急性鼻窦炎

鼻窦炎的特点是鼻窦鼻窦的炎症。因为鼻粘膜同时涉及，因为鼻窦炎很少发生没有同时的鼻炎，所以鼻窦炎现在是这种情况的优选术语。 ^{［4.那5.］}

鼻窦炎可根据解剖部位(上颌、筛窦、额窦、蝶窦)、病原微生物(病毒、细菌、真菌)、并发症(眶内、颅内)和相关因素(鼻息肉病、免疫抑制、解剖变异)进一步分类。

急性鼻窦炎是一种临床诊断;因此，对其呈现的理解对于将这种实体与过敏性或激素鼻炎和常见的上呼吸道感染以及常见的上呼吸道感染来说至关重要。没有具体的临床症状或迹象对急性鼻窦炎敏感或特异，因此应使用整体临床印象来指导管理。

急性鼻窦炎的管理的主要目标是消除感染，降低症状的严重程度和持续时间，预防并发症。大多数急性鼻窦炎的患者在初级保健环境中治疗。在下列任何一个情况下建议对耳鼻喉科医生进行进一步评估：

• 在适当的抗生素治疗下，病情继续恶化
• 当鼻窦炎的发作复发时
• 在2种抗生素治疗疗法后症状持续存在时
• 当具有鼻窦炎的合并免疫缺陷，医院感染或并发症时存在

急性鼻窦炎的定义

在文献中提出了许多分类，临床和放射性，以确定急性鼻窦炎。虽然对确切定义的共识目前尚不存在亚急性鼻窦炎，但症状的时间进展为4-12周。当每年2-4个感染事件发生2-4次感染事件时，急性鼻窦炎至少8周，窦粘膜在剧烈袭击之间完全正常化时，急性急性鼻窦炎被诊断出来。慢性鼻窦炎是在12周内超过12周的阴险症状的持续存在，有或没有急性加剧。 ^［6.］

为了适当地诊断和治疗血管鼻窦的传染病，临床医生应该了解发育里程碑。Paranasal Sinuses的发展始于妊娠的第三周，并持续到已成年早期。

副鼻窦的发展

在胚胎发育的第三周，异位细胞的增殖和内侧迁移形成脊索。在心脏管和心包从颅骨位置旋转后向前旋转，脊索最初在胚胎盘的尾部区域，旋转以后面的原始前尤。与脊索相邻的间充质层的分段层分化为单一的脊，中间细胞质量和横向板Mesoderm。从这些中模胞结构，鳃拱的发展，首先引起内部鼻结构。

副鼻窦是由鼻腔侧壁的改变而与上颚一起发育的。在妊娠40周时，鼻腔侧壁的间质中发育出2条水平沟槽。这些沟槽之间的上颌鼻甲间充质增生，导致组织向内凸入鼻腔。这个突起是中鼻道和下鼻甲的前体。筛鼻甲骨褶皱向上发育，形成中鼻甲和上鼻甲。鼻甲结构一旦建立，鼻窦就开始发育，并持续到成年早期。

鼻窦通过名为ostia的小开口开放进入鼻子。 ^［5.］上颌和乙状体鼻窦形成3-4个月的妊娠。因此，婴儿出生，患有3-4个题体细胞和微小的泪珠形颌骨鼻窦。通过十几岁的岁月，每个上颌窦逐渐扩大到成人容量为15毫升。在健康的个体中，符号鼻窦数量增加到18-20，每个卵子的每个卵子直径为1-2毫米。

正面窦从前乙状体细胞发展，当个体龄6-7岁时，移动到其超低毒腺位。正面鼻窦可能开始在这个年龄段开发，但通常在大约12年龄之前，直到个体直到大约12年。上颌，前乙状体和额窦流入中间肉;后乙状体和蝶窦流入高级肉（见下文）。

横向鼻腔的矢状部分，展示了血管鼻窦的开口。Conchae被削减以描绘肉类结构的细节。

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副鼻窦的结构和功能

副鼻窦是充满空气的骨腔，从颅底延伸到肺泡突，从鼻腔侧面延伸到眼眶和颧骨的内侧面。窦腔由假分层、纤毛、柱状上皮组成，通过开口与鼻腔内壁相连。上皮内有大量分泌粘液的杯状细胞。上皮和粘膜下浆液粘液腺中的杯状细胞构成了气道表面的液体， ^［7.］厚度为5-100μm，覆盖上皮。

前筛窦和后筛窦由多个由薄骨分隔的空气细胞组成。每个细胞由直径仅1-2毫米的独立开口引流。这些小开口很容易被分泌物堵塞或被鼻粘膜肿胀堵塞。蝶窦位于脑下垂体窝的前面，在后筛窦的后面。

副鼻窦的动脉供应来自颈内动脉和颈外动脉的分支，而静脉和淋巴的引流路径是通过窦口进入鼻腔丛。此外，静脉引流通过与动脉供应相对应的无瓣膜血管进行。

所有鼻窦奥司赛都在中间和优越的鼻油的位置排出鼻子。后乙状体和蝶窦排水进入优质鼻甲下方的高级肉。上颌骨，前乙状体和前窦的骨质分享了中间肉内的常见引流位点。该区域称为骨质复合物，可以通过冠状CT扫描来可视化。中间颈部内部，上颌和前乙状体鼻窦的常见排水途径允许相对局部化的粘膜感染过程促进所有这些鼻窦中的感染。

窦排水的成功维持代表睫状体作用，粘液粘度，窦骨大小和体结构方向之间的复杂相互作用。8-15 Hz速率的睫状搏线连续由纤毛以6mm / min的速度移动。由于局部因素，例如与完全闭塞相关的鼻窦瘤相关的感染和局部缺氧，睫状体作用可能受到影响。鼻窦粘膜具有比鼻腔更少的分泌物和血管运动功能。Cilia集中在靠近，朝向天然鼻窦骨质。骨质损失导致粘液流动的粘滞，这会导致疾病的发展。

副血管鼻窦的确切功能并不熟知。鼻窦的可能作用可包括减少颅骨的重量;阻尼压力;加湿和温暖的风险;吸收热量并绝缘大脑;在声音共振辅助;提供机械刚性;并增加嗅觉表面积。

生理条件下鼻窦通常是无菌的。鼻窦产生的分泌物通过纤毛的作用通过开口流入鼻腔。在健康的个体中，鼻窦分泌物的流动总是单向的(即流向窦口)，这防止了鼻窦的反向污染。在大多数个体，上颌窦有一个单一的开口(直径2.5毫米，5毫米²在横截面积中，用作排水的唯一流出道。这种细长的导管在窦腔的内侧处于明显的位置坐亮。最有可能的是，这些1至3毫米开口的粘膜的水肿变得通过一些方法（例如，过敏，病毒，化学刺激）来拥塞，导致具有负压的分泌物的流出道截障的阻塞，导致感染细菌。

当感染时保留的粘液导致鼻窦炎。另一个机制假设，因为鼻窦与鼻腔连续，鼻咽中的殖民化细菌可以污染其他无菌鼻窦。这些细菌通常通过粘蛋白清除除去;因此，如果改变了粘蛋白间隙，可能会接种细菌，可能发生感染，导致鼻窦炎。 ^{［8.那5.］}

有数据支持健康的鼻窦被殖民这一事实。对12例接受鼻中隔偏曲矫正手术的成人非炎症鼻窦的需氧菌群和厌氧菌群进行了研究。 ^［9.］从所有抽吸物中回收生物，平均每窦吸出4分离物。主要的厌氧分离物是普氏菌、Porphyromonas梭菌属和peptostreptococccus.物种。最常见的有氧细菌是S pyogenes那金黄色葡萄球菌，肺炎，和H流感嗜血杆菌．在另一个研究中，仅为有氧细菌加工标本，并且葡萄球菌分离物种和α-溶血性链球菌。 ^［10.］在接受上颌重新定位的患者的患者的20％占颌骨上的20％的生物体中回收了生物体。

相比之下，没有鼻窦疾病的12名志愿者的另一个志愿者的另一份报告显示出没有细菌生长。 ^［11.］Jiang等人评估了正常内窥镜检查结果下的上颌窦细菌学。 ^［12.］从14（47％）的30棉签标本中回收生物，7（41％）17个粘膜标本。Gordts等人报告了正常成人和儿童中间肉的微生物学。 ^［13.］本研究指出，52名患者，75％的细菌分离株存在，最常凝结酶阴性葡萄球菌（CNS）（35％），棒状杆菌属物种（23％），和S金黄色葡萄球菌成人(8%)。这些物种的数量很少。在儿童中，最常见的微生物是H流感嗜血杆菌（40％），M复活(34%)和s肺炎(50%)，这与成人的研究结果有显著差异。Nonhemolytic链球菌和Moraxella.物种在成年人中不存在。

鼻窦炎的病理生理与3个因素有关:

• 鼻窦排水途径（窦骨）

• 纤毛的障碍

• 改变了粘液数量和质量

鼻窦引流阻塞

自然鼻窦口阻塞阻碍了正常的粘液排出。开口可能被粘膜肿胀或局部原因阻塞(例如，创伤如鼻炎)，以及某些炎症相关的全身疾病和免疫疾病。导致粘液纤毛清除率降低的系统性疾病，包括囊性纤维化、呼吸道过敏和原发性纤毛运动障碍(Kartagener综合征)，在罕见病例中可能是急性鼻窦炎的诱发因素。免疫缺陷患者(如无球蛋白血症、合并可变免疫缺陷和免疫球蛋白G [IgG] -和免疫球蛋白A [IgA]携带细胞减少的免疫缺陷)发生急性鼻窦炎的风险也增加。

机械性障碍鼻息肉，异物，偏离隔膜或肿瘤也可能导致骨质堵塞。特别地，缩小骨质复合物的解剖学变异，包括隔膜偏差，矛盾的中鼻蛋白和哈勒细胞，使得该区域对粘膜炎症的阻塞更敏感。通常，水肺粘膜的边缘具有扇形外观，但在严重的情况下，粘液可以完全填充窦，使得难以区分从传染性鼻窦炎的过敏过程。特征性地，所有的血管鼻窦都受到影响，并且相邻的鼻腔鼻鼻酸盐溶胀。空气流体水平和骨腐蚀不是简单的过敏性鼻窦炎的特征;然而，在鼻窦中肿胀的粘膜粘稠更容易受到继发性细菌感染的影响。

在阻塞的鼻窦内缺氧被认为是导致纤毛功能障碍和粘液产生的改变，进一步损害正常的粘液清除机制。

纤毛功能受损

与早期的窦性生理学模型相反，促使鼻窦的排水模式不取决于重力，而是对粘液运输机制。纤毛柱状上皮细胞的同叉叉协调将鼻窦内容物推动到天然窦骨质。睫状体功能的任何破坏导致窦内的流体积聚。纤毛功能可怜的睫状体功能可能因纤毛的上皮细胞丧失而导致;高气流;病毒，细菌或环境西兰诺斯;炎症调解员;2粘膜表面之间的接触;伤疤;和Karteragener综合征． ^［14.］

纤毛的作用可能受到遗传因素的影响，如卡塔吉纳综合征。卡塔赫纳综合征与不动纤毛有关，因此分泌物潴留，易患鼻窦感染。在低pH、缺氧、吸烟、化学毒素、脱水和药物(如抗胆碱能药物和抗组胺药物)的存在下，纤毛功能也会降低。

接触细菌毒素也会降低纤毛功能。大约10%的急性鼻窦炎病例是直接接种大量细菌引起的。牙科脓肿或手术导致口腔和鼻窦之间的沟通可以通过这一机制产生鼻窦炎。此外，某些病毒感染后纤毛的作用也会受到影响。

其他几个因素可能导致睫状体功能受损。据说冷空气刺激睫状体上皮，导致睫状体运动受损和窦腔内的分泌物。相反，吸入干燥空气干燥窦粘液涂层，导致分泌物减少。任何带有鼻腔空气通道和鼻窦的大规模病变，如息肉，异物，肿瘤和鼻炎肿胀，都可能阻断骨质和易受保留的分泌物和随后的感染。面部创伤或游泳的大型接种可以产生鼻窦炎。饮酒还可以引起鼻腔和鼻窦粘膜膨胀并导致粘液排水的损害。

改变粘液的质量和数量

Sinonasal分泌物在鼻窦炎的病理生理学中起着重要作用。剖腹产鼻窦的粘液覆盖物含有粘膜糖蛋白，免疫球蛋白和炎症细胞。它由2层组成：（1）内浆液层（即，溶胶相），其中纤毛从活性节拍中恢复和（2）由纤毛运输的外部，更多的更粘性层（即凝胶相）。打。内溶胶期和外凝胶相之间的适当平衡对于正常的粘液间隙是至关重要的。

如果改变粘液的组成，因此产生的粘液更加粘稠（例如，在囊性纤维化）中，朝向骨骼的运输显着减慢，并且凝胶层变得显着较厚。这导致一系列厚粘液，其保留在窦中以进行不同的时期。在存在缺乏分泌物或湿度的湿度下不能被粘膜或杯状细胞的表面进行补偿，粘液变得越来越粘稠，并且溶胶相可能变薄，从而允许凝胶相具有与纤毛的强烈接触并阻碍他们的行动。粘液过度生产可以压倒粘液清除系统，导致鼻窦内的保留分泌物。

重症监护室的急性鼻窦炎

在重症监护人群中急性鼻窦炎是一种独特的实体，在18-32％的患者中发生，长时间的插管，并且通常在评估未解释的发烧期间被诊断出来。梗阻梗阻的病例通常是显而易见的，并且可以包括延长鼻胃或鼻腔插管的存在。此外，在重症监护环境中的患者均逐渐衰弱，使它们促进渗透并发症，包括鼻窦炎。最后，鼻窦炎的鼻窦炎与鼻导管置入有关。

脓性鼻窦炎可发生在鼻窦分泌物纤毛清除减少或鼻窦口阻塞，导致分泌物滞留，鼻窦压负，氧分压降低。这样的环境就适合病原菌的生长。导致鼻窦阻塞和纤毛功能下降的因素有过敏性、非过敏性或病毒感染，这些因素导致鼻窦黏膜发炎，导致纤毛运动障碍和鼻窦阻塞。

在复发性或持续性鼻窦炎患者中，怀疑有其他易感疾病，如囊性纤维化、纤毛运动障碍、过敏性炎症、免疫缺陷或解剖问题。美国过敏、哮喘和免疫学会(AAAAI) 2005年发布的鼻窦炎诊断和管理实践参数中也引用了这些诱发因素，可卡因成瘾、鼻息肉和其他导致口鼻道阻塞的原因也是如此。 ^［2］

急性病毒性鼻窦炎

绝大多数的鼻-鼻窦炎发作是由病毒感染引起的。大多数上呼吸道病毒感染是由鼻病毒引起的，但冠状病毒、甲型和乙型流感、副流感、呼吸道合胞病毒、腺病毒和肠道病毒也是病原体。鼻病毒、流感病毒和副流感病毒是3-15%急性鼻窦炎患者的主要病原体。在大约0.5-2%的病例中，病毒性鼻窦炎可发展为急性细菌性鼻窦炎。 ^{［15.那16.］}

病毒上呼吸道感染是急性细菌鼻窦炎发育最重要的危险因素。 ^［17.］大约90％的患有病毒上呼吸道感染的患者有鼻窦受累，但只有5-10％的患者的细菌超育需要抗微生物治疗。 ^［18.］

急性细菌性鼻窦炎

急性细菌鼻窦炎非常经常与病毒上呼吸道感染有关，尽管过敏，创伤，肿瘤，肉芽肿，肉芽肿，中线破坏性疾病，环境因素，牙齿感染和解剖学变异，可能还会易受正常的粘蛋白清除细菌感染。

S金黄色葡萄球菌是蝶窦炎常见的病原体。美国于2000年开始对儿童接种7价肺炎球菌疫苗，导致儿童的康复率下降s肺炎增加了H流感． ^{［19.那20.］}另外，回收率也不低s肺炎疫苗接种后，青霉素抗性菌株不同。

P绿脓杆菌在医院来源的急性鼻窦炎(特别是有鼻管或导管的患者)、免疫缺陷患者、艾滋病毒感染患者和囊性纤维化患者中均已发现革兰氏阴性杆状细胞。

66%的急性鼻窦炎患者在窦吸液中生长至少一种致病菌，而26% -30%的患者有多种主要细菌。在急性鼻窦炎中最常见的细菌是正常鼻菌群的一部分。当这些细菌通过打喷嚏、咳嗽或在有利于它们生长的条件下直接侵入鼻窦时，它们就会成为鼻窦病原体。

从急性细菌鼻窦炎患者中颌骨窦培养中分离出最常见的病原体包括肺炎链球菌，嗜血杆菌，嗜血杆菌，和moraxella catarrhalis。链球菌化脓性，金黄色葡萄球菌，和厌氧不易与急性细菌鼻窦炎有关;尽管有充足的环境可用于其增长，但它们已被发现少于10％的急性细菌鼻窦炎。牙科来源和慢性窦病患者产生的例外是鼻窦炎，通常是厌氧生物的患者。

s肺炎是革兰氏阳性，过氧化氢酶阴性，散热性厌氧Cocci，其占成人急性细菌鼻窦炎病例的20-43％。抗菌抗性的兴起s肺炎是一个主要问题。

1998年呼吸道的监测研究估计为12.3％s肺炎从血管鼻窦获得的分离物具有对青霉素的中间抗性;37.4％是青霉素抗性。Paranasal Sinuses代表了具有最高抗性率的解剖位置。 ^［21.］与中间青霉素抗性的分离物和抗青霉素抗性的分离株，对大环内酯，Clindamycin，三甲双胍 - 磺胺甲氧唑和强霉素更常见。

H流感嗜血杆菌是革兰氏阴性的，散热性厌氧杆菌。H流感B型是脑膜炎的主要原因，直到疫苗广泛使用。无卵形菌株H流感嗜血杆菌负责成年人中22-35％的急性细菌鼻窦炎病例。β-内酰胺酶生产是这种生物体的抗微生物抗性的机制．从副鼻窦分离的菌株中，32.7%为-内酰胺酶阳性H流感;其他报告表明率为44％。

M复活均为革兰氏阴性，氧化酶阳性，需氧双球菌。M复活是成人急性细菌鼻窦炎病例的2-10％的负责病原体。β-内酰胺酶生产也是抗微生物抗性的机理M复活．来自血管鼻窦的分离物，98％被发现是β-乳酰胺酶阳性M复活．

沙丘，虽然占急性细菌性鼻-鼻窦炎发作的10%，但现在被认为是日益常见的急性细菌性鼻-鼻窦炎病原体。 ^［22.］耐甲氧丙胺S金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)仍然是少数S金黄色葡萄球菌鼻炎is，耐药趋势越来越多S金黄色葡萄球菌可能会改变未来的治疗建议。 ^［23.］

革兰氏阴性细菌,包括铜绿假单胞菌(15.9%),大肠杆菌(7.6%),Proteus mirabilis.(7.2%),Klebsiella肺炎，和肠杆菌以院内鼻窦炎为主，占病例的60%。复合微生物的入侵见于25-100%的培养物中。在医院病人中发现的其他病原微生物是革兰氏阳性微生物(31%)和真菌(8.5%)。

急性侵袭性真菌鼻窦炎

很少，鼻窦炎是由真菌引起的。真菌鼻窦炎（例如过敏性真菌鼻窦炎）可能与较低的气道障碍和过敏性支气管肺胰岛病出现类似。

与这种疾病相关的真菌制剂包括aspergillus.和alternaria.物种。Bipolaris.和Curvularia.物种是过敏性真菌鼻窦炎中最常见的真菌，分别占大多数研究的60％和20％。Curvularia.偶有报道称，在美国南部深处，该物种是最常见的致病生物。

鼻窦炎在美国每7名成人中有1个，每年诊断有超过3000万人。鼻窦炎从早期到早春的初期更常见。鼻炎is在美国每年估计有3500万人，每年占1700万办事处。 ^［1］

根据国家外国医疗护理调查（NAMC），每年约有14％的成人报告患有鼻窦炎的一集，这是规定抗生素的第五个最常见的诊断，占动手诊断的0.4％。 ^［24.］

1996年，美国人花了大约33.9亿美元治疗鼻窦炎。 ^［25.］儿童急性鼻窦炎的经济负担是每年17.7亿美元。 ^［25.］

国际流行

在英国，每1000人中有3人患急性鼻窦炎。每1000人中就有一人患慢性鼻窦炎。鼻窦炎在冬季比夏季更常见。鼻病毒感染在秋季和春季很普遍。冠状病毒感染主要发生在12月至3月。

儿童急性鼻窦炎

平均儿童每年可能具有6-8种感冒（即上呼吸道感染），大约在成人中的上呼吸道感染和6-13％的儿童病毒上呼吸道感染是复杂的通过急性细菌性鼻窦炎的发展。 ^{［26.那27.］}

急性鼻窦炎的性别分布

女性有更多的感染性鼻窦炎，因为它们往往与幼儿更密切接触。妇女的率为20.3％，而男性则为11.5％。

鼻窦炎本身不会引起任何显着的死亡率。然而，复杂的鼻窦炎可能导致发病率，并且在极少数情况下，死亡率。

大约40％的急性鼻窦炎病例自发地解决而无需抗生素。病毒性鼻窦炎的自发固化是98％。患有急性鼻窦炎的患者，当用适当的抗生素治疗时，通常显示出迅速改善。成功治疗后的复发率小于5％。

在48小时内无反应或症状恶化时，重新评估患者。鼻鼻窦炎未经治疗或治疗不当可能导致并发症，如脑膜炎、海绵窦血栓性静脉炎、眼眶蜂窝织炎或脓肿脑脓肿．

在过敏性鼻炎的患者中，可能导致鼻窦水肿的鼻腔症状和粘膜症状的激进治疗，这可能会降低患鼻窦流出的鼻窦炎。如果腺样腺样被慢性感染，则除去它们消除了一种感染滋巢，可以降低鼻窦感染。

对于优秀的患者教育资源，请访问EmeDicineHealth的头痛中心．此外，请参阅EmedicineHealth的患者教育文章鼻窦感染．