医院获得性肺炎(院内肺炎)和呼吸机相关性肺炎

肺炎的定义是“新的肺浸润加上临床证据表明浸润是感染性来源，包括新发发热、脓痰、白细胞增多和氧合下降。” ^［1］

医院获得性肺炎(HAP)，或医院内肺炎，是一种下呼吸道感染，在住院时没有潜伏，并在住院后2天或更久出现临床症状。较早出现的肺炎应视为社区获得性肺炎。VAP是指在使用呼吸机的患者中发生的院内肺炎。 ^［2，1］呼吸机相关的肺炎（VAP）被定义为肺炎，在气管插管后呈现超过48小时。

卫生保健相关性肺炎(HCAP)一词的定义是在非住院患者中发生的肺炎，这些患者在卫生保健系统中有重要经验，并被认为由于此类接触而增加了感染多药耐药(MDR)微生物的风险 ^［2］;然而，最近的研究表明，许多符合HCAP标准的人没有感染MDR病原体。 ^［3.］回顾性研究实际上表明，在这些病例中使用广谱抗生素会导致更糟糕的结果。感染耐多药微生物的风险似乎更多地取决于特定患者的特定危险因素，而不是与卫生保健系统的各个方面的接触。符合HCAP标准的患者不应经验性地使用抗生素来覆盖耐多药细菌，除非他们有获得耐多药微生物的有效危险因素。 ^［4，5］

典型的院内肺炎患者胸片。

HAP是一种常见的院内细菌感染，在内科和外科重症监护病房(icu)最为普遍。因此，HAP大大增加了医院护理成本和住院时间。

吸入、吸入和血行扩散是细菌到达肺部的3种主要机制。生物进入下呼吸道的主要途径是将口咽分泌物吸入气管。

当这些生物绕过正常呼吸防御机制或当患者吸入满足上呼吸道或呼吸支撑设备时的患者吸入时，原发性吸入肺炎患者发育。

吸入性肺炎是由于吸入性上呼吸道分泌物定植所致。在健康个体中，估计约45%的人口在睡眠期间进行抽吸，危重患者可能更频繁地进行抽吸。 ^［6，7］

胃似乎是革兰氏阴性杆菌的一个重要的储藏库，它们可以上升并在呼吸道定植。一项前瞻性观察研究发现，使用抑酸药物的患者比未使用的患者更容易发生医院获得性肺炎(HAP) (5% vs 2%)。质子泵抑制剂显著增加肺炎风险，但组胺2阻断剂没有。 ^［8］

血液获得性感染起源于一个遥远的来源，并通过血液到达肺部。

医院获得性肺炎(HAP)的发展代表了正常宿主防御和微生物定植然后入侵下呼吸道能力之间的不平衡。

因为需氧革兰氏阴性杆菌(如铜绿假单胞菌)是与HAP相关的主要病原体，医院肺炎的病理生理学涉及对肺组织的破坏性影响。有氧革兰氏阴性病原体可分为2个类别。第一个类别包括生物体，导致肺炎的坏抗性，微型肺癌，微动脉形成，血管侵袭和出血（例如，p eruginosa）。 ^［9］另外，其他非坏死性革兰氏阴性杆菌(如，粘质沙雷氏菌)可能是院内肺炎的原因

医院获得性肺炎的常见原因

医院获得性肺炎涉及的常见细菌（HAP）包括以下 ^［10.］：

• P aeru ginosa
• 金黄色葡萄球菌，包括methicillin-susceptible年代金黄色葡萄球菌(MSSA)和耐甲氧西林的S金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)
• 肺炎克雷伯菌
• 大肠杆菌
• 非肠杆菌科细菌，如S。marcescens, Stenotrophomonas maltophilia,和不动杆菌物种是不太常见的原因。不动杆菌常见于ICU患者呼吸道分泌物中。偶然引起的不动杆菌物种或B不过可能与爆发有关。链球菌引起的肺炎和嗜血杆菌流感仅在早期发作后恢复。

病原体与医院获得的肺炎有关

以下是医院内肺炎群集/暴发中不常涉及的病原体，通常影响免疫功能严重受损的患者:

• 勒 吉昂物种
• 甲型流感病毒
• 呼吸道合胞病毒(RSV)
• 人类Parainfluenza病毒3（HPIV-3）
• 人类metapneumovirus (hMPV)

诅咒军团菌肺炎经常在暴发或聚集性病例中发生。甲型流感、RSV、hMPV或HPIV-3可引起医院获得性肺炎(HAP)，通过人与人之间的传播。

与呼吸机相关肺炎相关的生物

与呼吸机相关肺炎（VAP）相关的生物包括以下内容：

• P绿脓杆菌
• 葡萄球菌,包括MSSA和MRSA
• 年代maltophilia
• 不动杆菌物种
• 与医院获得性肺炎(HAP)相比，VAP中肠杆菌科较少见。

这些微生物通常从VAP患者的呼吸道分泌物中恢复。 ^［11.］从呼吸道分泌物中恢复的呼吸道病原体并不表明它是院内肺炎的原因。MSSA/MRSA经常在插管患者的呼吸道分泌物中定植，但很少(如果有的话)引起院内肺炎/VAP。相反，MSSA/MRSA在流感患者中可能导致社区获得性肺炎(CAP)。厌氧菌在医院性肺炎中不是重要的病原体。(见院内肺炎的差异。)

风险因素

胃似乎是革兰氏阴性杆菌的一个重要的储藏库，它们可以上升并在呼吸道定植。一项前瞻性观察研究发现，使用抑酸药物的患者比未使用的患者更容易发生医院获得性肺炎(HAP) (5% vs 2%)。药物课程的进一步评估表明，用质子泵抑制剂，肺炎的风险显着增加，但不具有组胺2阻断剂。 ^［8］

气管内插管是一种独立的风险因素，具有多种相关因素，如：

• 气管内管周围的微吸入
• 气管插管
• 通气时间延长
• 吞咽功能异常
• 分泌物聚集在气管内管上方

作为异物的气管内管，分泌物的聚集和由此产生的抽吸需要会损害气管粘膜。这可以进一步促进气管定植。此外，致病菌可以在试管表面形成糖萼生物膜，保护它们免受抗生素和宿主防御的伤害。这也会成为感染复发和治疗失败的一个因素。

其他危险因素包括先前的抗生素使用，与其他患者的交叉污染与单位和营养不良。

美国的发病率

医院肺炎占美国所有医院感染的22％。 ^［12.］它是住院患者中第二常见的感染，也是重症监护病房中最常见的感染，占所有ICU感染的四分之一。 ^{［13.，14.］}

国际发病率

国际上医院内肺炎的发病率和流行率与美国相似，但相关微生物的比例相当。

种族和性偏移

院内肺炎没有种族或性偏好。

年龄偏好

医院性肺炎在老年患者中最常见;然而，任何年龄的患者都可能受到影响。

医院收养的肺炎和呼吸机相关肺炎的发病率和死亡率

插管和呼吸支持绕过了正常的宿主防御机制，使呼吸机相关性肺炎(VAP)患者容易感染。

此外，ICU患者发生的医院获得性肺炎(HAP)/VAP与高发病率和死亡率相关，因为这些患者已经危重。估计全因死亡率在25-50%之间。 ^［15.］

心肺功能受损可进一步降低患者的心肺储备。

呼吸机相关的气压创伤通常会降低已经受损的肺功能。此外，它可能改变胸部x线表现。

如上所述，早发性HAP/VAP肺炎(即住院性CAP)预期比晚发性医院性肺炎预后更好，因为后者往往与多药耐药(MOR)微生物有关。 ^{［16.，17.，18.，19.，20.］}

在HAP/呼吸机相关性肺炎(VAP)中，预后通常取决于危险因素/合并症，取决于预先存在的潜在心肺功能和宿主防御。 ^{［21.，22.，23.］}

致病性病原体也与多药耐药病原体有关，其可归因死亡率明显高于非多药耐药病原体。

所有假定的医院肺炎患者都应经过测试，以排除模拟医院肺炎的条件。医院肺炎的诊断很困难，因为它可能以非常非特异性的方式出现。

除院内肺炎外，许多其他疾病在胸片上表现为肺浸润(如液体、肺不张)。

伴有发热和/或白细胞增多的通气患者的临床表现可能有其他原因，包括抗生素相关性腹泻、中央静脉相关感染、鼻窦炎、尿路感染、胰腺炎和药物发热。非传染性炎症可引起发烧。

在伴有发热和/或白细胞增多的通气患者中，浸润最常见的原因包括以下情况:

• 充血性心力衰竭
• 肺栓塞或梗死
• 急性呼吸窘迫综合征
• 肺部药物反应
• 有肺部表现的胶原血管疾病
• 肺泡出血
• 肺挫伤
• 支气管炎梗阻组织肺炎（BOOP）
• 过敏肺炎。
• 间质性肺病
• 支气管生成的癌

ARDS通常很容易诊断，根据胸片上微不张性改变引起的肺体积小和进行性严重低氧血症。急性呼吸窘迫综合征伴发的发热很少或没有，除非是急性胰腺炎引起的。

心电图(ECG)和通气灌注扫描有助于排除肺炎模拟。心电图、心肌酶和Swan-Ganz指数可能排除心力衰竭加重或新心肌梗死引起的左心室衰竭。

以下是近期IDSA/ATF指南中关于医院获得性肺炎(HAP)和呼吸机相关性肺炎(VAP)管理的建议摘要。 ^［4］

一般方法:

与新型培养物的非侵入性取样可以更快地进行，与侵入性采样技术相比，资源较少和更少的并发症。对于疑似肺炎的患者，如果定量培养结果低于诊断阈值，则可以停止抗生素治疗，包括以下内容：

• 气管内吸出1,000,000菌落形成单位
• 支气管镜下或小范围bal培养10000 CFU/ml
• PSB 1000 CFU / ml（Shebl和Gulick 2020）

定量培养:

虽然有争议的，定量培养有助于通过细菌载荷估计来区分殖民化和真实感染，CFU的阈值降低，特异性随着对呼吸道进一步下来的进一步抽样的比例增加。因此，受保护的样品刷（PSB）样品具有最高的特异性，但是随着获得更多远端分泌物的敏感性下降。此外，最近的抗生素使用也降低了灵敏度。 ^［2］可能增加诊断产量的额外测试包括克的染色，差异细胞计数，用于细胞内生物的染色，以及proCalcitonin水平。基于定量培养方法的抗生素剪裁已在研究和临床环境中使用不同的成功。更重要的是，抗生素治疗期间诊断阈值高于诊断阈值可能支持治疗失败诊断。

用微生物学方法诊断医院获得性肺炎:(建议不足，证据质量很低)。

IDSA建议疑似HAP(非vap)患者应根据无创采集的呼吸道样本和常规血液培养的微生物学结果进行治疗。这是非常重要的准确的目标抗生素治疗和降低适当。值得注意的是，无创呼吸取样包括自发性咳痰和痰诱导。

当不能获得呼吸道分泌物和血培养阴性时，应考虑对初次抗生素治疗无反应的患者进行支气管肺泡灌洗。 ^［24.］

对于患者对HAP治疗的患者进行治疗并且具有MRSA的危险因素，包括在90天内的先前IV抗生素使用，建议在透视的单位中住院，未知的MRSA患病率或具有高死亡风险的单位MRSA的覆盖范围。如果HAP患者没有MRSA危险因素，那么经验覆盖率应包括MSSA。铜绿假单胞菌和其他强大的革兰阴性杆菌的双重覆盖仅适用于在90天内以110天内获得的高死亡率风险患者，鉴于非常低质量的证据。单个试剂通常足够，尽管强烈推荐使用氨基糖苷作为唯一的抗杀剂剂。

微生物学方法诊断呼吸机相关性肺炎

对于疑似VAP患者，可通过以下方法进行下气道取样定量培养:

• 盲气管支气管吸入(TBAS)可通过将柔性导管插入气管远端实现;然而，由于是盲取，所以没有直接对影像学证据显示有浸润的肺进行取样。此外，由于导管是通过气管内导管插入的，因此存在污染导致假阳性结果的风险。
• 支气管镜检查和支气管肺泡灌洗(BAL)可以直接对有浸润的肺段进行取样。该技术的局限性包括操作技能、污染和低氧血症恶化的风险。
• 保护的样品刷（PSB）可以通过支气管镜进以避免上气道污染。 ^［25.］

对于疑似HAP / VAP的患者，IDSA强烈建议使用单独的临床标准来进行诊断。诸如ProCalcitonin，在骨髓细胞中表达的可溶性触发受体（通过支气管肺泡灌洗获得）或C反应蛋白与临床标准结合的生物标志物不应用于诊断HAP / VAP或决定启动抗生素治疗。（IDSA实践指南2016）。生物标志物ProCalcitonin（PCT）通常在ICU患者的诊断中诊断诊断，由于低血压，肾功能衰竭，肝功能不全，胰腺炎，药物反应或肺癌，通常具有升高的PCT水平。 ^{［26.，27.］}临床标准加PCT方法诊断HAP或VAP敏感性低(67%)，特异性低(83%)。 ^［28.］此外，即使采用改良临床肺部感染评分结合临床标准，也不能用于HAP/VAP的诊断。仅凭临床标准就足以作出诊断。

医院性肺炎的物理表现与肺炎在胸部的分布有关。在物理上，由医院肺炎引起的大叶病变与任何其他类型的肺炎引起的病变相似(如肺过程中出现的罗音)。Qi等10年回顾性研究发现，肺炎最常见的临床表现和体征是发热/咳嗽和肺罗音，分别发生在491/543和344/543例患者中。 ^［29.］症状还可以包括Curb-65评分系统的组成部分，包括混淆，血尿尿素> 7mmol / L，呼吸速率> 30呼吸/分钟，收缩压<90 mmHg或舒张压<60 mmHg，Age> 65岁．分数小于或等于2分类为低风险，同时得分更大或等于3表示高危患者。

WBC

在医院内肺炎或类似医院内肺炎/呼吸机相关性肺炎(VAP)的疾病中，白细胞计数可能正常或升高。左移反映了压力，既不排除也不确定感染。左移程度表示宿主的应力程度。白细胞增多和白细胞减少计数都不适合诊断医院性肺炎，因为它们可以产生类似的变化。

血培养

尽早进行血培养，虽然血源性医院肺炎除外，但血培养不常呈阳性。在无MSSA/MRSA肺炎临床表现(如快速空化、高热、发绀)的医院性肺炎/VAP患者的血液培养中MSSA/MRSA的恢复可能是由于血液培养的皮肤污染。

射线的发现

连续胸片检查在排除肺炎进展方面最有用，并可作为适当抗菌治疗疗效的指标。由于放射学的改善远远落后于微生物治疗，通常需要几个月的时间，因此在记录感染分辨率时不需要连续成像。同样，Qi等人的研究发现，在确诊的肺炎患者中，大多数(530/543)有某种肺实变，而一小部分(73/543)在胸部x线或ct上看到胸腔积液。

典型的院内肺炎患者胸片。

计算机断层扫描(CT)或螺旋CT扫描可能有助于区分模拟肺炎和实际的医院肺炎。例如，在发热插管患者中，MSSA/MRSA阳性的血液培养不能诊断出MSSA/MRSA院内肺炎/呼吸机相关肺炎(VAP)。诊断MSSA/MRSA社区获得性肺炎/医院感染性肺炎的依据是胸部x线片上出现发热、发绀、低血压和浸润物快速空化(< 72小时)以及呼吸道分泌物中的MSSA/MRSA。

由于在通气患者的便携式胸片上记录的变化中只有大约25%代表感染过程，在这种情况下应进行后续CT扫描。

去成像非典型性肺炎和成像典型肺炎有关这些主题的更完整信息。

这些技术具有可变的敏感性和特异性，尽管具有可接受的来源培养物的标准，以提高支气管镜衍生的培养物的诊断可靠性。

支气管肺泡灌洗(BAL)保护刷/培养物反映气道定植(如，aspergillus.MSSA /耐甲氧西林金黄色葡萄球菌P绿脓杆菌)，而不是肺实质中医院感染的肺炎/呼吸机相关性肺炎(VAP)病原体。

多种微生物是院内肺炎的病因

通过非组织活检培养方法获得的多种病原体通常表明低气道定植。

肺组织的组织学研究显示坏死性肺炎或非坏死性肺炎，取决于病原体。P绿脓杆菌导致坏死性肺炎，伴有血管侵犯、局部出血和微脓肿形成。 ^［9］其他有氧革兰氏阴性杆菌在侵袭部位产生多晶核响应，但不存在微臂形成和血管侵袭。

心电图(ECGs)和通气灌注扫描有助于消除模拟肺炎。心电图、心肌酶和Swan-Ganz指数可能排除心力衰竭加重或新发引起的左心室衰竭心肌梗死．

进行其他可能与肺部浸润的潜在原因有关的检查;例如，如果怀疑患有狼疮肺炎，询问病人是否有SLE肺炎病史。之后，应进行血清学检查以评估SLE。

ABG研究有助于评估肺功能障碍的严重程度，但不能确定具体的病因。一般来说，细菌性医院感染肺炎/呼吸机相关性肺炎(VAP)的A-a梯度较低(< 35)。

2016年，美国传染病学会(the Infectious Disease Society of America)和美国胸科学会(American Thoracic Society)发布了《成人医院获得性肺炎(hospital-acquired pneumonia, HAP)和呼吸机相关性肺炎(ventilatr -associated pneumonia, VAP)治疗指南》。 ^［4］．治疗讨论与这些指导方针是一致的。

• 为了优化抗生素的选择和指导医护人员，建议每个医院制定设备专用的抗生素方案。
• 为了尽量减少患者的伤害和接触不必要的抗生素，并减少抗生素耐药性的发展，指南建议使用抗生素图数据，以减少不必要的使用双革兰氏阴性和经验的甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌(MRSA)抗生素治疗。
• 建议采用半定量培养的无创取样诊断VAP，而不是采用定量培养的有创取样或采用定量培养的无创取样。
• 然而，专家小组承认，侵入性定量培养偶尔会由一些临床医生进行。对于有创定量培养结果低于VAP诊断阈值的疑似VAP患者，指南建议不要继续使用抗生素。
• 建议疑似HAP(非vap)患者应根据非侵入性呼吸道样本的微生物学研究结果进行治疗，而不是根据经验进行治疗。
• 对于疑似HAP / VAP的患者，指南建议单独使用临床标准，而不是使用血清ProCalcitonin（PCT）加上临床标准，支气管肺泡灌洗液（BALF）STREM-1加上临床标准，或C反应蛋白（CRP）加上临床标准来决定是否启动抗生素治疗。
• 对于怀疑VAP的患者，包括S金黄色葡萄球菌，假单胞菌铜绿假单胞菌，和其他革兰氏阴性杆菌。
• 如果指出MRSA的经验覆盖率，建议使用万古霉素或线毒素。
• 当需要包括MSSA(而非MRSA)的经验治疗时，指南建议采用包括哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟、左氧氟沙星、亚胺培南或美罗培南的治疗方案。
• 牛奶蛋白，NaFcillin和Cefazolin是用于治疗经过验证的MSSA的优选试剂，但如果使用上述试剂之一，则对VAP的验证处理是不需要的。
• 对于正在接受经验治疗的病人，开一种抗HAP的抗生素葡萄球菌。
• 对于HAP/VAP患者由于p eruginosa，该指南建议选择抗生素的最终（非经验）治疗基于抗微生物易感测试的结果。
• 对于VAP或HAP的患者，建议使用7天的抗菌疗法以及抗生素脱升升级。当最终培养和灵敏度的结果可用时，经验型广谱方案应转化为更窄和特定的覆盖率。

抗微生物治疗

引起医院内肺炎的特定病原体通常是未知的。因此，经验性抗菌治疗是唯一可行的方法。这些方案应基于与医院获得性肺炎(HAP)相关的微生物的局部情况及其抗生素敏感性。 ^［30.］传统上，医院感染的肺炎需要治疗7-14天。然而，呼吸机相关性肺炎(VAP)(非发酵革兰氏阴性杆菌除外[例如，P绿脓杆菌]）可以在7天内成功治疗）。If the patient receives appropriate antimicrobial therapy for 2 weeks and does not respond (i.e., improved infiltrates findings on chest radiograph), initiate a diagnostic workup to detect nonbacterial infections (eg, herpesvirus type 1 [HSV-1] pneumonitis) or noninfectious disease mimics (eg, bronchogenic carcinomas).

Cefiderocol是一种头孢菌素类抗生素，可以作为铁载体穿透革兰氏阴性菌的外细胞膜。2020年9月，FDA批准了由以下易感革兰氏阴性微生物引起的医院获得性细菌性肺炎(HABP)和呼吸机相关性细菌性肺炎(VABP):鲍曼不动杆菌复杂的,大肠杆菌，肠杆菌属下水道复杂的,肺炎克雷伯菌，铜绿假单胞菌,粘质沙雷氏菌．批准是基于3期APEKS-NP研究。结果显示，在第14天和第28天，头孢地罗的全因死亡率不低于高剂量美罗培南。 ^［31.］

医院收购肺炎的初始和明确治疗

除非患者对MRSA的危险因素有危险因素，否则应涵盖MSSA，包括前90天内的静脉抗生素使用，在超过20％的医院单元接触年代球菌分离株是MRSA，或死亡的高风险(如，由于败血性休克需要呼吸支持)。万古霉素或利奈唑胺应在当地抗生素谱的指导下使用，以经验地覆盖MRSA。

对于MSSA，Piperacillin-Tazobactam，Cefepime，Levofloxacin，ImipeNem或百百年调的验证覆盖优选。在经过验证的MSSA感染，牛奶蛋白，乳头肝蛋白或地球唑啉的情况下受到青睐。

双保险对P绿脓杆菌应该在有可能拥有的HAP的个人的经验治疗中提供假单胞菌以及其他革兰氏阴性感染或死亡风险高的人(需要呼吸支持和/或败血性休克)。其他情况，单次投保P绿脓杆菌是表示。 ^［16.］

呼吸机相关性肺炎的初步和明确治疗

VAP的经验性治疗应包括以下内容金黄色葡萄球菌，铜绿脓杆菌，和其他革兰氏阴性杆菌。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)应在有以下抗生素耐药性风险因素的患者中进行实证研究:

• 病人所处的科室超过10-20%年代球菌隔离是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
• 在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)流行率未知的单位的患者

治疗MRSA感染的首选抗生素为万古霉素和利奈唑胺。利奈唑胺的疗效甚至比调整剂量的万古霉素高出15%。在肾功能不全患者和感染高MIC (MIC敏感性上限，1.5-2 μg/mL)的MRSA菌株的患者中，应考虑使用该药，而不是万古霉素。推荐用于治疗疑似MSSA(而非MRSA)感染的抗生素包括哌拉西林-他唑巴坦、头孢吡肟、左氧氟沙星、亚胺培南和美罗培南。当确诊为MSSA时，患者应改用苯唑西林、萘西林或头孢唑林。

一种能抵抗P绿脓杆菌应给予，但具有耐多药(MDR)微生物危险因素的患者除外，包括以下情况:

• 在过去90天内静脉注射抗生素
• 败血性休克或急性呼吸窘迫综合征
• VAP发病前住院5天以上
• VAP发作前急性肾置换疗法
• 患者位于超过10％的革兰氏阴性分离物是抗性的地方
• icu中抗生素敏感性不高的患者

Double-drug的报道P绿脓杆菌应将具有高度的抗抛光活动和低电阻电位的药剂组合。最佳组合包括哌啶蛋白-Tazobactam或头孢菌素（头孢噻肟，头孢唑胺）或Carbapems（Imipenem，Meropenem）或AztReonam加上氟喹诺酮（左氧氟沙星，环丙沙星）或氨基糖苷（Amikacin，庆大霉素，染发蛋白）或多糖苷（Colistin，多粘蛋白B）。

通常，在治疗VAP时应避免氨基糖苷。这也适用于Colistin。此建议基于肺组织中这些药剂的渗透性不良，除了氨基糖苷的潜在肾毒性以及在波动肾功能患者患者达到治疗性血液水平的挑战之外。不幸的是，vap由于假单胞菌不管使用哪种抗生素，失败率都高达40%。这一比率受到病原菌的耐药性和初始抗生素选择的影响。

在HAP和VAP的情况下，应通过延长或连续输注来施用抗生素。给药需要基于抗生素血液水平，并且在适用时也应该是重量的重量。

吸入抗生素治疗一般应限于仅对氨基糖苷类或多粘菌素(粘菌素或多粘菌素B)敏感的革兰氏阴性杆菌产生VAP的病例。这些抗生素还应系统使用。 ^［32.］

鲤鱼烯或氨苄青霉素/苏酰胺应用于治疗不动杆菌HAP / VAP。如果对这些药物有耐药性，应改用吸入或静脉注射粘菌素。指南建议在治疗中不要使用替加环素不动杆菌VAP。

FDA已批准几种抗生素和β -内酰胺酶抑制剂组合用于由敏感革兰氏阴性微生物引起的VAP，包括头孢唑氮/他唑巴坦、头孢他啶/阿维巴坦和亚胺培南/西司他汀/雷巴坦。 ^［33.］

警告

一个重要的警告是区分P绿脓杆菌实际肺部感染的定植。P绿脓杆菌肺炎在胸片上表现为发热、发绀、低血压和快速空化(< 72小时)。从这些病例中恢复的痰液通常呈绿色，这是由于生物体侵入组织时产生的脓青素。这通常伴随着杏仁的气味。

肠杆菌属物种通常不会引起医院获得性肺炎(HAP)/呼吸机相关性肺炎(VAP)。年代maltophilia和B不过是常见的呼吸道分泌物的定菌者，但它们很少(如果有的话)在其他健康的宿主中引起医院性肺炎;然而，它们是支气管扩张或囊性纤维化患者的殖民者/潜在病原体。

年代球菌（MSSA / MRSA）通常会殖民呼吸分泌物（30％-50％），但很少，如果有的话，导致坏死性腔内神经肺炎。Oropharyngeal Anaaerobes从治疗角度不重要。

治疗持续时间

一般来说，对于医院获得性肺炎(HAP)和VAP，建议使用适当的抗生素/抗生素治疗7天。这个持续时间可能会缩短或延长，这取决于个人的临床反应。PCT水平的正常化可能为决定停止抗生素治疗的临床判断提供有用的佐证。

咨询一名传染病专家来评估从患者获得的样本的微生物学，从而排除医院肺炎的模拟，并施用经验或特异性抗菌治疗。

咨询肺科医生帮助机械通气(通常需要在医院肺炎患者)。

其他协商包括下列事项:

• 风湿病学家(如果患者出现红斑狼疮或SLE肺炎)
• 肿瘤学家(针对恶性肿瘤的淋巴管扩散可能引起的肺浸润)

许多医院性肺炎患者有明显的营养不足。早期(48小时内)肠内营养可减少感染并发症。肠外营养似乎没有这种效果，应该只考虑在有肠内替代禁忌症的患者。 ^{［34.，35.］}

在高危患者中，允许一定程度的患者翻身的病床可能会降低医院获得性肺炎(HAP)/呼吸机相关性肺炎(VAP)的可能性。口腔和肠道的净化可能会影响产生耐多药微生物的风险。 ^［36.］

对于医院内肺炎患者，插管后无法成功脱离呼吸器是一个常见的问题(可能是因为缺乏心肺功能或叠加过程[例如，HSV-1肺炎])。

HSV-1肺炎发生在插管患者中，在抗菌治疗2周后肺浸润没有变化或持续。这些病人通常伴有不同程度的白细胞增多的低烧。在呼吸道分泌物样本中显示HSV-1可能有助于诊断。

在确诊为HSV-1感染的患者中开始使用阿昔洛韦治疗;无环鸟苷可降低低氧血症，随后可使患者脱离呼吸器。