背景
西尼罗河病毒(WNV)于1937年首次被描述，并以发现它的乌干达西尼罗河地区命名。 ［1］在所有50个州，波多黎各和9个加拿大省份都检测到病毒。 ［2，3.］
该病是由西尼罗河病毒，阳性RNA黄病毒引起的。 ［4］它是通过咬Culex.蚊子，已知感染人类，鸟类，马和其他哺乳动物。鸟类作为初级储层和病毒复制手段，具有高水平的病毒血症，观察到受感染的乌鸦，麻雀，蓝色插头和其他雀野鸟。 ［5］WNV感染表现为两种临床综合征：西尼罗河热（WN发烧）和西尼罗河脑炎（WNE）。
WNE可定义为引起脑炎、脑膜炎或急性弛缓性麻痹的疾病。 ［6］当病毒感染中枢神经系统的这些结构时，可称为神经侵入性疾病。
西尼罗河热可以被定义为WNV病，导致发热和非特异性症状（例如，头痛，肌肉疼痛，皮疹，颈部僵硬，呕吐）没有任何脑/脑膜受累的证据。 ［6］西尼罗河热一般比西尼罗河热轻，仅在25%的病例中出现症状。 ［7］然而，WNE通常是一种更严重的WNV感染形式，尤其是在老年人中，死亡率约为8%。 ［8，9］
Culex蚊子，在美国东部的常见，是负责感染西尼罗病毒的人的主要载体。预防西尼罗河病毒主要是指从10月到10月的蚊虫人口，并采取预防措施在这几个月的高蚊子活动期间限制人类暴露。图片提供疾病控制和预防的中心。
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有关更多信息，请参阅疾病控制和预防中心(CDC)的情况介绍西尼罗病毒，链接到州和地方政府网站西尼罗病毒，环境保护局（EPA）文章蚊虫控制．
有关CDC疾病活动的当前和最新信息，请参阅https://www.cdc.gov/westnile/index.html.
预后
西尼罗河热通常预后良好。大多数西尼罗河病毒感染（70%-80%）是无症状和自限性的。被证明有症状的病例可能产生从轻度发热性疾病到严重致命性脑炎的症状。 ［3.］94%的脑炎或其他神经侵入性疾病患者住院，≥70岁的患者住院率最高(98%)。在对2009-2018年数据的分析中，CDC报告了1154例(9%)导致死亡的神经侵入性疾病病例。病死率随年龄增长而增加;年龄小于50岁的患者中有2%的病例是致命的，而50 - 69岁的患者中有6%的病例是致命的，70岁以上的患者中有21%是致命的。 ［3.］这些发现与前几年报道的7%-10%的范围相似。 ［8］其他调整的危险因素因WNE引起的死亡与死亡呈正相关，包括慢性肾病，丙型肝炎病毒感染和免疫抑制。 ［10］与WNE（与西尼罗热相反）发展相关的重要风险因素，以及死亡风险增加，包括高龄、恶性肿瘤或器官移植受体状态。 ［11］WNE开发的其他重要风险因素包括高血压，心脏病，糖尿病，酒精滥用和男性性别。 ［10，12］
从WNE中康复的患者可能会留下相当大的长期发病率和功能缺陷。 ［13］大约有三分之二的病人在病程中出现瘫痪，他们的肢体仍然有明显的无力。 ［13］除了肌肉无力，还可能出现其他更复杂的神经认知缺陷，包括记忆丧失。 ［14］一个小病例系列显示，疲劳、头痛和肌痛等症状往往在感染后8个月持续，约40%的患者保持步态或运动症状。 ［15］发生脑膜炎或脑炎的WNE患者在8个月时的神经恢复优于急性弛缓性麻痹患者。 ［15］
流行病学
2000年，美国疾病控制与预防中心建立了ArboNet，这是一个在线流行病学监测系统，用于跟踪全年报告的感染情况。 ［16］从1999年到2016年底，美国报告了46,086例WNV病病例。其中，21,574分为神经侵害疾病。同期报告了2,017日死亡，从神经侵袭疾病（9％案例死亡率）和129例，来自非神经侵蚀性疾病（<1％的病例死亡率）。加利福尼亚州（6,031），科罗拉多（5,362），德克萨斯州（5,277），内布拉斯加州（3,653）和伊利诺伊州（2,368）的5个州。患有最多的神经蛋白患者的5个州是加州（3,390），德克萨斯州（3,171），伊利诺伊州（1,481），科罗拉多（1,249）和路易斯安那州（1,009）。 ［8］
CDC提交了2009-2018年21,869例西尼罗河病毒病例的数据更新分析。其中，有12,835例(59%)为西尼罗河病毒神经侵入性疾病病例，这些病例均报告给CDC，来自所有50个州、哥伦比亚特区和波多黎各。神经侵入性疾病的发病率、病死率和住院率随年龄的增加而增加。西尼罗河病毒神经侵入性疾病在2012年达到高峰(0.92例/ 10万人口)，并在2013-2018年保持相对稳定(平均年发病率:0.44;范围:0.40 - -0.51)。相比之下，各州的发病率每年都有所不同。2009-2018年，神经侵入性疾病的年平均发病率最高的是北达科他州(每10万人口3.16例)、南达科他州(3.06例)、内布拉斯加州(1.95例)和密西西比州(1.17例)，病例总数最多的是加利福尼亚州(2819例)、得克萨斯州(2043例)、伊利诺伊州(728例)和亚利桑那州(632例)。 ［3.］
在神经侵入性西尼罗河病毒病例中，53%报告为脑炎，37%为脑膜炎，7%为AFP, 3%为未明确的神经表现。脑炎患者的中位年龄(66岁;IQR: 54-75岁)，AFP(60岁;IQR: 51-70岁)，或未指明神经系统表现(64岁IQR: 53-74岁)高于脑膜炎患者(52岁;差:38 - 64年)。脑炎(14%)或AFP(13%)患者的病死率高于未明确神经表现(5%)或脑膜炎(2%)患者。 ［3.］
西尼罗河病毒感染的高峰月是8月，7 - 9月感染病例占83%，7 - 10月底感染病例占95%。 ［8，9］
美国三大疫情发生在2002年（2,946例），2003年（2,866例）和2012年（2,873例）。2012年爆发在全国范围内看到了神经胰腺病患的上面平均水平发病率。 ［17］2012年超过一半的WNE病例报告了四个州，而德克萨斯州仅报道了29％的整体WNE病例。 ［17］那一年，德克萨斯州达拉斯县WNE的发病率为每10万人每10万人，明显高于县以前的记录率（每10万人2.91）。 ［18］此次暴发与异常温暖的冬季有关，并与当地感染蚊子的数量密切相关。 ［18］
有关当前正在进行的疾病活动信息，请参见https://wwwn.cdc.gov/arbonet/maps/ADB_Diseases_Map/index.html
患者教育
避免与蚊子接触，特别是在黎明和黄昏前后，可能有助于降低接触西尼罗河病毒的风险。驱蚊剂，如避蚊胺，以及防护网，都是有用的。
病理生理学
WNV向量是Culex.蚊子，通常围绕黄昏和黎明。来自载体蚊子的病毒唾液唾液感染了主持人。从局部皮下组织的复制逐步发育，病毒通过淋巴管和血管扩散到固体器官和CNS。 ［2］
西尼罗河病毒可传播到多种宿主物种，最常见的是马、狗和其他哺乳动物。马可能受到严重影响，据报告，在2002年爆发期间，马的死亡率为30%。 ［2］这些动物，包括人类，可以被描述为“死胡同”宿主，因为病毒血症的水平不促进足够高的动物 - 蚊虫传动以使复制循环延长。 ［6］
在CDC监视计划中据报道，超过150只鸟物种被报告为WNV阳性。 ［5］然而，雀形目鸟类（如周杰伦、麻雀、乌鸦、鸣禽）已被证明是最有能力作为疾病蓄水池的鸟类，表现出高水平的病毒血症长达1周。 ［5］鸟类对口头传输已经在保持密切接触的鸟类中，但尚未报告鸟类传输。 ［4］然而，在处理死鸟时仍然建议采取标准的预防措施。
除了蚊虫传播之外，病毒还可以通过固体器官移植，型胎盘和通过输血传播。 ［19，20.，21］2002年首次描述了与输血相关的传播，2003年开始实施加强的核酸检测，目前已成为预防传播的常规筛查的一部分。 ［19］实验室技术人员的传播也有记录。 ［22］
Culex蚊子，在美国东部的常见，是负责感染西尼罗病毒的人的主要载体。预防西尼罗河病毒主要是指从10月到10月的蚊虫人口，并采取预防措施在这几个月的高蚊子活动期间限制人类暴露。图片提供疾病控制和预防的中心。
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常见的脑炎协会。
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虫媒病毒脑炎的临床特征。
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脑膜脑炎的鉴别诊断。
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Culex蚊子，在美国东部的常见，是负责感染西尼罗病毒的人的主要载体。预防西尼罗河病毒主要是指从10月到10月的蚊虫人口，并采取预防措施在这几个月的高蚊子活动期间限制人类暴露。图片提供疾病控制和预防的中心。
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黄蜂科日本脑炎综合征的地理分布，2000年。图片由疾病控制和预防中心提供。
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2002年1月1日至8月28日之间的鸟类，蚊子，动物或人类报告实验室阳性西尼罗病毒感染。图片由疾病控制和预防的中心提供。
