观察到的特征性Chancre。(左)性传播疾病彩色图集。年鉴医学出版公司;1989年(右)疾病控制和预防中心

20性传播感染的迹象是一个临界图像幻灯片,有助于提出准确的诊断。

也看到了口腔中的线索:你是否错过了诊断?幻灯片以帮助识别口腔异常的原因。

梅毒具有多种介绍,可以模仿许多其他感染和免疫介导的先进阶段的过程。因此,它已经赢得了“伟大的冒名顶替者”的绰号。该疾病的复杂和可变表现促使威廉·奥斯勒爵士的评论,“知道梅毒的医生知道医学。”

历史上的许多着名人士被认为是遭受梅毒,包括Bram Stoker,Henry VIII和Vincent Van Gogh。自从20世纪中期发现青霉素以来,曾经非常常见的疾病在很大程度上控制了这一点,但努力消除疾病的完全不成功。

下一个:

病理生理学

三属螺旋体导致人类感染:

对梅毒负责的特定螺旋体是Treponema pallidum。

T螺旋体是一种脆弱的螺旋菌,长度为6-15微米,直径0.25微米。它的小尺寸使光学显微镜看不见;因此,必须通过在暗场显微镜上的独特起伏运动来识别。它只能在身体外面短暂生存;因此,传输几乎总是需要与传染性病变直接接触。

梅毒通常分为4个阶段:小学,次级,潜在和第三级。它可以是获取的或先天性的。也就是说,它可以通过与感染性病变(最常见的)或通过输血接触(如果在早期梅毒期间收集)来传播,并且它也可以从被感染的母亲传播到她的胎儿中。

获得梅毒

在获得的梅毒,T螺旋体快速穿透完整的粘膜或微观皮肤磨料,在几个小时内进入淋巴管和血液以产生全身感染。孵育时间从暴露于发育的发育,在接种的主要部位发生,平均为3周,但可以在10-90天内。兔子的研究表明,螺旋体可以在初级接种后30分钟发现淋巴系统,表明梅毒是一种从一开始就是全身疾病。

中枢神经系统(CNS)在感染早期侵入;在次要阶段,考试表明,超过30%的患者在脑脊液(CSF)中具有异常发现。在未经处理的原发性感染发生后的前5-10年,该疾病主要涉及脑膜和血管,导致脑膜血管神经血症。后来,脑和脊髓的实质损坏,导致实质性神经孢子。去neurosyphilis.有关此主题的完整信息。

无论疾病的阶段和病变的位置如何,梅毒的组织病理学特征包括动脉内膜炎(在某些情况下可能是闭塞性的)和富含浆细胞的浸润。动脉内膜炎是由螺旋体与内皮细胞的结合引起的,这是由依附在螺旋体表面的宿主纤维连接蛋白介导的。在某些情况下,由此产生的动脉内膜炎可以愈合并留下疤痕。

梅毒渗透反映了延迟型超敏反应的响应T螺旋体并且在具有第三次梅毒的某些个体中,通过敏感的T淋巴细胞和巨噬细胞的这种反应导致味道溃疡和坏死。抗原T螺旋体诱导宿主产生密螺旋体抗体和非特异性抗体。对梅毒的免疫力是不完全的。

例如,宿主体液和细胞免疫应答可能会阻止在随后的感染时形成初级病变T螺旋体,但它们不足以清除生物体。这可能是因为螺旋体的外部鞘缺乏免疫原性分子,或者它可能是由于TH1类的辅助T细胞的下调。 [12]

原发性梅毒的特征在于在孵育3-6周后在炎热的部位开发无痛的Chancre。病变有一个穿孔的底座和轧制边缘,并且是高度传染性的。

组织学上,Chancre的特征是单细胞白细胞浸润,巨噬细胞和淋巴细胞。炎症反应导致灭菌剂鼻炎。在这个阶段,螺旋体可以与溃疡表面的表面隔离,或者是Chancre的覆盖物渗出物。无论是治疗还是不治疗,愈合发生在3-12周内,具有相当大的纤维化。

二次梅毒在初级病变的出现后发生约4-10周。在此阶段,螺旋体乘以整个身体。次级梅毒病变在其表现形式非常变化。全身表现形式包括萎靡不振,发烧,肌痛,关节缩血,淋巴结病和皮疹。

全身广泛的粘膜皮肤病变,可累及手掌、脚掌和口腔粘膜。最常见的病变是黄斑,离散的,红棕色,直径小于5mm;但是,它们可能是脓疱状的、环状的或鳞屑状的。水疱性皮疹通常不存在。所有此类病变均含有密螺旋体。在这些疾病中,潮湿的粘膜是最具传染性的。组织学上,炎症反应与原发性下疳相似,但不那么强烈。

继发梅毒的其他皮肤结果是髁乳瘤和斑块斑秃。Condylomata Lata是无痛,高度传染性的灰白病变,在温暖,潮湿的地方发展。脱发的特点是头皮和面部头发的斑块脱发,包括眉毛。这种发现的患者已被称为“蛾子”外观。在二次感染期间,免疫反应处于其峰值,抗体滴度高。

潜在的梅毒是一个阶段,其中二次梅毒的特征已经解决,但患者仍然有症状。在此期间,一些患者经历了次级梅毒的传染性皮肤病变的复发。大约三分之一的未经治疗的潜在梅毒患者继续开发叔梅毒,而其余的仍然是无症状的。

目前,三级梅毒尚属罕见。当它真的发生时,它主要影响心血管系统(80-85%)和中枢神经系统(5-10%),发展几个月到几年,并涉及组织的缓慢炎症损伤。三级梅毒分为三类:胶质瘤梅毒(也称为晚期良性梅毒)、心血管梅毒和神经梅毒。

Gambalous梅毒的特征在于肉芽肿病变,称为棉花,其特征在于黑乳组织中心,具有橡胶质地。木棉主要在肝脏,骨骼和睾丸中形成,但可能会影响任何器官。组织学检查显示出调用的巨噬细胞和成纤维细胞,以及周围的浆液细胞。木棉可能会破裂并形成溃疡,最终成为纤维化。粒子很少可视化或从这些病变中恢复。

心血管梅毒在原发性感染后至少发生10年。最常见的表现是升升主动脉的动脉瘤形成,由VASA Vasorum的慢性炎症破坏引起的,滋养大动脉壁的穿透容器。主动脉瓣不足可能导致。

neurosyphilis.有几种形式。如果螺旋体侵入中枢神经系统,就会导致梅毒脑膜炎。梅毒脑膜炎是一种早期表现,通常发生在最初感染的6个月内。脑脊液显示高蛋白,低糖,高淋巴细胞计数,梅毒血清学阳性。

由于脑膜,脑和脊髓的血管损坏,脑膜脑膜梅毒发生,导致扰乱导致含有广泛的神经系统损伤。

实质性神经孢虫包括标签背部和一般探髓。Tabes Dorsalis作为后柱和脊髓的背根损坏。后柱损伤导致振动和振动性损害,导致基于宽的步态。

背根断裂会导致痛觉、温觉和反射的丧失。大脑皮层区域的损伤会导致全身性麻痹,以前被称为“精神病全身性麻痹”,类似于其他形式的痴呆症。记忆和语言障碍、个性改变、易怒和精神病症状发展并可能发展为进行性痴呆。

阿吉尔-罗伯逊瞳孔,这种瞳孔对光线没有反应,但在调节过程中会收缩,可在背侧平滑肌和全身麻痹中看到。引起这种现象的病变的确切位置尚不清楚。

先天性梅毒

先天性梅毒在这里简要讨论,是一种陈旧的医学术语的名副其实的比喻。粒子容易越过胎盘屏障并感染胎儿,导致自发性流产和死产率高。在生命的前两年内,症状与严重的成年二次梅毒类似,具有广泛的髁塔和皮疹。“鼻烟”描述了鼻粘膜累及引起的粘膜炎。

Later manifestations of congenital syphilis include bone and teeth deformities, such as “saddle nose” (due to destruction of the nasal septum), “saber shins” (due to inflammation and bowing of the tibia), “Clutton’s joints” (due to inflammation of the knee joints), “Hutchinson’s teeth” (in which the upper incisors are widely spaced and notched), and “mulberry molars” (in which the molars have too many cusps).

Tabes Dorsalis和General Paresis可能会在成人中发展,第8次颅神经耳聋和视神经萎缩以及各种其他眼科参与,导致失明是额外的特征。

从2012-2014起,美国先天性梅毒病例的数量从334增加到458.这似乎与妇女中初级和二级梅毒的率的增加有关。 [3.]

儿科梅毒有关此主题的完整信息。

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病因学

梅毒的原因是用螺旋体感染t pallidum。T螺旋体仅是人病原体,并且在其他物种中并不是天然存在。T螺旋体然而,是否已经被克隆了呢大肠杆菌并已在实验中使用兔子。

传输T螺旋体通过螺旋体穿过粘膜膜和上皮表面擦伤发生。它主要通过性接触传播,但可以通过暴露于血液制品并在子宫转移来传播。T螺旋体是一种不稳定的生物,不能生存干燥或暴露于消毒剂;因此,几乎不可能,粉体传输(例如,来自马桶座)。

无保护的性行为是收购梅毒的主要危险因素,特别是与男性(MSM)发生性关系的男性,他们占美国所有梅毒案件的83.7%。 [4.]

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流行病学

美国统计数据

自报告开始于1941年以来,美国在美国的初级和二级梅毒发生了各种各样的变化。在引入青霉素后,1947年,1947年,1947年的每10万人每10万人造成66.4例。

然而,在20世纪80年代中期,这种趋势逆转。增加使用静脉注射(IV)药物和裂缝可卡因,对药物的交换,不分青红皂白或匿名性,以及多种性伴侣的人数为转变为转变。从1986年至1990年起,梅毒的速度几乎翻了一番,1990年达到每10万人的53.8例。

1990年后,发病率再次下降;1996年有53,000例报告案件(11,387名中小案),而1992年报告的113,000例(主要和次要病例33,962例)。2000年,报告的梅毒案件数量在历史新高,跌幅下降每10万人口2.1例。提高了意识,攻击性筛查,重点对初级预防造成的减少。

然而,自2000年以来,美国梅毒病例的数量已经上升。从2005-2013开始,美国每年报告的小学和二级梅毒病例数几乎翻了一番,从8,724到16,663;每10,000人口的年增长率从2.9增加到5.3例。 [5.]这些增加的大部分都是在男性中注意到的,特别是MSM,他们在2013年占所有中小型和中学梅毒案件的87.3%。过去十年的所有种族群体中的利率增加了,但黑色和西班牙裔男子总体上涨率比其他种族群体。整体最高率在美国西部,而不是在南方,第一次至少在50年内。 [6.]

国际统计

在国际上,梅毒的患病率受到地区的不同。梅毒在许多发展中国家和北美,亚洲和欧洲的一些地区仍然普遍存在,特别是东欧。最高率在南亚和东南亚,紧随其后的是撒哈拉以南非洲。第三次最高率是拉丁美洲和加勒比地区。 [7.]在西伯利亚的一些地区,截至1999年,患病率为每10万人1300例。 [8.]

梅毒的年龄分布

梅毒在性行为高峰期最常见。大多数新病例发生在20-29岁的男性和女性。2013年,25-29岁人群的初、二级梅毒患病率最高(每10万人中有27人)。 [4.]

2014年先天性梅毒的发病率增加到每10万人活产率11.6例,自2001年以来报告的最高先天性梅毒汇率。2008 - 2012年期间,2008 - 2012年的先天性梅毒病例的数量从446左右(10.5)8.4例每10万人活产出)但正在增加;从2012-2014开始,美国报道的先天性梅毒病例的数量从334增加到458。 [3.]

梅毒的性分布

男性受到初级或二级梅毒的影响而不是女性的影响。这种差异随着时间的推移而变化。初级和二级梅毒的男性对比例从1965年的1.6:1增加到1985年的近3:1。之后,1994 - 95年达到了Nadir。过去十年已经看到男性中的梅毒病例急剧上升,主要由MSM社区推动。母语与次级和次级梅毒超过女性10至1.在女性中,报告的初级和二级梅毒率在2005年期间每年每10万人每10万人增加0.9%至1.5-2008年并减少到2013年0.9。 [4.]

种族或种族的梅毒患病率

在美国,梅毒在少数民族种族和种族的人群中更为普遍。非西班牙裔黑人的梅毒风险较高,而不是所有其他种族群体。2013年,白人男性中的主要和二级梅毒率为5.2倍(27.9与每10万人的5.4例);白人女性的黑人妇女的率为13.3倍(4 vs 0.3)。西班牙裔男性的速度是白人男性(11.6 VS 5.4)中的2.1倍,白人女性的速度是白人女性的2.7倍(0.8 vs 0.3)。这些差异与2005年观察到的差异相似,并且代表了所有种族群体中的梅毒率增加。 [4.]

艾滋病毒和梅毒共同感染

梅毒采集将HIV采集的风险提高了2至5倍,通过各种方法更有效地传播艾滋病毒。首先,原发性梅毒感染导致生殖器溃疡,这破坏了粘膜,使其更容易受到艾滋病毒病毒的渗透。其次,生殖器溃疡在性交期间容易出血,增加了病毒传播的风险。第三,生殖器溃疡将CD4细胞吸收到溃疡表面上,增加艾滋病毒病毒的靶向感染。第四,与获取梅毒相关的风险行为也增加了获取艾滋病毒的可能性。 [9.]

艾滋病毒和梅毒的共同感染率高。超过50%的梅毒的MSM也被艾滋病毒感染,并且每次复发都会增加这个数字。 [10.11.]

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预后

梅毒的发病率来自感染初级阶段的相对较小的症状,对次级梅毒的更重要的宪政症状以及三级疾病的显着神经和心血管后果。由于潜在的梅毒可以持续多年或数十年,因此第三次梅毒的表现常常在生活中似乎很大程度上发生,如果没有确定和治疗,导致显着的发病率甚至死亡。

由于生殖器溃疡疾病(包括梅毒)是艾滋病毒的性传播,因此这些数字继续增加。此外,未经治疗的患者血清阳性的患者的风险增加了急性进展的风险。此外,艾滋病毒患者在用肌内或静脉内青霉素治疗后,早期症状神经孢子患者的发育或复发的风险更大。

未经处理的梅毒的发病率和死亡率必须估计有关其自然课程的有限数据。这些数据很大程度上来自对尸检和两项前瞻性研究的一个回顾性研究,最重要的是,在黑人男性中,未经治疗的梅毒研究的着名旋转研究,这在后来的伦理审查下遭到利用脆弱的患者人口,而不是为此进行治疗在进行学习后,疾病才能获得。

这些数据表明,约三分之一未经治疗的患者将发展为晚期并发症,10%的患者发展为心血管梅毒;6%,神经梅毒;16%为胶状梅毒。一般来说,受影响人群的死亡率更高,晚期并发症男性比女性更常见。 [12.13.]

对于诊断患有初级或二次梅毒的患者(没有听觉/神经系统/眼部受累),预后在适当治疗后良好。T螺旋体保持对青霉素的高度反应,有可能治愈。在诊断为三期梅毒的患者中,预后并不乐观。20%未经治疗的三期梅毒患者死于该疾病,使梅毒成为少数能够杀死宿主的性传播疾病之一。然而,经过适当的治疗,90%的神经梅毒患者有临床反应。

第三次梅毒的整体预后取决于瘢痕和组织损伤的程度,因为治疗逮捕了进一步的损害和炎症,但不能逆转以前的组织损伤。例如,心血管梅毒的预后或晚期症状性疾病差。相比之下,梅毒棉木本通常迅速解决高剂量青霉素。

先天性梅毒是女性中最严重的梅毒结果。已经表明,与未经处理的早期潜在梅毒相比,如果母亲具有未处理的二次梅毒,则会影响更高比例的婴儿。自从T螺旋体不会侵入胎盘组织或胎儿直到妊娠第五个月,梅毒在超过40%的未经处理的母体感染后发出晚期堕胎,死产或死亡。 [14.15.]新生儿死亡率通常由肺出血、细菌重复感染或暴发性肝炎引起。

对于怀孕并早期梅毒的患者,母亲可能会递送一个没有受梅毒感染的孩子(假设母亲被适当对待)。

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患者教育

应建议滥用IV药物的患者避免共用针头并使用清洁针。针交换计划在某些地区到位;然而,这些计划的建立和存在在许多社区中仍存在争议。

对患者强调遵守其整个抗生素课程和后续访问的重要性也很重要。

与所有STD一样,患者教育必须强调更安全的性行为的重要性以及对螯合和其他STD的其他症状的需求。应筛选诊断出STD的所有患者艾滋病毒感染.如果尚未感染,应考虑对梅毒进行阳性进行阳性测试阳性的MSM,并应针对预防预防预防(PREP)的强化艾滋病毒预防干预措施。

梅毒患者应咨询,以通知他们的感染伙伴,并告知他们需要对待。有关感染梅毒感染的性伙伴的管理的信息可以找到CDC网站

对于患者教育信息,请参阅性传播疾病中心怀孕和繁殖中心, 也性传播疾病梅毒出生控制概述, 和出生控制常见问题解答

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