委内瑞拉大麻脑炎

更新时间:2021年6月2日
  • 作者:Robert W Derlet, MD;主编:Michael Stuart Bronze医学博士更多…
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概述

背景

委内瑞拉马脑炎是一种急性蚊虫传播的疾病,其特征是发烧,寒意,头痛,恶心,呕吐,腰骶部疼痛和肌痛。 [123.4.]严重的病例可能对脑炎进行进展。它是由委内瑞拉大床脑炎病毒引起的,在热带美洲具有重要的存在。报告了涉及数万种人和数十万种成千上万种的委内瑞拉的流行病。虽然南部和中美洲发现的疾病主要是在美国的南部边境地区报道了南部和中美洲。 [5.]

委内瑞拉大床脑炎可能是几个世纪以来的令人难过的美洲共同常见的令人难以置信的幸福之一。1938年,该疾病首次被公认为是一家独特的蚊子般的蚊虫病毒。1943年,从实验室表征了实验室的实验室报告了人类委内瑞拉马脑炎的第一个描述。1952年,来自哥伦比亚的第一个自然获得的人类委内瑞拉脑脑炎的人类病例,而第一次报道的美国在1968年之前没有记录美国的自然人感染。

1995年在哥伦比亚和委内瑞拉爆发的委内瑞拉马脑炎估计影响了75 000人;3000人出现神经并发症,300人死亡。据估计,5万匹受感染的马中,8%死于这种疾病。这是委内瑞拉马脑炎22年来首次大规模流行。病毒的广泛传播可能是由于未接种疫苗的马和创纪录的高降雨量导致蚊子数量增加。

研究已经开始记录委内瑞拉马脑炎的地理传播。随着国家之间建立了新的通信,已记录了病毒的媒介传播。在过去几年里,在巴西和南美北部国家发现了委内瑞拉马脑炎。这可以归因于新的贸易路线的建立和维护。 [6.]

涉及人类的主要爆发已经与委内瑞拉标牌脑炎亚型I,品种AB和C.IA和IB菌株被视为遗传难以区分,因此被归类为IAB。虽然这些脱位菌株是毒力的等式和人类,但敌人的委内瑞拉大当量脑脑炎病毒血清型ID,即和IIIa可以引起人类的疾病,但不在等因素中引起疾病​​。委内瑞拉大床脑炎的所有自然传播都是通过蚊子的。

虽然是一种蚊子传播的疾病,但研究人员确定,这些感染也可以通过气溶胶病毒获得。委内瑞拉马脑炎病毒通过气溶胶途径具有高度传染性,已经发生了许多实验室感染,使其成为一种可能的生物战剂。由于这个原因,美国陆军一直在积极进行疫苗开发研究。

脑炎病毒性脑炎有关这些主题的完整信息。

患者教育

在流行地区生活和工作的人认识到疾病的体征和症状,对于限制委内瑞拉马脑炎的传播至关重要。

有关患者教育信息,请参见大脑和神经系统中心, 也脑炎

下一个:

病因学

委内瑞拉大当量是一种正股,未分段的核糖核酸(RNA)病毒。脂质膜包封ICosaheDral核衣壳。两个向外突出的糖蛋白,E1和E2插入围绕核衣壳的脂质膜中。E2似乎主要负责病毒与细胞表面的附着。对E2的抗体可以中和病毒感染性。 [7.]

委内瑞拉大床脑炎病毒是属的成员甲病毒家庭的togaviridae。 [5.]这些病毒被正式称为A组虫媒病毒。流行病毒株IAB和IC对人类和马是致命的。委内瑞拉马脑炎血清型ID、IE和IIIA对马是无毒的,但可在人身上致病。

委内瑞拉马脑炎是一种节肢动物传播的病毒,蚊子是最常见的病媒。蚊子叮咬受感染的马或啮齿动物宿主后,病毒在蚊子体内潜伏1周。当蚊子以未感染的宿主为食时,病毒就会传播。

委内瑞拉大床脑炎在蝙蝠,鸟类,啮齿动物,马车(马,驴,骡子)和某些热带丛林哺乳动物中有一个动物园。啮齿动物和其他小动物是热带森林,沼泽和沼泽地的病毒流行保护中最重要的放大器。马是大流行爆发中最重要的放大器主持人。 [8.9.]

甲病毒的地理传播受到限制,主要是由于适当的有能力的节肢动物媒介的存在。至少有10种蚊子,包括AEDES,CULEX,Psorophora,Mansonia,Deinocerites已确定为委内瑞拉马脑炎病毒的可能传播媒介,不同的蚊媒具有不同的传播效率。人类的主要载体是一个alegypti。

在咬伤雌雄同类大主的毒性症后,蚊子矢量变得感染。人类可以开发一个足以感染蚊虫的遗体血症,但人类从未直接涉及疫情传播。

在大约一周的时间里,病毒在蚊子的中肠上皮内复制。病毒随后传播到其他器官,包括血淋巴和唾液腺。当受感染的蚊子在进食时将病毒储存在naïve宿主的皮肤中,就会发生向人类传播。病毒血症和发热反应标志着感染的初始阶段,在此期间病毒在神经外组织中复制。人类的复制位点尚不清楚,但在马和实验室啮齿动物中,复制位点包括骨骼肌、淋巴组织和造血组织。这可能导致相对的淋巴细胞减少、中性粒细胞减少和血小板减少。

循环病毒通过血液或通过嗅觉装置获得进入中枢神经系统(CNS)。具有委内瑞拉的神经元感染与委内瑞拉大肢体脑炎有关的是通过凋亡的急性脑炎和细胞死亡的发作有关。 [10.]

虽然委内瑞拉马脑炎病毒可在人咽拭子中得到证实,但从来没有确凿地证实人传人。然而,疾病控制和预防中心(CDC)广泛分析了1995年哥伦比亚西北部委内瑞拉马脑炎暴发,报告家庭继发性发作率为5%。 [11.]目前尚不清楚这些二次发作是由被动物或人类感染的蚊子叮咬造成的。目前,人与人之间的直接传播尚未得到科学证实,但存在怀疑。

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流行病学

美国委内瑞拉爆发的爆发是罕见的。从1969年至1972年起,委内瑞拉的主要爆发涉及中美洲的大量蔓延到德克萨斯州。在德克萨斯州委内瑞拉马脑炎死亡的大约1500匹马,有几百人被感染。

西式大二脑脑炎东部马脑炎alphaviruses是与美国类似感染最多相关的人。菌株对等素(亚型1D和1E)引起了中美洲和佛罗里达州的散发性感染。蚊子矢量和生活在热带沼泽和森林中的啮齿动物维持这些委内瑞拉大麻脑炎病毒的这些菌株。

变化的气候模式可能有利于病毒在美国温暖地区的野生啮齿动物中建立。

委内瑞拉马脑炎继续在中美洲和南美洲最常见。 [12.]这些领域的周期性流行病导致了数万人和数十万种马的人类。传播往往会发生在爆发部位的地区。

据报道,墨西哥农村地区老年人群的血清相关性超过60%。因此,轻度或无症状感染可能比以前认为的更常见。 [13.]

来自流行病的数据表明,儿童具有获得的患者的最高风险或严重形式的感染。

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预后

非植物感染是自我限制的,并且完全恢复通常在发病的几周内发生。总体死亡率小于1%。神经系统表现在感染儿童的4-14%的速率下发生(成人<1%)。

在年龄较大的儿童和青年中,急性脑炎的致死率约为20%,但在0-5岁的人群中,致死率高达35%。

并发症

慢性神经功能障碍,如构音障碍、运动障碍、异常反射和情感性障碍,可能发生在急性脑炎发作后幸存的患者身上。在委内瑞拉马脑炎流行期间,已注意到自然流产的风险增加。

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