背景
圣路易斯脑炎病毒（slev）属于Flaviviridae（B组arborviruses）。Slev的主要储层包括野生鸟类和家禽，病毒通过蚊子传播给人类（Culex tarsalis，c quinquefasciatus，c pipiens）。SLEV感染范围从轻度氟相管综合征到致命脑炎的临床表现。 [1]（参见病因和病理生理学。）
患者教育
提高流行地区的公众健康意识。教育患者避免户外暴露，在户外穿长袖，使用驱蚊剂。
病因和病理生理学
圣路易斯脑炎是由黄病毒科亚群的包膜、单链、阳性意义核糖核酸(RNA)病毒引起的。圣路易斯脑炎病毒(St. Louis encephalitis virus, SLEV)核苷酸序列相对保守。
Slev是一只通过蚊子卷绕的野蛮传播，从野生鸟类到人类传播。鸟类，主要是Pasererine鸟类，如雀属和麻雀，是病毒的主要宿主。矢量包括蚊子C pipiens，c tarsalis，和c quinquefascastus。
临床SEEV感染的风险因素包括以下内容：
-
70岁以上的人患临床疾病的风险增加了10倍
-
暴露在流行的地方或户外活动增加风险
-
男性是一种危险因素
-
大多数SLEV感染暴发发生在社会经济地位较低的人群中，这可能是由于获得医疗保健的机会较少和对蚊子的环境控制不力
-
具有动脉粥样硬化，心脏病和高血压的合并症与ST.LOUIS脑炎的死亡率增加有关
主要病毒血症遵循接种位点的Slev的再现。在亚临床SEEV感染的情况下，在侵入中枢神经系统（CNS）之前，通过网状素系统（肝脏，脾和淋巴结）清除病原体。
持续的病毒复制引起了次生毒性血症。网状内皮系统的滤波能力的饱和使得能够侵入CNS。CNS感染的概率取决于外耳塞遗址病毒复制的效率和病毒血症程度。该病毒通过脑毛细管内皮细胞/星形胶质细胞复合物（血脑屏障）或穿过血管内皮细胞（血脑屏障），其在CNS的区域内没有常用的血脑阻隔能力（即脉络丛）。 [2]很少，Slev在病毒血症中感染的周围部位（嗅觉神经）逆行。
许多黄病毒表现出不同类型的神经倾向。SLEV的特殊的嗜神经机制尚未确定。
发生坏死的局灶性神经元变性，导致胶质结节的发展。愈合后，发生海绵状变化。血管外炎症渗透由活化的T细胞和巨噬细胞组成。
流行病学
圣路易斯脑炎病毒(SLEV)广泛分布于加拿大和阿根廷。然而，人类病例几乎只发生在美国，特别是在东部和中部各州。这些感染发生在美国中西部、西部和西南部的周期性重点脑炎暴发，随后数年出现零星病例。 [3.]每10万人人口每年0.003-0.752例。Slev感染引起了大型城市流行病的脑炎。爆发发生在8月至10月;然而，在气候较温和的情况下，案件可能会发生。年度报告的Slev神经侵蚀病例与周期性流行病一起波动。在过去的5年中，报告了10,000例，平均每年报告102例（范围2-1,967）。 [4.那5.那6.那7.那8.]
加拿大和墨西哥发生了Slev感染的爆发。零星案件发生在南美洲和加勒比地区。
Slev感染往往比女性更常见于雌性，可能是由于户外曝光。
Slev感染症状的严重程度随着年龄的增长而增加。年龄较大的患者患临床疾病的风险（特别是那些> 60 y）。文献报告称，高达90％的老年人感染了Slev发展临床疾病。
预后
圣路易斯脑炎的死亡率为2-30%。这一数字在老年患者中更高。 [9.]
在圣路易斯脑炎存活下来的人中，20%会出现后遗症，包括易怒、记忆丧失、各种类型的运动障碍或运动缺陷。医学文献中也有关于不适当的抗性激素分泌综合征（SIADH）和ST.LOUIS脑炎患者的低钠血症。 [10.]
