圣路易斯脑炎

2020年7月21日更新
作者:charruut Somboonwit,医学博士,FACP;主编:Michael Stuart Bronze医学博士

概述

背景

圣路易斯脑炎病毒(St. Louis encephalitis virus, SLEV)属于黄病毒科(flavaviviridae, B族虫媒病毒)。SLEV的主要宿主是野生鸟类和家禽,病毒通过蚊子(tarsalis Culex tarsalis, C致倦库蚊,C pipiens)传播给人类。SLEV感染的临床表现从轻微的流感样综合征到致命的脑炎(参见病因学和病理生理学。)

患者教育

提高流行区域的公共卫生意识。教育患者避免户外曝光,在户外穿长袖,并涂抹蚊子驱蚊剂。

对于患者教育信息,请参阅大脑和神经系统中心,以及脑炎。

病因和病理生理学

圣路易斯脑炎是由黄病毒科亚群的一种包膜、单链、阳性意义核糖核酸(RNA)病毒引起的。圣路易斯脑炎病毒(St. Louis encephalitis virus, SLEV)核苷酸序列相对保守。

SLEV是一种虫媒病毒,通过蚊子媒介从野生鸟类传播给人类。鸟类,主要是雀形目鸟类,如雀鸟和麻雀,是病毒的主要宿主。病媒包括淡色库蚊、tarsalis库蚊和致倦库蚊。

临床SLEV感染的危险因素包括:

  • 70岁以上的个体具有10倍的临床疾病风险

  • 接触流行地区或户外活动会增加风险

  • 男性是一个危险因素

  • 大多数Slev感染爆发发生在低社会经济地位的人中,这可能是由于较少获得荒地护理和对蚊子的环境控制差

  • 具有动脉粥样硬化,心脏病和高血压的合并症与ST.LOUIS脑炎的死亡率增加有关

原代病毒血症发生在接种位点的SLEV繁殖之后。在亚临床SLEV感染的病例中,病原体在侵袭中枢神经系统(CNS)之前被网状内皮系统(肝脏、脾脏和淋巴结)清除。

持续的病毒复制引起了次生毒性血症。网状内皮系统的滤波能力的饱和使得能够侵入CNS。CNS感染的概率取决于外耳塞遗址病毒复制的效率和病毒血症程度。病毒通过脑毛细管内皮细胞/星形胶质细胞复合物(血脑屏障)或在CNS的区域内的血细胞内皮(IE,Choroid Plexus)的区域中进入CNS。[2]很少,Slev在病毒血症中感染的周围部位(嗅觉神经)逆行。

许多黄病毒表现出各种类型的神经营养。尚未建立Slev的特定神经渗透机制。

局灶性神经元变性伴坏死,导致胶质结节的形成。在治疗时,海绵状改变发生。血管周围炎症浸润由活化的T细胞和巨噬细胞组成。

流行病学

圣路易斯脑炎病毒(SLEV)广泛分布于加拿大和阿根廷。然而,人类病例几乎只发生在美国,特别是在东部和中部各州。这些感染在美国中西部、西部和西南部以周期性的脑炎局部暴发的形式发生,随后是数年的散发病例年发病率为每10万人0.003-0.752例。SLEV感染已导致脑炎在城市大规模流行。暴发发生在8月至10月;然而,在气候较温和的地方,病例可能全年发生。每年报告的SLEV神经侵入性疾病病例随周期性流行而波动。在过去50年里,报告了1万例病例,平均每年报告102例(范围2- 1967)。[4, 5, 6, 7, 8]

加拿大和墨西哥爆发了SLEV感染。散发病例已在南美洲和加勒比发生。

SLEV感染在男性中比在女性中更常见,可能是由于更多的户外暴露。

Slev感染症状的严重程度随着年龄的增长而增加。年龄较大的患者患临床疾病的风险(特别是那些> 60 y)。文献报告称,高达90%的老年人感染了Slev发展临床疾病。

预后

圣路易斯脑炎的死亡率为2-30%。这个数字在老年患者中更高

生存在圣路易斯脑炎的人,20%开发后遗症,包括烦躁,记忆力损失,各种类型的运动障碍,或电机缺陷。医学文献还含有关于患有圣路易斯脑炎患者的不适当的抗硫酸激素分泌(SIADH)和低钠血症的报道。[10]

演讲

历史和体检

在4-21天孵育后,圣路易斯脑炎病毒(SEEV)感染可能导致轻度发热性疾病,无菌脑膜炎或脑炎。伴随着咳嗽和喉咙痛的萎靡和发烧的前星系特征在于圣路易斯脑炎的发作。头痛,恶心,呕吐,混乱,迷失方向,烦躁,震颤,偶尔,抽搐遵循。

发病数天后,患者发热,神经功能逐渐改善。没有发生慢性感染,也没有复发感染的报道。

大多数患有Slev感染的患者发生显着发烧。脑药可能会出现。镜头很少存在。

神经系统检查结果通常正常。5%的SLEV感染患者表现为深度昏迷,25%发展为颅神经麻痹。更少的共济失调。癫痫发作不常见,多见于儿童

DDX.

诊断考虑因素

圣路易斯脑炎鉴别诊断需要考虑的条件包括:

  • 其他虫媒病毒脑炎

  • 细菌性(包括利斯特菌性)、结核性或真菌性脑膜炎

  • 癌症脑膜炎

  • CNS血管炎

  • 脑血管疾病

差异诊断

检查

方法注意事项

圣路易斯脑炎病毒(SELV)感染的诊断次数是基于临床特征,暴露史和流行病学史。据美国疾病控制和预防中心(CDC),抗性疾病脑炎的诊断指南包括发热性疾病或轻度无菌脑膜炎或脑炎,其中1个:

  • 病毒抗体滴度在急性期和恢复期之间增加4倍

  • 通过培养或通过来自组织,血液或脑脊髓液(CSF)的核酸扩增的培养或检测分离slev [12]

  • Slev的特定免疫球蛋白M(IgM)抗体

白细胞(WBC)计数通常不会升高。可能会发生脓尿或蛋白尿。超过三分之一的患者由于SIADH而发育低钠血症。

抗体的评估

抗体滴度被认为是显着的,如果超过1:320通过血凝抑制,通过补体固定,1:256通过免疫荧光,或通过斑块还原中和试验将1:160通过1:256。

脑脊液检查

脑脊液检查显示血压从正常到轻微升高,葡萄糖水平正常,蛋白质水平从正常到轻微升高。最初是多形核白细胞增多症,随后是淋巴细胞或单核白细胞增多症。多数情况下,脑脊液白细胞计数小于200个/µL。

血清学测试

最初的血清学检测包括IgM捕获酶联免疫测定(ELISA)、微球免疫测定(MIA)和IgG酶联免疫吸附测定(ELISA)。如果初步结果是阳性的,进一步的确认检测可能会推迟最终结果的报告。这也有助于检测脑脊液IgM抗体是否存在中枢神经系统感染和局部抗体产生。

致命病例评估

在致命病例中,可通过核酸扩增、免疫组化的组织病理学和病毒培养来确诊。这些标本需要专门的实验室,包括疾病预防控制中心和一些州的实验室。

CT扫描和MRI

常规计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)对SLEV感染的诊断没有帮助。

组织学研究

显微镜下,与所有病毒性脑炎一样,单个神经细胞广泛变性,伴有神经吞噬和散在灶性炎症坏死,累及灰质和白质。脑干则相对完好。血管周围有淋巴细胞和浆细胞的束缚。脑膜呈斑片状浸润,伴有小胶质结节。值得注意的是,没有发生轴突或脱髓鞘病变。

尽管圣路易斯脑炎病毒(St. Louis脑炎病毒,SLEV)已从玻璃体、肺、肝、脾和肾中分离出来,但圣路易斯脑炎的病理特征仅在中枢神经系统明显。

肉眼可见脑、脑膜肿胀,脑内病变分布广泛,多见于黑质、丘脑、下丘脑、小脑、大脑皮层、基底节、颈脊髓,灰质多见白质。

治疗

方法注意事项

没有抗病毒剂可用于治疗圣路易斯脑炎病毒(SELV)感染,并且没有可用于预防保护的疫苗。支持性护理是治疗的主要内容。管理癫痫发作或任何神经系统症状。建议卧床不起。

一项初步研究表明,早期使用干扰素- α 2b可降低并发症的严重程度

威慑和预防

预防措施包括以下内容:

  • 用杀虫剂灭蚊

  • 在圣路易脑炎病毒(SLEV)感染流行地区提高公众健康意识

  • 避免户外曝光

  • 增加环境排水,减少蚊子的栖息地

  • 使用驱蚊剂

  • 无源免疫使用抗体的可疑作用

药物治疗

药物概述

支持性护理是治疗的主要内容。支持护理中的药物包括能够改善神经并发症的药物。需要时可使用解热剂。

一项初步研究表明,早期使用干扰素- α 2b可降低并发症的严重程度如前所述,目前没有抗病毒药物可用于治疗圣路易斯脑炎病毒(SLEV)感染,也没有疫苗可用于暴露前保护。

抗惊厥的代理

类摘要

这些药物可防止癫痫复发并终止临床和电性癫痫活动。

Phenytoin(Dilantin,Phenytek)

Phenytoin可以在电动机皮层中起作用,在那里它可以抑制癫痫发作活性的传播。也可能被抑制负责大麦癫痫发作的滋补阶段的脑干中心的活动。

个体化剂量。如果剂量不能平等地划分,请在退休前施用较大剂量。输注速率不得每分钟超过50毫克,以避免低血压和心律失常。

安定(安定)

Diazepam按压CNS的所有水平(例如,肢体,网状形成),可能通过增加γ-氨基丁酸的活性(GABA)。或者,可以在指示时使用LorazePam。

退烧药

类摘要

这些药物有助于缓解与疾病相关的嗜睡、不适和发烧。

对乙酰氨基酚(乙酰甲酚、热乃尔、泰诺)

对乙酰氨基酚抑制内源性热引发在热调节中心的作用。它通过对下丘脑热调节中心的直接作用来减少发烧,从而又通过出汗和血管血管来增加体温的耗散。