慢性肾病（CKD）

一个正常的肾脏含有大约100万个肾元，每个肾元都对总肾小球滤过率(GFR)有贡献。面对肾脏损伤(不管病因)，肾脏有一种天生的能力来维持GFR，尽管肾元的进行性破坏，因为其余的健康肾元表现为高滤过和代偿性肥大。肾元的这种适应性使得血浆溶质的持续正常清除成为可能。血浆中尿素和肌酐等物质的水平只有在总GFR下降50%后才开始出现可测量的升高。

血浆肌酐值将大约翻倍，GFR降低50%。例如，患者的血浆肌酐从基线值0.6 mg/dL上升到1.2 mg/dL，尽管仍在成人参考范围内，但实际上代表了50%的功能肾单位质量的损失。

残馀肾元的高滤过和肥大，虽然由于上述原因是有益的，但已被假设为进行性肾功能障碍的主要原因。肾小球毛细血管压力的升高可能会损害毛细血管，最初导致继发性局灶性和节段性肾小球硬化，最终导致全局性肾小球硬化。这一假设得到了六分之五切除肾的大鼠的研究的支持，这些大鼠发生的病变与在人类慢性肾病(CKD)中观察到的病变相同。

除了可能引起进步肾损伤的潜在疾病过程和肾小球高血压以外的因素包括以下内容：

• 系统性高血压
• 肾毒素（例如，非甾体抗炎药[NSAIDS]，静脉内造影剂）
• 灌注减少(如由于严重脱水或休克发作)
• 蛋白尿(除了作为CKD的标志)
• 高脂血症
• 伴有磷酸钙沉积的高磷血症
• 抽烟
• 未控制的糖尿病

Thaker等人发现急性肾脏损伤（AKI）剧集和累积风险之间的巨大关联，在多次住院中经历AKI的糖尿病患者发育高级CKD的累积风险。 ^[6.]任何AKI与无AKI是4期CKD的危险因素，每增加一次AKI发作，风险加倍。 ^[6.]

社区动脉粥样硬化风险(ARIC)研究(一项前瞻性观察队列研究)的结果表明，炎症和止血是CKD的前路。 ^[7.]这项研究使用了1787例CKD病例的数据，这些病例发生在1987年至2004年之间。

儿童肾功能与CKD

在儿童中，GFR随着年龄的增长而增加，并且用不同于成年人的特定方程来计算。适用于体表面积，GFR达到成人水平，达到2-3岁。

儿科肾功能的各个方面和肌酐的量度不仅适用于儿童，而且是成年人的信息。例如，重要的是要意识到肌酐源自肌肉，因此，儿童和较小的个体具有较低的肌酐水平，与GFR无关。因此，不提供适当的儿科正常范围的实验室报告是误导性的。对于其他原因，肌肉质量低的个体也是如此，例如营养不良，恶病症或截肢。

儿童CKD的另一个重要注意事项是，照顾儿童的医生必须了解按年龄、性别和身高划分的正常血压水平。在任何年龄及时认识到高血压是很重要的，因为它可能是由原发性肾脏疾病引起的。

幸运的是，童年时期的CKD很少见。儿科CKD通常是先天性缺陷的结果，例如后尿道瓣膜或发育性肾脏畸形。另一个常见的原因是FSG。遗传肾脏疾病也经常表现在儿童CKD中。儿科肾脏的进展使儿科CKD和终末期肾病（ESRD）的存活率使得较大，包括需要透析或移植的儿童。

老化和肾功能

衰老的生物学过程引发肾脏的各种结构和功能变化。 ^[8.那9.]随着年龄的增长，肾脏质量逐渐下降，肾小球硬化导致肾脏重量下降。组织学检查显示70岁时肾小球数量减少30-50%。肾小球滤过率在生命的第三个十年达到峰值，约为120毫升/分钟/1.73米²; 然后，其年平均下降量约为1 mL/min/y/1.73 m²，达到平均值70毫升/分钟/ 1.73米²70年代。

皮质肾小球的缺血性退化是主要的，而肾髓质相对保留。近髓质肾小球可见血液从传入小动脉分流到传出小动脉，导致血流重新分布，有利于肾髓质。这些肾血管的解剖和功能改变似乎与年龄相关的肾血流减少有关。

老化人和动物中的肾血流动力学测量表明，肾脉管系统的改变功能响应可能是肾血流减少的潜在因子，并且具有进展肾老化的增加的过滤。与较年轻的患者相比，血管舒张反应在老年人中钝化。

然而，对肾内血管紧张素的血管收缩反应在年轻人和老年人中是相同的。一个迟钝的血管扩张能力和适当的血管收缩反应可能表明老年肾脏处于血管扩张状态，以补偿潜在的硬化损伤。

鉴于随年龄增长肾脏衰老的组织学证据，GFR的下降是预期的。然而，由于测量方法、种族、性别、遗传变异和其他肾功能障碍的危险因素，GFR下降率有很大的差异。

遗传学

大多数CKD病例是获得的，而不是继承，尽管儿童中的CKD更有可能具有遗传或遗传原因。描述与CKD相关的良好遗传综合征包括常染色体显性多囊肾病（adpkd）和Alport综合征．与CKD相关的特异性单基因或几种基因突变的其他实例包括凹痕疾病，肾细胞和非典型溶血性尿毒症综合征（HUS）。

Apol1基因

最近，研究人员已经开始确定CKD发展或进展风险增加的遗传因素。Friedman等人发现，300多万黑人在载脂蛋白L1 (Apol1.)ESRD和FSGS导致的高血压风险较高。相比之下，没有风险基因型的黑人和欧洲裔美国人患非糖尿病性CKD的风险相似。 ^[10]

FGF-23基因

磷酸盐调节激素成纤维细胞生长因子23（FGF-23）的循环水平受以下基因变异的影响：FGF23.基因。Isakova等人报道称，升高的FGF-23水平是ESRD的患者中患者的独立危险因素（阶段2-4），并在CKD范围内进行死亡率。 ^[11]

单核苷酸多态性

一项对与GFR变异相关的16个单核苷酸多态性(SNPs)的综述发现，蛋白尿的发生主要与GFR的SNP有关shroom3.基因。 ^[12]然而，甚至对这种变体进行了核算，有证据表明一些未知的遗传变异影响CKD中白蛋白尿的发育。本研究还表明了对GFR减少的白蛋白尿与减少的分别遗传影响。 ^[12]

一项包括13万多名患者的全基因组关联研究(GWAS)发现了6个与GFR降低相关的snp，位于或附近MPPED2那DDX1那SLC47A1那CDK12那CASP9,INO80． ^[13]SNP in.SLC47A1在非糖尿病个体中与GFR降低相关，而位于DNAJC16和CDK12基因与65岁以下的人中的GFR减少有关。 ^[13]

免疫系统和RAS基因

许多基因与ESRD的发展有关。这些基因中有许多涉及免疫系统的各个方面(例如，CCR3那IL1RN那il4.)． ^[14]

毫不奇怪，涉及肾素-血管紧张素系统(RAS)的基因多态性也与CKD易感性有关。一项研究发现CKD患者明显更有可能有A2350G多态性王牌基因编码血管紧张素转换酶（ACE）。 ^[15]它们也更有可能在其中有C573t多态性agtr1.基因编码血管紧张素II型1受体。 ^[15]

血钾过高

在接近正常水平下保持钾排泄的能力通常在CKD中维持，只要保持醛固酮分泌和远端流动即可。在CKD患者中防止钾保留的另一种防御是胃肠道钾排泄的增加，这也受到醛固酮的控制。

高钾血症通常不会发展，直到GFR降至少于20-25毫升/分钟/ 1.73平方米，此时肾脏的排泄能力降低。在摄取富含钾的饮食或具有低血清醛固酮水平的患者中可以延迟高钾血症。常见的低醛酮水平来源是糖尿病，并且使用ACE抑制剂，NSAID或β-阻滞剂。

CKD中的高钾血症可以通过钾的细胞外偏移来加剧，例如在酸血症的设置或缺乏胰岛素的情况下发生。

低钾血

低钾血症并不常见，但可在钾摄入量极低的患者、胃肠道或尿液钾流失的患者、腹泻患者或使用利尿剂的患者中发生。

代谢性酸中毒

代谢酸中毒通常是正常阴离子间隙和增加阴离子间隙的混合物;后者通常观察到阶段5 CKD，但是阴离子间隙通常不高于20meq / L.在CKD中，肾脏不能在近端小管中产生足够的氨，以以铵形式排出内源性酸进入尿液中。在5阶段，CKD，磷酸盐，硫酸盐和其他有机阴离子的积聚是阴离子间隙增加的原因。

代谢性酸中毒已被证明对蛋白质平衡有有害影响，导致以下情况:

• 负氮气平衡
• 增加蛋白质退化
• 增加必需的氨基酸氧化
• 减少白蛋白合成
• 缺乏对低蛋白饮食的适应能力

因此，代谢性酸中毒与蛋白质-能量营养不良、瘦体重损失和肌肉无力有关。还原蛋白的机制可能包括对ATP依赖性泛素蛋白酶体的影响和支链酮酸脱氢酶活性的增加。

代谢酸中毒也导致纤维化和肾病的迅速进展，通过导致氨的增加来增强氢排泄。

此外，代谢酸中毒是肾骨质缺失的发育的一个因素，因为骨作为过量酸的缓冲液，所得到的矿物质损失。酸中毒可能干扰维生素D代谢，持续更酸的患者更容易具有骨癌或低端骨疾病。

盐和水处理异常

肾脏的盐和水处理在CKD中改变。细胞外体积膨胀和全体积过载导致钠和自由水排泄的失败。当GFR耗尽时，当GFR落到小于10-15毫升/分钟/ 1.73m 2时，这通常变得临床表现。

随着肾功能进一步下降，钠潴留和细胞外体积扩大导致外周水肿，肺水肿和高血压也并不少见。在GFR较高的情况下，如果摄入的钠和水超过了代偿排泄的潜力，过量的钠和水摄入可能导致类似的结果。

肾小管间质性疾病在CKD病例中占少数。然而，需要注意的是，这类疾病往往导致液体流失而不是过量。因此，尽管肾小球滤过率中度或重度降低，肾小管间质性疾病可能首先表现为多尿和容量减少，无法浓缩尿液。这些症状可能很轻微，需要密切注意才能发现。只有当GFR下降非常严重时才会发生容量过载。

贫血

促红细胞常规血糖血症主要从促红细胞生成素的肾合成减少，对红细胞（RBC）产生的骨髓刺激负责的激素。贫血在疾病过程中早期开始，随着活肾的质量收缩和GFR逐渐减少，变得更加严重。

Stauffer和Fan利用国家健康和营养检查调查（NHANES）的数据发现，CKD患者的贫血患病率（15.4%）是普通人群（7.6%）的两倍。贫血患病率随CKD分期的增加而增加，从1期的8.4%增加到5期的53.4%。 ^[16]

没有出现网状细胞反应。RBC存活率降低，并且从尿毒症诱导的血小板功能障碍增加出血倾向。CKD中贫血的其他原因包括以下内容：

• 慢性失血：尿毒症诱导的血小板功能障碍提高出血倾向
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 炎
• 营养不良
• 促红细胞抑制剂的积累

骨病

肾骨病是CKD的常见并发症。它会导致骨骼并发症(如骨转换、矿化、线性生长异常)和骨外并发症(如血管或软组织钙化)。

CKD会发生不同类型的骨病，如下所示：

• 甲状旁腺激素（PTH）水平高导致的高转换性骨病
• 低周转骨病（动力骨病）
• 有缺陷的矿化(骨软化)
• 混合病
• Beta-2-microglobulin-associated骨病

儿童骨病是相似的，但在生长期间发生。因此，具有CKD的儿童面临矮小的身材，骨曲率和良差矿化（“肾佝偻病”是成人骨癌的相同术语）。

CKD–矿物质和骨骼疾病（CKD-MBD）涉及与骨代谢相关的生化异常。CKD-MBD可能由血清磷、PTH、维生素D和碱性磷酸酶水平的改变引起。

CKD患者继发性甲状旁腺功能亢进主要由以下因素引起:

• 高磷血症
• 低钙血症
• 减少1,25-二羟基吡啶吡喃（1,25-二羟基氨基D，或钙质）的肾合成
• 甲状旁腺的内在改变，导致PTH分泌增加和甲状旁腺生长增加
• 骨骼耐受PTH

钙和钙质是初级反馈抑制剂;高渗血症是对PTH合成和分泌的刺激。

高磷血症和低钙血症

磷酸盐潴留开始于早期CKD;当肾小球滤过率下降时，较少的磷酸盐被过滤和排出，但由于甲状旁腺激素分泌增加，肾脏排泄增加，最初血清水平并不上升。当肾小球滤过率下降到CKD阶段4-5时，高磷血症是由于肾脏无法排泄过量的饮食摄入而形成的。

高磷血症抑制非活性25-羟维生素D在肾脏羟基化成骨化三醇，因此当GFR小于30 mL/min/1.73 m²时，血清骨化三醇水平较低。磷酸盐浓度的增加也通过其对甲状旁腺的直接作用(转录后效应)影响甲状旁腺素浓度。

由于低血浆钙质水平，低钙血症主要从肠道钙吸收降低而产生。它也可能来自增加磷酸钙结合增加，由血清磷酸盐水平升高引起。

增加了Pth分泌物

已经证明了低血清钙钙水平，低钙血症和高磷血症，以独立地触发PTH合成和分泌。随着这些刺激在CKD中持续存在，特别是在更先进的阶段，PTH分泌成为不良的，初始肥大的甲状旁腺变得过增殖腺体。持续升高的PTH水平加剧了磷酸盐骨吸收的高磷血症。

骨骼表现

如果血清甲状甲状腺素水平持续升高，则会出现较高的̶骨转换病变，称为纤维骨炎。这是几种骨病变之一，通常称为肾性骨营养不良，在严重CKD患者中发生。纤维性骨炎在ESRD患者中很常见。

在某些情况下，美国在美国动力骨病的患病率增加，并且在透析开始之前发病。动力骨病的发病机制没有明确定义，但可能的贡献因素包括以下内容：

• 高钙负载
• 使用维生素D甾醇
• 年龄增加
• 前皮质类固醇治疗
• 腹膜透析
• n末端截断的PTH片段水平增加

CKD设置中的低周转骨癌与铝积聚有关。它显着不太常见于高端骨疾病。

另一种形式的骨疾病是透析相关的淀粉样蛋白病，现在在改善的透析膜的时代时尚罕见。这种条件发生在患者中β-2微粒蛋白积累至少8-10年的患者中。它在长骨头的末端表现出囊肿。

慢性肾病(CKD)的病因包括:

• 糖尿病肾病
• 高血压
• 血管疾病
• 肾小球疾病(原发性或继发性)
• 囊性肾病
• 微管间疾病
• 尿路阻塞或功能障碍
• 复发性肾结石疾病
• 先天性（先天性）肾脏或膀胱缺陷
• 未恢复的急性肾损伤

可导致CKD的血管疾病包括:

• 肾动脉狭窄
• 细胞质图案抗​​替托罗氏菌细胞质抗体（C-ANCA） - 阳性和Perinuclecle Pattern anteinturophil细胞质抗体（P-ANCA） - 阳性血管抑制
• ANCA-negative vasculitides
• atheroemboli.
• 高血压肾硬化症
• 肾静脉血栓形成

原发性肾小球疾病包括:

• 膜状肾病
• Alport综合征
• 免疫球蛋白A肾病
• 局灶性和节段性肾小球硬化
• 微小病变性肾病
• Membranoproliferative肾小球肾炎(MPGN)
• 补体相关疾病(如:非典型溶血性尿毒症综合征、致密沉积病)
• 快速进展性(新月体性)肾小球肾炎

肾小球疾病的继发原因包括:

• 糖尿病糖尿病
• 系统性红斑狼疮
• 类风湿性关节炎
• 混合结缔组织病
• 硬皮病
• 具有多阳炎的肉芽肿病（以前称为Wegener肉芽肿病）
• 球蛋白血症引起混合
• 心内膜炎
• 乙型肝炎和c
• 梅毒
• 人体免疫缺陷病毒(艾滋病毒)感染
• 寄生感染
• 海洛因使用
• 金子
• 青霉胺
• 淀粉样症状
• 轻链沉积疾病
• 瘤形成
• 血栓性血小板减少性紫癜（TTP）
• 志贺毒素或链球菌引起的肺炎-相关HUS
• 过敏性紫癜
• 返流性肾病

引起小管间质疾病的原因包括:

• 药物（例如磺酰胺，allopurinol）
• 感染(病毒、细菌、寄生虫)
• 干燥综合症
• 小管间质性肾炎和葡萄膜炎(TINU)综合征
• 慢性低钾血症
• 慢性血钙过多
• 结节病
• 多发性骨髓瘤型肾病
• 重金属
• 辐射肾炎
• 多囊肾
• 囊性肌病和其他遗传性疾病

泌尿道梗阻可能由下列任何一种情况引起:

• 良性前列腺肥大
• 尿道病（肾结石
• 尿道狭窄
• 肿瘤
• 神经性膀胱功能障碍
• 先天性（先天性）肾脏或膀胱缺陷
• 腹膜后纤维化

在美国，超过七分之一的成年人——占成人人口的15%，或3700万人——估计患有慢性肾脏疾病(CKD)。 ^[17]肾病是美国的第九次导致死因。 ^[18]

根据美国国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所(NIDDK)的数据，自2004年以来，美国CKD的总体患病率保持相对稳定。增幅最大的是3期CKD患者，从4.5%增至6.0%。 ^[19]

美国CKD的患病率随着年龄的增长而急剧增加（18-44岁的6.0％;年龄> 65岁38.1％），60岁或以上的人群增长最快。在全国卫生和营养考试调查（Nhanes）研究中，本龄集团的第3阶段CKD的普遍率从1988年的年度1994年的18.8％增加到2003年至2006年的24.5％。在同一时期，普遍存在20-39岁的人的CKD持续低于0.5％。 ^[19]

根据2015-2018 NHANES数据，逐步估计成年人CKD普遍存在如下 ^[20.]：

• 第一阶段：4.7%
• 第2阶段：3.3％
• 第3阶段：6.4％
• 第4阶段：0.4％
• 第五阶段:0.1%

美国末期肾病（ESRD）的发病率从1980年到2001年稳步上升，于2000年代初期升级，自2006年以来略有下降，以每100万人363人，每年363人。 ^[19]但是，ESRD普遍存在案件的数量每年持续增加约21,000。 ^[19]在2021年，美国近786,000人（每1000人口2人）目前与ESRD生活。 ^[17]

美国卫生部长关于改善所有美国人健康状况的十年国家目标的最新报告，健康的人2030，包含一章，重点介绍CKD.. 2030年，健康人制定了14项目标，涉及降低美国CKD的发病率、发病率、死亡率和医疗成本。减少肾衰竭需要更多的公共卫生努力，包括有效的预防策略以及CKD的早期发现和治疗。

国际统计

2017年，全世界记录了6.975亿CKD（所有阶段）病例，全球患病率为9.1%。从1990年到2017年，CKD的全球全年龄患病率增加了29.3%，而年龄标准化患病率保持稳定。2017年，全球120万人死于CKD。从1990年到2017年，全球CKD全年龄死亡率增加了41.5%。糖尿病肾病占CKD残疾调整生命年（DALY）的近三分之一。CKD的大部分负担集中在社会人口指数（SDI）最低的三个五分位数。 ^[21.]

种族/民族相关人口统计学

在美国，成人CKD患者的百分比如下 ^[17]：

• 非西班牙裔白人：12.7％
• 非西班牙裔黑人：16.3％
• 非西班牙裔亚洲人：12.29%
• 西班牙裔：13.6％

在非西班牙裔和非西班牙裔黑人的黑人中，自2004年以来，第3阶段和4次CKD的普遍性保持稳定。在墨西哥裔美国人，墨西哥州墨西哥人的普遍存在的美国人的普遍性低于其他种族/民族，但几乎2003-2004和2015-2016之间的增加了1.6％至3.5％。 ^[22.]

美国黑人ESRD的发病率是白人的近4倍。 ^[19]Choi等人发现，在所有基线估计肾小球滤过率(GFR)水平上，黑人患者的ESRD率超过白人患者。 ^[23.]黑色患者中ESRD的风险最高，估计的GFR为45-59 ml / min / 1.73米²，死亡的风险。

Schold等人发现，在黑肾移植受者中，移植物丢失和急性排斥反应的发生率高于白人，尤其是在年轻患者中。 ^[24.]Hicks等人研究了镰状细胞特征与肾脏疾病风险增加之间的联系;研究发现，在大量黑人患者中，镰状细胞特征与糖尿病或非糖尿病性ESRD无关。 ^[25.]

不同种族中CKD特定原因的频率也存在重要差异。在儿童慢性肾病（CKID）研究中，例如，非白人人群中的肾小球疾病更常见。 ^[26.]总的来说，FSGS尤其在西班牙裔美国人和黑人中更常见，糖尿病或高血压合并肾病的风险也更大;相比之下，IgA肾病在黑人中很少见，在亚洲血统的人中更常见。 ^[27.]

与性有关的人口

在NHANES中，CKD分期估计的GFRs在两性中的分布相似。然而，美国肾脏数据系统(USRDS) 2020年年度数据报告指出，在所有种族中，从出生开始的终生累积ESRD发生率为男性4.02%，女性2.89%。 ^[28.]

儿童CKD在男孩中更常见，因为后尿道瓣膜是导致CKD的最常见的出生缺陷，只在男孩中发生。重要的是，许多先天性肾脏疾病患者，如发育不良或发育不全，直到成年后才在临床上表现为CKD或ESRD。

慢性肾病（CKD）的患者通常经历肾功能的渐进丧失，并且存在终末期肾病（ESRD）的风险。进展速度取决于年龄，潜在的诊断，二级预防措施的实施和成功，以及个体患者。及时启动慢性肾置换疗法是必须导致显着发病率和死亡的CKD的尿毒症并发症。

Tangri等人在成年患者中开发并验证了使用常规实验室结果的成年患者的模型，以预测CKD（阶段3-5）进展到肾功能衰竭。 ^[29.]他们报告说，较低的肾小球滤过率(GFR)、较高的蛋白尿、较年轻的年龄和男性性别都表明肾衰竭进展较快。此外，低血清白蛋白、钙和碳酸氢盐水平和高血清磷酸盐水平被发现可以预测肾衰竭风险的增加。 ^[29.]

住院治疗

CKD人群的未调整住院率（反映其总疾病负担）是非CKD患者的3-5倍。 ^[28.]在调整性别、既往住院和共病后，CKD患者的发病率要高出1.4倍。心血管疾病和细菌感染的住院率特别高。 ^[28.]

2018年，美国ESRD患者的入院率下降至平均每位患者每年1.7人。然而，急诊科的就诊人次上升到每年平均每位病人3次。 ^[30.]

透析

与一项研究中的传统3天方案相比，每周6次进行血液透析显着增加了血管接入并发症的风险。 ^[31.那32.]在每周6天接受血液透析性的125名患者中，48名经历了血管修复，损失或相关住院的复合主要终点事件，而120例患者中只有29例进行常规治疗。结果表明，每日血液透析比传统方案，第一进入事件的总体风险比每日血液透析更高76％。 ^[31.那32.]

死亡

与CKD相关的死亡率惊人。在对年龄、性别、种族、共病和既往住院情况进行调整后，2009年患有CKD的患者的死亡率比没有CKD的患者高56%。 ^[28.]对于4-5期CKD的患者，调整后的死亡率要高76%。

男性的死亡率始终高于女性，黑人的死亡率始终高于白人和其他种族的患者。对于66岁及以上的Medicare CKD患者，2009年白人患者每1000患者年死亡75例，黑人患者每1000患者年死亡83例。 ^[28.]

死亡率最高的是在开始透析的前6个月内。死亡率在接下来的6个月内趋于改善，然后在接下来的4年内逐渐增加。在美国，接受长期透析的患者的5年生存率约为35%，糖尿病患者的5年生存率约为25%。

通过感测的研究发现，与接受血液透析的人相比，患有腹膜透析的患者和充血性心力衰竭的患者升高了死亡率。 ^[33.]中位生存时间为20.4个月，血液透析组接受腹膜透析与36.7个月。

在每个年龄段时，与没有肾病的无肾病患者和个体相比，透析患者对透析的患者显着增加了死亡率。60年代，一个健康的人可以期待20多年来，而60岁的患者的预期寿命更接近4年。65岁或以上的患者患有ESRD的患者，死亡率比一般人群高6倍。 ^[28.]

ESRD患者突然死亡的最常见原因是高钾血症，这通常是由于错过透析或饮食不当造成的。透析人群中最常见的死亡原因是心血管疾病;透析患者的心血管死亡率是普通人群的10-20倍。 ^[34.]

透析患者的发病率和死亡率在美国比在大多数其他国家都高得多，这可能是选择偏见的后果。由于在美国接受政府资助的透析以及在大多数其他国家的使用配给（医学和经济）的自由主义标准，接受透析的患者比其他国家的平均患者更老。

在国家健康和营养检查调查(NHANES) III流行病学研究中，低白蛋白血症(蛋白质能量营养不良的标志，透析患者和普通人群死亡率的有力预测标志)与低碳酸氢盐独立相关，以及炎症标志物c反应蛋白。Raphael等人的一项研究表明，非裔美国人较高的血清碳酸氢盐水平与较好的生存率和肾脏预后有关。 ^[35.]

Navaneethan等人的一项研究发现，低水平的25-羟维生素D (25[OH]D)与非透析性CKD患者的全因死亡率之间存在联系。 ^[36.]25（OH）D水平低于15ng / ml的患者，调整后的死亡风险较高33％。

CKD和ESRD儿童的发病率和死亡率远低于这些条件的成年人，但它们比健康儿童更高。与成年人一样，透析患者的风险最高;因此，移植是对eSRD的儿科患者的优选治疗方法。

性与生殖问题

青春期往往延迟了具有重要CKD的男孩和女孩。高级CKD的妇女通常发育月经不规则性，并且具有ESRD的妇女通常是常剧和不孕的。然而，怀孕可能发生并且可以与加速肾下降相关，包括肾移植的妇女。在先进的CKD和ESRD中，怀孕与胎儿存活率明显减少有关。

维生素D

许多CKD患者具有低循环水平为25（OH）D.对1099名患者（大多是男性）的研究发现，高级CKD发现，1,25（OH）（2）（<15pg / ml）的最低型号与死亡和长期透析治疗的发生有关，与最高的塔里塞（> 22 pg / ml）。 ^[37.]一项对12763名非透析依赖性CKD患者的回顾性队列研究发现，低于15 ng/mL的25（OH）D水平与全因死亡率独立相关。 ^[38.]

慢性肾病（CKD）患者应接受以下内容：

• 避免导致病情加重的因素的重要性(见病因学)
• 自然疾病进展
• 处方药（强调其潜在益处和副作用）
• 避免肾毒素
• 饮食（见饮食）
• 肾脏替代方式，包括腹膜透析、血液透析和移植
• 及时安置血管血液透析

患有终末期肾病(ESRD)的育龄妇女应得到建议，尽管她们的生育能力大大降低，但与没有肾病的妇女相比，怀孕的风险更高。此外，许多用于治疗CKD的药物具有潜在的致畸性;特别是，服用血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和某些免疫抑制治疗的女性需要明确的咨询。

有关患者教育信息，请参见慢性肾病．