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    与疾病的药物 > 心脏病学

    高血压

    更新:2019年2月22日
    • 作者:Matthew R Alexander，医学博士;主编:Eric H Yang，医学博士更多…
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    概述

    练习要点

    根据2017年美国心脏病学会/美国心脏协会(ACC/AHA)指南，高血压(BP)或高血压被定义为两个水平 ［1,2］:(1)血压升高，收缩压(SBP)在120 - 129 mm Hg之间，舒张压(DBP)小于80 mm Hg;(2)一级高血压，收缩压(SBP)在130 - 139 mm Hg或DBP在80 - 89 mm Hg。

    在美国，高血压是最常见的原发性诊断。 ［3.］在美国，约有8600万成年人(年龄≥20岁)患有此病 ［4］是中风、心肌梗死、血管疾病和慢性肾脏疾病的主要危险因素。请看下面的图片。

    高血压28岁的病人的正位x光片 高血压28岁女性，慢性高血压继发充血性心力衰竭，正位x线片。增大的心脏轮廓是由于慢性高血压对左心室的影响引起的充血性心力衰竭。然后心脏变大，液体在肺部积聚，称为肺充血。
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    高血压的症状和体征

    高血压的定义是收缩压(SBP)大于或等于140毫米汞柱，舒张压(DBP)大于或等于90毫米汞柱，或服用抗高血压药物。 ［5］

    根据美国高血压预防、检测、评估和治疗联合全国委员会(JNC 7)第7次报告的建议，18岁及以上成人的血压分类如下 ［5］：

    • 正常:收缩压低于120mmhg，舒张压低于80mmhg

    • 高血压前期:收缩期120-139 mm Hg，舒张期80-89 mm Hg

    • 第1阶段:收缩期140-159 mmhg，舒张期90-99 mmhg

    • 第二阶段:收缩期160mmhg或更大，舒张期100mmhg或更大

    2017年ACC/AHA指南消除了高血压前期的分类，并将其分为两个级别 ［1,2］：

    • 血压升高，收缩压在120 - 129毫米汞柱之间，舒张压小于80毫米汞柱

    • 第1阶段高血压，收缩压为130至139 mm Hg或舒张压为80至89 mm Hg

    高血压可能是原发性的，可能是环境或遗传原因的结果，也可能是继发性的，有多种病因，包括肾、血管和内分泌原因。原发性或原发性高血压占成人病例的90-95%，继发性高血压占病例的2-10%。

    看到演讲更多的细节。

    高血压的诊断

    高血压的评估包括准确测量病人的血压，进行有重点的病史和体格检查，并获得常规实验室研究的结果。 ［5,6］还应做12导联心电图。这些步骤可以帮助确定以下内容 ［5,6,7］：

    • 存在末端器官疾病

    • 高血压的可能原因

    • 心血管危险因素

    • 判断治疗生化效果的基线值

    其他的研究可能是基于临床发现或疑似继发性高血压和/或靶器官疾病的证据，如CBC、胸片、尿酸和尿微量白蛋白。 ［5］

    看到检查更多的细节。

    高血压的管理

    关于高血压的管理有许多指南。大多数组织，包括JNC、美国糖尿病协会(ADA)和美国心脏协会/美国中风协会(AHA/ASA)，建议将生活方式的改变作为控制高血压的第一步。

    生活方式的修改

    JNC 7关于降低血压和降低心血管疾病风险的建议包括以下内容，当两种或两种以上的生活方式改变相结合时，效果会更好 ［5］：

    • 体重减轻(收缩压下降幅度，5-20毫米汞柱/ 10公斤)

    • 限制酒精摄入量，男性每天不超过1盎司(30毫升)乙醇，女性和体重较轻者每天不超过0.5盎司(15毫升)乙醇(收缩压下降范围，2-4毫米汞柱)

    • 减少钠摄入量至不超过100 mmol/天(2.4 g钠或6 g氯化钠;大约收缩压降低范围，2-8毫米汞柱) ［8］

    • 保持适当的膳食钾摄入量(大约90 mmol/天)

    • 保持膳食中适当的钙和镁摄入量，以促进身体健康

    • 为了全面的心血管健康，戒烟并减少饮食饱和脂肪和胆固醇的摄入

    • 大多数日子每天至少进行30分钟的有氧运动(收缩压下降幅度约为4-9毫米汞柱)

    AHA/ASA推荐低钠高钾的饮食，促进水果、蔬菜和低脂乳制品的消费，以降低血压和中风的风险。其他建议包括增加体力活动(每天30分钟或更多中等强度的活动)和减肥(对于超重和肥胖的人)。

    2018年欧洲心脏病学会(ESC)和欧洲高血压学会(ESH)指南建议低钠饮食(限制在每天2克)，并将身体质量指数(BMI)降低到20-25公斤/米2腰围(男性小于94厘米，女性小于80厘米)。 ［9］

    药物治疗

    如果生活方式的改变不足以达到血压的目标，有几种药物可以治疗和管理高血压。噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) /血管紧张素受体阻滞剂(ARB)或钙通道阻滞剂(CCB)是非黑人人群的首选药物，而CCB或噻嗪类利尿剂在黑色高血压人群中更受青睐。 ［10］这些建议不排除在黑人患者中使用ACE抑制剂或arb，或在非黑人患者中使用ccb或利尿剂。通常，患者需要几种降压药物来达到适当的血压控制。

    特定药物的有效适应症包括心力衰竭、缺血性心脏病、慢性肾病和糖尿病等合并症。药物不耐受或禁忌症也可能是原因之一。 ［5］

    以下是基于各种临床试验的强制性适应症的药物分类推荐 ［5］：

    • 心力衰竭:利尿剂，受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂/ARB，醛固酮拮抗剂

    • 心肌梗死后:受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂

    • 糖尿病:血管紧张素转化酶抑制剂/ ARB

    • 慢性肾病:血管紧张素转换酶抑制剂/ARB

    看到治疗和药物治疗更多的细节。

    下一个:

    背景

    在美国，高血压是最常见的初级诊断， ［3.］它是世界上最常见的折磨人类的疾病之一，是中风、心肌梗死、血管疾病和慢性肾脏疾病的主要危险因素。尽管在过去的几十年里进行了广泛的研究，但大多数成人高血压病例的病因仍不清楚，而且一般人群的血压控制也不理想。由于相关的发病率和死亡率以及社会成本，预防和治疗高血压是一项重要的公共卫生挑战。幸运的是，最近在高血压研究方面的进展和试验使人们对高血压的病理生理学有了更多的了解，并为这种广泛的疾病提供了新的药理学和介入治疗的希望。

    根据美国心脏协会(AHA),大约有8600万的成年人(34%)在美国受到高血压的影响,这是定义为一个140毫米汞柱的收缩压(SBP)以上或舒张压(菲律宾)90毫米汞柱以上,服用抗高血压药物,或至少有2次被临床医生告知患有高血压。 ［4］在提高对高血压的认识和治疗方面取得了实质性的进步。然而，一项2011-2014年的全国健康检查调查(NHANES)显示，34%的20岁及以上美国成年人患有高血压，而NHANES 2013-2014年的数据显示，这些患有高血压的成年人中有15.9%对自己患有高血压一无所知;这些数据比NHANES 2005-2006年的数据有所增加，该数据显示29%的18岁及以上的美国成年人患有高血压，其中7%的高血压成年人从未被告知患有高血压。 ［4］

    此外，在高血压(BP)患者中，78%的人知道自己患有高血压，68%的人正在接受抗高血压药物治疗，只有64%的患者高血压得到控制。 ［4］此外，NHANES先前的数据估计，20岁及以上的成年人中有52.6% (NHANES 2009-2010)至55.8% (NHANES 1999-2000)存在高血压前期，即收缩压未治疗为120-139 mmHg或舒张压未治疗为80-89 mmHg。 ［4］(见流行病学．)

    全国高血压预防、检测、评价、治疗联合委员会(JNC 7)于2003年发表的第7次报告的数据与NHANES的数据相对相似。JNC 7指出，大约30%的成年人不知道他们的高血压;高达40%的高血压患者没有接受治疗;在接受治疗的患者中，高达67%的人血压未控制在140/90 mm Hg以下。 ［5］

    高血压是冠心病(北美死亡的主要原因)、中风(第三大原因)、充血性心力衰竭、终末期肾病和周围血管疾病最重要的可改变的危险因素。因此，卫生保健专业人员不仅必须识别和治疗高血压患者，而且还必须促进健康的生活方式和预防策略，以降低高血压在一般人群中的发病率。(见治疗。)

    定义和分类

    定义异常高血压(BP)是极其困难和武断的。此外，系统动脉压和发病率之间的关系似乎是定量的而不是定性的。在临床实践中，为筛查高血压患者、进行诊断评估和开始治疗，必须商定一个高血压水平。因为对单个患者的风险可能与高血压的严重程度相关，一个分类系统对于决定治疗的积极程度或治疗干预至关重要。(见报告。)

    根据JNC 7的建议，18岁或以上成年人的血压(以毫米汞柱表示)分类如下 ［5］：

    • 正常:收缩压低于120mmhg，舒张压低于80mmhg

    • 高血压前期:收缩期120-139 mm Hg，舒张期80-89 mm Hg

    • 第一阶段:收缩期140-159 mmhg，舒张期90-99 mmhg

    • 第二阶段:收缩期160mmhg或更大，舒张期100mmhg或更大

    上述分类是基于初次筛选后两次或两次以上访问的平均2次或2次以上的读数。 ［5,7］正常的血压与心血管风险的关系小于120/80 mmhg。然而，异常低的血压值应评估其临床意义。

    高血压前期是JNC 7报告中指定的一个新类别，强调高血压前期患者有发展为高血压的风险，生活方式的改变是重要的预防策略。

    然而，2017年ACC/AHA指南排除了高血压前期的分类，并将其分为两个级别 ［1,2］:(1)血压升高，收缩压(SBP)在120 - 129 mm Hg之间，舒张压(DBP)小于80 mm Hg;(2)一级高血压，收缩压(SBP)在130 - 139 mm Hg或DBP在80 - 89 mm Hg。

    从另一个角度看，高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是在没有可识别的继发原因的情况下诊断出来的。大约90-95%的高血压患者为原发性高血压，而继发性高血压约占病例的5-10%。 ［11］然而，继发性高血压，如原发性醛固酮增多症，占顽固性高血压的20%(尽管使用了3种或3种以上药物，但血压为>140/ 90mmhg的高血压，其中1种是噻嗪类利尿剂)。

    特别严重的高血压或高血压危象被定义为血压超过180/120 mm Hg，并可进一步分类为高血压急症或急症。高血压急症的特征是靶器官功能障碍的迫近或进行性，而高血压急症是没有进行性靶器官功能障碍的情况。 ［5］

    在高血压急症中，血压应在几分钟到一小时内大幅度降低不超过25%，然后在接下来的2-6小时内降低到160/100-110毫米汞柱。 ［5］高血压紧急情况下的急性终末器官损害可能包括以下情况 ［12］：

    • 神经:高血压脑病、脑血管意外/脑梗死、蛛网膜下腔出血、颅内出血

    • 心血管:心肌缺血/梗死、急性左室功能障碍、急性肺水肿、主动脉夹层、不稳定性心绞痛

    • 其他:急性肾衰竭/肾功能不全、视网膜病变、子痫、微血管病性溶血性贫血

    随着抗高血压药物的出现，高血压急症的发生率从7%降至约1%。 ［13］此外，通过适当的治疗，与这种疾病相关的1年生存率从20%(1950年前)增加到90%以上。 ［14］(见药物治疗．)

    以前的
    下一个:

    病理生理学

    原发性高血压的发病机制是多因素的、复杂的。 ［15］调节血压(BP)的因素有多种，包括体液介质、血管反应性、循环血容量、血管口径、血液粘度、心输出量、血管弹性和神经刺激。原发性高血压的发病机制可能是多种因素相互作用，包括遗传易感性、膳食盐摄入过量和肾上腺素能张力。虽然遗传学似乎有一定的作用，但本质高血压的确切机制尚未确定。

    对动物和人的高血压病理生理学的研究表明，高血压可能有免疫学基础。研究表明，高血压与肾脏免疫细胞浸润有关，药理学免疫抑制(如霉酚酸酯药物)或病理免疫抑制(如艾滋病毒发生)可导致动物和人类血压降低。有证据表明，T淋巴细胞和T细胞来源的细胞因子(如白介素17，肿瘤坏死因子)在高血压中起重要作用。 ［16,17］

    一种假设是，高血压前期导致脂质(如花生四烯酸)的氧化，形成异酮类或异丙素，作为新抗原，然后呈现给T细胞，导致T细胞激活和关键器官(如肾脏、血管)的浸润。 ［18］这会导致持续或严重的高血压和终末器官损害。交感神经系统的激活和去甲肾上腺素能刺激也被证明可以促进t淋巴细胞的激活和浸润，并有助于高血压的病理生理学。 ［19,20.,21］

    原发性高血压的自然史是由偶然的高血压发展到确定的高血压。经过长时间不变的无症状期后，持续性高血压发展为复杂性高血压，主动脉和小动脉、心脏、肾脏、视网膜和中枢神经系统的终末器官损伤明显。

    原发性高血压的进展情况如下:

    1. 10-30岁人群的高血压前期(心输出量增加)

    2. 20-40岁人群的早期高血压(外周阻力明显增加)

    3. 30-50岁人群中已确定的高血压

    4. 40-60岁人群合并高血压

    从上面可以明显看出，年轻人可能存在与心输出量升高相关的高血压(高输出量高血压)。高输出性高血压是由肾脏的容量和钠潴留引起的，导致每搏容量增加，并经常伴有肾上腺素能亢进引起的心脏刺激。在高血压的早期阶段，全身血管阻力一般不会增加。然而，当高血压持续时，血管的适应包括重构、血管收缩和血管稀疏发生，导致全身血管阻力增加。在这种情况下，心输出量一般正常或略有减少，循环血容量正常。

    皮质醇反应，一种下丘脑-垂体-肾上腺功能的指标，可能是社会心理压力与未来高血压相关的另一种机制。 ［22］在Whitehall II队列的一项前瞻性亚研究中，对先前健康患者的职业队列进行了3年随访，研究人员报告15.9%的患者样本在实验室诱导的精神应激源下出现高血压，并发现皮质醇应激反应与高血压事件之间存在关联。 ［22］

    以前的
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    病因

    高血压可能是原发性的，可能是环境或遗传原因的结果，也可能是继发性的，有多种病因，包括肾、血管和内分泌原因。原发性或原发性高血压占成人病例的90-95%，一小部分患者(2-10%)有继发原因。高血压急症最常因用药不足或依从性差而引起。

    环境和遗传/表观遗传原因

    高血压的发生与环境因素有关，也与多基因有关，其遗传似乎是复杂的。 ［14,23］此外，肥胖，糖尿病和心脏病也具有遗传成分并有助于高血压。使用Framingham心脏研究家庭的双重数据和数据的流行病学研究表明，BP具有重要的遗传部件，范围从33-57％。 ［24,25,26］

    为了阐明高血压的遗传成分，人们进行了多基因组关联研究(GWAS)，揭示了已知高血压途径中的多个基因位点，以及一些迄今为止与高血压没有已知联系的新基因。 ［27］对这些新基因(其中一些与免疫相关)的进一步研究可能会增加对高血压病理生理学的了解，从而增加风险分层和个体化治疗。

    表观遗传现象，如DNA甲基化和组蛋白修饰，也与高血压的发病机制有关。例如，高盐饮食似乎能揭示由甲基化引起的肾元发育。妊娠期间母亲缺水和蛋白质限制增加胎儿肾素-血管紧张素表达。精神应激诱导DNA甲基化酶，增强自主反应性。丝氨酸蛋白酶抑制剂基因甲基化模式预测孕妇子痫前期。 ［28］

    尽管有这些基因发现，靶向基因治疗似乎对高血压没有什么影响。在一般人群中，不仅个体和联合基因突变对血压水平的影响非常小，而且还没有证据表明这些基因异常与一般人群中高血压病例的任何适用比例有关。 ［29］

    与单基因相关的高血压继发性病因非常罕见。它们包括Liddle综合征、糖皮质激素可治疗的醛固酮增多症、11 β -羟化酶和17 α -羟化酶缺乏症、明显的矿物皮质激素过剩综合征和II型假醛固酮减少症。 ［5］

    继发性高血压的原因

    肾脏原因(2.5% -6%)包括肾实质疾病和肾血管疾病，如下:

    • 多囊肾疾病

    • 慢性肾脏疾病

    • 尿路阻塞

    • Renin-producing肿瘤

    • Liddle综合症

    肾血管性高血压(RVHT)占0.2% -4%。自1934年Goldblatt等人的开创性实验以来， ［30.］RVHT越来越被认为是临床不典型高血压和慢性肾脏疾病的重要原因，后者是由于肾缺血引起的。肾动脉血管疾病(即肾血管疾病)和高血压并存大致定义了这种类型的非原发性高血压。当高血压在血管内干预后得到改善时，更具体的诊断是回顾性的。

    血管的原因包括:

    • 主动脉缩窄

    • 血管炎

    • 胶原血管疾病

    内分泌原因占1-2%，包括外源性或内源性激素失衡。外因包括使用类固醇。继发性高血压最常见的形式是肾脏原因(尽管醛固酮增多症的真实发病率尚不清楚)。

    另一个常见的内分泌原因是口服避孕药的使用。激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是可能的机制，因为口服避孕药的雌激素成分诱导肝脏合成血管紧张素原。大约5%口服避孕药的妇女可能会发展为高血压，在停药后6个月内高血压会减轻。口服避孕药相关高血压的危险因素包括轻度肾脏疾病、原发性高血压家族史、年龄大于35岁和肥胖。对于药物性高血压患者，最好采用口服避孕药和类固醇类药物。

    用于治疗目的的其他类固醇的外源性给药也会增加血压(BP)，特别是易感个体，主要是通过体积扩张。非甾体抗炎药(NSAIDs)也可能对BP有不良影响。非甾体抗炎药可以阻断环氧化酶-1 (COX-1)和COX-2酶。COX-2的抑制作用可以抑制其利钠作用，进而增加钠潴留。非甾体抗炎药还能抑制前列腺素的血管扩张作用和血管收缩因子(即内皮素-1)的产生。在血压正常或控制的高血压患者中，这些作用可导致高血压的发生。

    内源性激素的原因包括:

    • 主要高醛甾酮症

    • 库欣综合症

    • 嗜铬细胞瘤

    • 先天性肾上腺增生

    神经源性原因包括:

    • 脑瘤

    • 自主神经功能障碍

    • 睡眠呼吸暂停

    • 颅内高血压

    引起高血压的药物和毒素包括:

    • 酒精

    • 可卡因

    • 环孢霉素,他克莫司

    • 非甾体抗炎药

    • 促红细胞生成素

    • 肾上腺素能药物

    • 减充血剂含有麻黄素

    • 含甘草(含甘草根)或麻黄碱(及麻黄)的草药

    • 尼古丁

    其他原因包括:

    • 甲状腺机能亢进和甲状腺功能减退

    • 血钙过多

    • 甲状旁腺功能亢进

    • 肢端肥大症

    • 阻塞性睡眠呼吸暂停

    • 妊娠高血压综合症

    阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的但经常未被诊断的睡眠相关呼吸障碍，定义为平均每睡眠小时至少10次呼吸暂停和低通气发作，这导致白天过度嗜睡。多项研究表明，即使在调整了年龄、性别和肥胖程度后，阻塞性睡眠呼吸暂停仍是发生原发性高血压的独立危险因素。

    大约一半的高血压患者有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症，大约一半的阻塞性睡眠呼吸暂停患者有高血压。动态血压监测通常显示，在睡眠期间血压“下降”至少10%。然而，如果患者是“无勺者”，患者患OSA的几率就会增加。不下降被认为是由频繁的呼吸暂停/低呼吸发作引起的，这些发作以与血压持续几秒钟的显著峰值相关的唤醒结束。呼吸暂停发作与交感神经活动显著增加和血压大幅升高有关。睡眠呼吸暂停患者的心血管死亡率增加，部分原因可能与高血压的高发病率有关。

    虽然持续气道正压(CPAP)治疗睡眠呼吸暂停在逻辑上似乎可以改善CV结果和高血压，但评估这种治疗模式的研究令人失望。2016年对几项研究的回顾表明，CPAP要么没有效果，要么有适度的降血压效果。 ［31］SAVE研究的结果显示，CPAP治疗对血压的影响不高于常规护理。 ［32］睡眠呼吸暂停患者可能有高血压的其他病因，包括肥胖、醛固酮增多、交感冲动增加和肾素/血管紧张素系统激活，这些都是导致高血压的原因。虽然CPAP仍然是一种有效的治疗其他方面的睡眠呼吸暂停，但不应该期望它使大多数患者的血压正常化。

    高血压突发事件的原因

    最常见的高血压急症是慢性原发性高血压患者血压的快速不明原因升高。大多数高血压急症患者都有高血压治疗不充分或药物突然中断的历史。 ［33,34］

    导致高血压急症的其他原因包括娱乐性药物的使用、可乐定的突然戒断、嗜铬细胞瘤切除后和系统性硬化症，以及以下原因:

    • 肾实质疾病:慢性肾盂肾炎、原发性肾小球肾炎、肾小管间质性肾炎(占所有继发原因的80%)

    • 累及肾脏的全身性疾病:全身性红斑狼疮、全身性硬化、血管炎

    • 肾血管病:动脉粥样硬化性疾病、纤维肌发育不良、结节性多动脉炎

    • 内分泌疾病:嗜铬细胞瘤、库欣综合征、原发性醛固酮增多症

    • 药物:可卡因, ［35］安非他命、环孢素、可乐定(戒断)、苯并啶、减肥药、口服避孕药

    • 药物相互作用:单胺氧化酶抑制剂与三环抗抑郁药、抗组胺药或含酪胺的食物

    • 中枢神经系统因素:中枢神经损伤或脊髓疾病，如Guillain-Barré综合征

    • 主动脉缩窄

    • 子痫前期和子痫

    • 术后高血压

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    流行病学

    高血压是全球流行病;因此，其流行病学已经很好地研究过。来自国家健康和营养考试调查（Nhanes）的数据跨越2011-2014在美国发现，在20岁或以上的人口中，估计的8600万人的成年人具有高血压，患病率为34％。 ［4］

    美国疾病控制和预防中心(CDC)国家卫生统计中心(NCHS) 2015-2016年的数据显示，18岁及以上人群中高血压患病率为29.0%(见下图)。 ［36］下图显示了2015-2016年美国18岁及以上成年人高血压患病率，按性别和年龄分类。

    高血压阿杜人群高血压患病率 高血压2015-2016年美国18岁及以上成年人高血压患病率，按性别和年龄分列。美国疾病控制和预防中心(CDC)、国家卫生统计中心(NCHS)提供。
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    1999-2000年至2009-2010年和2013-2014年期间，成年人高血压发病率呈上升趋势，2011-2012年和2015-2016年略有下降(见下图)。 ［36］下图显示了年龄调整后的高血压和18岁以上成年人控制高血压的趋势:美国，1999-2016年。

    高血压高血压的年龄调整趋势 高血压18岁及以上成年人高血压和控制性高血压的年龄调整趋势:美国，1999-2016美国疾病控制和预防中心(CDC)、国家卫生统计中心(NCHS)提供。
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    总体而言，高血压对美国男性和女性的影响几乎相同，据估计有4080万男性和4490万女性受到高血压的影响。 ［4］

    在全球范围内，估计的26％的人口（9.72亿人）具有高血压，预计2025年的流行将增加到2025年，主要是经济发展国家的增加。 ［37］高血压的高发给公共健康带来了巨大的负担。心脏病和中风分别是全球第一大和第三大死亡原因，高血压是导致2013年全球残疾调整生命年损失的最大可改变风险因素。 ［38,39］

    根据2014年全国急诊科样本的数据分析，2006年至2011年，美国因原发性高血压就诊的人数增加了25%。 ［40］但是，增加的原因仍然不确定。根据这项研究，急诊科的求诊率也大幅上升，从2006年的每10万人190.1人次上升到2011年的每10万人238.5人次。然而，在同一时期，录取率下降了，从2006年的10.47%下降到2011年的8.85%。 ［40］

    因高血压并发症和继发性高血压就诊的急诊科人数也有所上升，从2006年的每10万人71.2人上升到2011年的每10万人84.7人，而住院率再次下降，从2006年的77.79%下降到2011年的68.75%。住院病人的死亡率也下降了，从2006年的1.95%降至2011年的1.25%。 ［40］

    高血压与性别和年龄相关统计

    45岁之前，男性患高血压的比例高于女性;从45岁到64岁，男性和女性的比例几乎相等。64岁以上的女性患高血压的比例高于男性。 ［41］(见下图)

    高血压阿杜人群高血压患病率 高血压2015-2016年美国18岁及以上成年人高血压患病率，按性别和年龄分列。美国疾病控制和预防中心(CDC)、国家卫生统计中心(NCHS)提供。
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    成年黑人高血压

    在全球范围内，成年黑人的高血压发病率最高，而且越来越普遍。尽管白人成年人血压高的发病率也在增加，但他们比黑人成年人更晚出现这种情况，平均血压也低得多。事实上，与高血压白人相比，高血压黑人患非致命性中风的比率高出1.3倍，致命性中风的比率高出1.8倍，心脏病死亡率高出1.5倍，终末期肾病(ESRD)的比率高出4.2倍。 ［41］

    下面的表2根据种族/民族群体和18岁及以上个体的诊断情况总结了国家健康访谈调查(NHIS)和国家卫生统计中心(NCHS)的年龄调整流行率估计数。

    表2。NHIS/NCHS 2015年18岁及以上个体的年龄调整流行率估计。(在新窗口中打开Table)

    种族/民族

    有高血压,%

    有心脏病，%

    有冠心病，%

    中风了，%

    白色的只有

    23.8

    11．3

    5．6

    2．4

    黑色/非裔美国人

    34.4

    9．5

    5．4

    3．7

    拉丁美洲裔

    23．0

    8．2

    5．1

    2．4

    亚洲

    20.6

    7．1

    3．7

    1．4

    美国印第安人/阿拉斯加土著

    28．4

    13．7

    9．3

    2.2(这个数字被认为不可靠)

    来源:卫生统计概要:2015年全国卫生访谈调查。可以在:https://ftp.cdc.gov/pub/health_statistics/nchs/nhis/shs/2015_shs_table_a-1.pdf.．访问日期:2016年11月14日。

    国家卫生统计中心;全国健康访谈调查。
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    预后

    大多数被诊断为高血压的人随着年龄的增长，血压会升高。未经治疗的高血压因增加死亡风险而臭名昭著，经常被描述为无声的杀手。轻度至中度高血压如果不加以治疗，在发病后8-10年内，30%的人可能出现动脉粥样硬化疾病，50%的人可能出现器官损害。难治性高血压患者出现不良结局的风险也更高，特别是那些伴有某些共病(如慢性肾病、缺血性心脏病)的患者。 ［42］血压较低的顽固性高血压患者发生某些心血管事件(如中风、冠心病或心力衰竭)的风险较低。 ［42］

    缺血性心脏病或中风的死亡随着血压升高而逐渐增加。当血压高于115/75 mm Hg时，收缩压每增加20 mm Hg或舒张压每增加10 mm Hg，缺血性心脏病和中风的死亡率都增加一倍。 ［5］

    2907名参与社区动脉粥样硬化风险研究(ARIC)的高血压成人报告显示，高血压视网膜病变与中风的长期风险增加相关，即使在血压控制良好的患者中也是如此。 ［43,44］高血压视网膜病变的严重程度增加与中风风险增加相关;轻度视网膜病变组卒中风险为1.35，中度/重度组为2.37。

    在一项汇集了19项涉及762,393例患者的前瞻性队列研究数据的meta分析中，Huang等报道，在调整多种心血管危险因素后，与最佳血压(< 120/80 mm Hg)相比，高血压前期与卒中风险增加66%相关。 ［45,46］高血压前期高范围患者(130-139/85-89 mm Hg)中风风险增加95%，而高血压前期低范围患者(120-129/80-84 mm Hg)中风风险增加44%。 ［45,46］

    高血压急症的发病率和死亡率取决于其表现的终末器官功能障碍的程度以及血压随后得到控制的程度。通过控制血压和服药，高血压危象患者10年生存率接近70%。 ［47］

    在弗雷明汉心脏研究中，当血压最高时，男性充血性心力衰竭的年龄调整风险是最低时的2.3倍，女性是最低时的3倍。 ［48］多重危险因素干预试验(MRFIT)数据显示，轻度至重度高血压患者冠状动脉疾病死亡率的相对风险比血压正常者高2.3至6.9倍。 ［49］中风的相对风险在3.6到19.2之间。冠心病的人群归因危险度在2.3 - 25.6%之间，而卒中的人群归因危险度在6.8-40%之间。

    弗雷明汉心脏研究发现，同时患有糖尿病的高血压患者，全因死亡的风险增加72%，任何心血管事件的风险增加57%。 ［50］

    肾硬化是长期高血压的可能并发症之一。在黑人患者中，高血压引起终末期肾病的风险较高，即使血压得到良好控制。此外，伴有高血压的糖尿病肾病患者发展为终末期肾病的风险也很高。

    NHANES I和III的比较数据显示，随着时间的推移，成年高血压患者的死亡率有所下降，但高血压和正常成年人之间的死亡率差距仍然很高。 ［51］

    临床试验已经证明抗高血压治疗有以下益处 ［5］：

    • 中风发病率平均降低35-40%

    • 心肌梗死平均减少20-25%

    • 心衰患者>平均降低50%

    此外，据估计，如果收缩压持续降低12毫米汞柱超过10年，每11名因1期高血压和其他心血管危险因素接受治疗的患者中就有1人死亡。 ［5］然而，对于收缩压的降低，当存在心血管疾病或终末器官损伤时，估计每9例接受治疗的患者中有1例死亡可以避免。 ［5］

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    患者教育

    高血压是一种终生的疾病。为了达到最佳控制，需要长期致力于生活方式的改变和药物治疗。因此，反复深入的患者教育和咨询，不仅可以提高患者对药物治疗的依从性，还可以降低心血管危险因素。

    降低心血管疾病风险的各种策略包括:

    • 肥胖的预防和治疗:体重指数(BMI)和腰围的增加与发生高心血管风险疾病的风险增加有关，如高血压、糖尿病、空腹血糖受损和左心室肥厚(LVH) ［52］

    • 适量的有氧运动

    • 低盐、低脂肪、低胆固醇的饮食

    • 从饮食中摄取足够的钾，钙和镁

    • 限制饮酒

    • 避免吸烟

    • 避免使用非法药物，如可卡因

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