低钾血

更新日期:2021年1月8日
作者:Eleanor Lederer,医学博士,FASN;主编:Vecihi Batuman,医学博士,FASN

概述

练习要点

低钾血症一般定义为血清钾水平低于3.5 mEq/L (3.5 mmol/L)。中度低钾血症是2.5-3.0 mEq/L的血清水平,重度低钾血症是低于2.5 mEq/L的血清水平低钾血症是一种潜在的危及生命的不平衡,可能由医源性诱发。

低钾血症可能是钾摄入不足、钾排泄增加或钾从细胞外转移到细胞内所致。排泄增加是最常见的机制。摄入不足或细胞内转移本身是一个明显不常见的原因,但几个原因经常同时出现。(参见病因)。

吉特尔曼综合征是一种常染色体隐性遗传病,以低钾性代谢性碱中毒和低血压为特征。请看下图。

远端旋回传输机制的模型 远曲小管传输机制的模型。氯化钠(NaCl)通过顶端噻嗪敏感的NCC进入细胞,并通过基底外侧Cl−通道(ClC-Kb)和Na+/K+- atp酶离开细胞。还表明了最近发现的镁通道TRPM6在根尖膜,和推定的Na/Mg交换器在基底外侧膜。这些转运机制在家族性低钾-低镁血症或吉特尔曼综合征中起作用。

症状和体征

患者通常无症状,特别是轻度低血钾患者。出现的症状往往来自低钾血症的根本原因,而不是低钾血症本身。低钾血症的症状是非特异性的,主要与肌肉或心脏功能有关。投诉可包括下列事项:

  • 虚弱和疲劳(最常见)

  • 肌肉痉挛和疼痛(严重情况)

  • 恶化的糖尿病控制或多尿

  • 心慌

  • 心理症状(如精神病、谵妄、幻觉、抑郁)

物理结果通常在参考范围内。异常发现可能反映了潜在的疾病。严重的低钾血症可表现为心动过缓伴心血管衰竭。由肌肉麻痹引起的心律失常和急性呼吸衰竭是危及生命的并发症,需要立即诊断。

更多细节请参见Presentation。

诊断

在大多数情况下,低钾血症的原因从病史和体格检查是明显的。一线研究包括尿钾测定、血清镁测定和心电图。尿钾的测定是非常重要的,因为它建立了病理生理机制,从而用于制定鉴别诊断。这反过来又将指导进一步试验的选择。

如果尿钾水平低于20meq /L,应考虑以下情况:

  • 腹泻和使用泻药

  • 饮食或全肠外营养(TPN)含量

  • 使用胰岛素,过量的碳酸氢盐补充剂,以及间歇性虚弱

如果尿钾水平高于40meq /L,考虑使用利尿剂。如果已排除利尿剂的使用,测量动脉血气(ABG),并确定酸碱平衡。碱中毒提示以下症状之一:

  • 呕吐

  • 巴特综合征

  • Gitelman综合症

  • 盐皮质激素过剩

根据病史、体格检查结果、临床印象和尿钾结果,以下检查可能是合适的,但不应作为一线检查,除非临床怀疑该疾病的指数很高:

  • 尿和/或血清中利尿剂、安非他命和其他拟交感神经刺激剂的药物筛选

  • 血清肾素,醛固酮和皮质醇

  • 24小时尿醛固酮,皮质醇,钠和钾

  • 垂体显像评估库欣综合征

  • 肾上腺显像评估腺瘤

  • 肾动脉狭窄的评估

  • 17-羟化酶缺乏的酶测定

  • 心动过速患者的甲状腺功能研究,特别是亚洲人[2]

  • 血清阴离子间隙(如用于检测甲苯毒性)

有关更多细节,请参见Workup。

管理

低钾血症的治疗有以下四个方面:

  • 减少钾流失

  • 补充钾的储备

  • 潜在毒性的评估

  • 如果可能的话,确定病因以防止未来复发

减少钾的损失

  • 停止利尿剂/泻药

  • 如果需要利尿治疗(如严重心力衰竭),使用保钾利尿剂。

  • 治疗腹泻或呕吐

  • 给接受鼻胃抽吸的病人服用H2受体阻滞剂

  • 如果出现糖尿,应控制高血糖

补充

  • 血钾每减少1 mEq/L,钾亏缺约为200-400 mEq;然而,这个计算可能高估或低估了真正的钾缺乏

  • 钾水平在2.5-3.5 mEq/L的患者可能只需要口服钾替代

  • 如果钾水平低于2.5 mEq/L,应静脉给予钾,密切随访,持续心电图监测,连续钾水平

  • 如果血清镁水平也低,则血清钾水平难以补充

手术护理

只有在某些病因时才需要手术干预,例如:

  • 肾动脉狭窄

  • 肾上腺腺瘤

  • 引起大量呕吐的肠梗阻

  • 绒毛状腺瘤

更多细节请参见治疗和药物治疗。

病理生理学

钾,最丰富的细胞内阳离子,是生物体的生命所必需的。钾稳态是正常细胞功能的组成部分,特别是神经和肌肉细胞,并由特定的离子交换泵严格调节,主要是由细胞、膜结合的钠-钾腺苷三磷酸酶(atp酶)泵

钾是通过饮食获得的。胃肠道对钾的吸收是完全的,导致每日过量摄入约1 mEq/kg/天(60-100 mEq)。其中90%通过肾脏排出,10%通过肠道排出。

钾稳态主要通过调节肾脏排泄来维持;肾上腺和胰腺也起着重要作用。最重要的调节部位是肾集管,那里存在醛固酮受体。

钾的排泄由以下因素增加:

  • 醛固酮
  • 向集合管输送高钠(如利尿剂)
  • 高尿流量(如渗透性利尿)
  • 高血钾水平
  • 负电荷离子输送到收集管(如碳酸氢盐)

钾的排泄减少是由以下因素造成的:

  • 绝对醛固酮缺乏或抵抗醛固酮作用
  • 低钠输送到收集管
  • 低尿流
  • 血清钾水平低
  • 肾功能衰竭

渗透性的急剧增加导致钾从细胞中排出。急性细胞/组织破裂释放钾到细胞外间隙。

钾稳态中的肾脏因素

肾脏适应钾摄入量的急性和慢性变化。当钾的摄入量长期高时,钾的排泄也会增加。然而,在不摄入钾的情况下,强制性肾损失为10- 15meq /天。因此,在没有摄入任何钾的情况下,就会发生慢性流失。

肾脏在维持钾稳态中起着中心作用,即使在慢性肾衰竭的情况下也是如此。肾脏适应机制允许肾脏维持钾稳态,直到肾小球滤过率下降到低于15-20毫升/分钟。

此外,在肾衰竭的情况下,钾通过肠道排出的比例增加。结肠是肠道调节钾排泄的主要部位。因此,在稳定的情况下,钾水平可以保持相对正常,即使是晚期肾功能不全。然而,随着肾功能恶化,肾脏可能无法处理急性钾负荷。

钾分布

钾主要是细胞内阳离子;因此,血清钾水平可能是一个非常差的指标,全身储存。因为钾很容易在细胞膜上移动,血清钾水平反映了钾在细胞内和细胞外液间室之间的移动,以及全身钾稳态。

钾在细胞内和细胞外空间之间的分布由以下几个因素调控:

  • 糖调节激素:(1)胰岛素促进钾进入细胞,(2)胰高血糖素损害钾进入细胞

  • 肾上腺素能刺激:(1)β -肾上腺素能刺激增强钾离子进入细胞,(2)α -肾上腺素能刺激削弱钾离子进入细胞

  • pH值:(1)碱中毒增强钾进入细胞,(2)酸中毒损害钾进入细胞

感知细胞外钾浓度的生理机制尚不清楚。肾上腺肾小球细胞和胰腺β细胞可能在钾敏感中起作用,导致醛固酮和胰岛素分泌的改变。[4,5]由于肾上腺和胰腺激素系统在钾稳态中起着重要作用,这不足为奇;然而,这些钾离子通道在激素分泌和活性中信号变化的分子机制仍未确定。

肌肉含有人体大部分的钾元素,肌肉可以通过改变钠泵的活性在调节血清钾浓度方面发挥重要作用的观点已经被推广了很多年。摄入钾刺激胰岛素的分泌,增加肌肉细胞钠泵的活性,导致钾的吸收增加。

钾匮乏模型的研究表明,即使在肌细胞钠泵表达没有变化的情况下,骨骼肌也会急性地对胰岛素刺激的钾吸收产生抵抗。然而,长时间的钾缺乏导致肌肉细胞钠泵表达减少,导致肌肉对钾的吸收减少。(6、7、8)

因此,胰腺和肾上腺似乎有一个很发达的钾传感系统。高钾状态通过胰岛素介导的肌肉钠泵活性刺激细胞摄取,并通过醛固酮介导的肾远端分泌钾通道(ROMK)表达增强刺激肾脏分泌钾。

低钾状态导致胰岛素抵抗,损害钾吸收到肌肉细胞,并导致醛固酮释放减少,减少肾钾排泄。该系统可快速调整钾的即时处置,并有助于提供长期的钾稳态。

致病机制

低钾血症可通过以下病理机制发生:

  • 摄入不足
  • 增加排泄
  • 由细胞外向细胞内的转移

虽然摄入不良或细胞内转移本身是一个明显不常见的原因,但几个原因往往同时出现。

增加排泄

导致肾钾流失增加的最常见机制包括:

  • 增加钠向收集管的输送,如利尿剂
  • 矿物皮质激素过量,如原发性或继发性醛固酮增多症
  • 尿量增加,如渗透性利尿

腹泻、呕吐或鼻胃抽吸引起的胃肠道损失也是低钾血症的常见原因。呕吐通过复杂的发病机制导致低钾血症。胃液本身含钾很少,大约为10 mEq/L。然而,呕吐产生容量消耗和代谢性碱中毒,伴随肾钾排泄增加。

体积耗竭导致继发性醛固酮增多症,进而导致皮质收集管钾分泌增强,以应对钠重吸收增强。代谢性碱中毒也增加了收集小管钾的分泌,这是由于钠重吸收时分泌氢离子的可用性降低。

细胞外和细胞内转移

由细胞外向细胞内转移引起的低钾血症常常伴随着排泄增加,导致过度损失的低钾效应增强。细胞内钾的转移通常是偶发性的,通常是自我限制的,例如,急性胰岛素治疗高血糖。

新型冠状病毒肺炎

COVID-19重症患者中低钾血症的患病率很高。[9, 10] A definitive cause has not yet been determined and there are likely multiple etiologic factors involved.[11] One leading theory posits that COVID-19 infection is triggered by binding of the spike protein of the virus to angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) resulting in disordered rennin-angiotensin system (RAS) activity, which increases as a result of reduced counteractivity of ACE2. This leads to increased reabsorption of sodium and water, thereby increasing blood pressure and excretion of potassium.[9, 12]

额外的注意事项

无论病因如何,低钾血症都会产生相似的体征和症状。因为钾绝大多数是细胞内的阳离子,各种因素可以调节实际的血清钾浓度,一个人可以发生大量的钾流失而不表现出明显的低钾血症。例如,糖尿病酮症酸中毒会导致严重的钾缺乏;然而,糖尿病酮症酸中毒患者的血钾很少低,而经常明显升高。

相反,低钾血症并不总是反映真正的全身钾储存不足。急性胰岛素注射可使钾短暂进入细胞,产生短暂的低钾血症,但并不意味着钾的消耗。

并发症

心血管并发症

低钾血症在许多器官系统都有广泛的作用,随着时间的推移,可能导致心血管疾病。心血管并发症在临床上是低钾血症显著发病率或死亡率的最重要预兆。

虽然低钾血症与房性和室性心律失常的发展有关,但室性心律失常最受关注。即使是中等程度的低钾血症也可能抑制心肌细胞中的钠-钾泵,促进自发的早期后去极化,从而导致室性心动过速/纤颤

在以下情况下,低钾血症可增加心律失常的易感性:

  • 慢性心脏衰竭
  • 潜在缺血性心脏病/急性心肌缺血
  • 积极治疗高血糖,如糖尿病酮症酸中毒
  • 洋地黄治疗
  • III类抗心律失常药物的治疗(如多非利特) 13
  • 美沙酮治疗 14
  • 康涅狄格州综合症 15

低钾摄入量被认为是高血压和/或高血压末端器官损伤的危险因素。低钾血症导致血管反应性改变,可能是由于钾的消耗对肾上腺素能受体、血管紧张素受体和血管松弛介质的表达的影响。其结果是血管收缩增强和松弛受损,这可能在各种临床后遗症的发展中起作用,如缺血性中枢神经系统事件或横纹肌溶解。

用利尿剂治疗高血压而不注意钾的内稳态会加剧代谢异常,从而加剧末端器官损伤的发展。这些患者在应激条件下,如心肌梗死、感染性休克或糖尿病酮症酸中毒,发生致死性低钾血症的风险更高。

肌肉发达的并发症

肌肉无力,深肌腱反射抑制,甚至弛缓性麻痹可使低钾血症复杂化。横纹肌溶解症会引起,特别是剧烈运动。然而,横纹肌溶解也被视为严重低钾血症的并发症,在缺乏运动的情况下使原发性醛固酮增多症复杂化

肾的并发症

肾功能异常常伴急性或慢性低钾血症。这些可能包括肾源性尿崩症。它们还可能包括由碳酸氢盐排泄受损和氨化增强引起的代谢性碱中毒,以及囊性变性和间质瘢痕。

胃肠道并发症

低钾血症降低肠道动力,可导致或加重肠梗阻。低钾血症也是肝硬化患者发生肝性脑病的一个诱因。

代谢并发症

低钾血症通过降低胰岛素释放和外周胰岛素敏感性对血糖调节有双重影响。临床证据表明噻嗪的低钾作用是噻嗪相关糖尿病的致病因素

病因

如前所述,低钾血症可由钾摄入不足、钾排泄增加或钾从细胞外转移到细胞内引起。排泄增加是最常见的机制。摄入不足或细胞内转移本身是一个明显不常见的原因,但几个原因经常同时出现。

钾摄入量不足

钾摄入量不足可能由以下任何一种原因引起:

  • 饮食失调[18]:厌食症、暴食症、饥饿、异食癖和酗酒

  • 牙齿问题:咀嚼或吞咽能力受损

  • 贫困:食物数量或质量不足(如老年人的“茶加吐司”饮食)

  • 住院:Potassium-poor TPN

增加钾排泄

钾的排泄增加,特别是加上摄入不足,是低钾血症最常见的原因。钾排泄量增加可能由以下任何一种原因引起:

  • 矿物皮质激素过量(内源性或外源性)

  • 肾动脉狭窄引起的肾素增高

  • 渗透利尿:甘露醇和高血糖可引起渗透利尿

  • 增加胃肠损失

  • 药物

  • 遗传疾病

矿物皮质激素过量的内源性来源包括:

  • 库欣综合症

  • 原发性醛固酮增多症,最常由肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生引起

  • 继发性醛固酮增多症由容量耗尽、充血性心力衰竭、肝硬化或呕吐引起

  • 产生促肾上腺皮质激素的肿瘤

  • 遗传疾病

矿物皮质激素过量的外源性原因包括:

  • 免疫抑制的类固醇治疗

  • 甘草酸-抑制11- β羟基甾体脱氢酶;包含在甘草和中草药制剂中

  • 肾小管疾病- I型和II型肾小管酸中毒

  • 低镁症

胃肠道钾流失可由呕吐、腹泻或小肠引流引起。这一问题在热带疾病中尤为突出,如疟疾和钩端螺旋体病严重的低钾血症也有绒毛状腺瘤和VIPomas的报道

可引起低钾血症的药物包括:

  • 利尿剂(碳酸酐酶抑制剂,环利尿剂,噻嗪利尿剂):集合管渗透性增加或钾分泌梯度增加可导致损失

  • 甲基黄嘌呤(茶碱、氨茶碱、咖啡因)

  • 维拉帕米(过量)

  • 喹硫平(特别是过量)

  • 氨苄西林,卡苯西林,大剂量青霉素

  • 碳酸氢

  • 抗真菌药物(两性霉素B,唑类,棘白菌素)[21,22]

  • 庆大霉素

  • 顺铂

  • 麻黄素(从麻黄;在美国被禁止,但可以在网上看到)[23]

  • Beta-agonist中毒[24]

遗传疾病

以下遗传疾病可导致低钾血症:

  • 先天性肾上腺增生(11- β羟化酶或17- α羟化酶缺乏)

  • Glucocorticoid-remediable高血压

  • 巴特综合征

  • Gitelman综合症

  • Liddle综合症

  • 古尔勒综合征

  • 糖皮质激素受体缺陷

  • Hypokalemic时期瘫痪

  • 甲状腺毒性周期性麻痹(TTPP)

  • 癫痫发作、感音神经性耳聋、共济失调、智力迟钝和电解质失衡(SeSAME综合征)

巴特综合征

Bartter综合征是一组常染色体隐性遗传病,以低钾代谢性碱中毒和低血压为特征感音神经性听力丧失也是该综合征的一个特征。在临床Bartter综合征患者中发现了6种不同肾小管蛋白的突变。(26、27)

产前Bartter综合征1型、2型、3型和4A型是常染色体隐性遗传。它们是由以下突变引起的:

  • 1型是由Na-K-2Cl共转运体NKCC2基因突变引起的

  • 2型是由三磷酸腺苷(ATP)敏感的钾通道ROMK基因突变引起的

  • 3型是由肾脏氯离子通道B CLCNKB基因[28]突变引起的

  • 4A型是由BSND基因突变引起的;它还可能与听力损失有关

Bartter综合征4B是由CLCNKA和CLCNKB基因的突变引起的,使其具有独特的遗传模式。

常染色体显性低钙血症(ADH)是由钙敏感受体基因CASR突变引起的。抗利尿激素的特征是低钙血症和甲状旁腺功能减退;当伴有低钾血症和代谢性碱中毒时,归为5型巴特综合征在Bartter综合征5型[30]中发现了4个激活的CASR突变

Bartter综合征最严重的病例在产前或新生儿时表现为严重的容积衰竭和低钾血症。病情较轻的患者在儿童期或成年早期出现持续性低钾代谢性碱中毒,对替代治疗有耐药性。然而,一般来说,真正的巴特综合征发生在5岁之前。

Gitelman综合症

吉特尔曼综合征是一种常染色体隐性遗传病,以低钾性代谢性碱中毒和低血压为特征。这是由远端小管中噻嗪敏感的氯化钠转运体缺陷引起的,该转运体由SLC12A3基因编码(见下图)。

远端旋回传输机制的模型 远曲小管传输机制的模型。氯化钠(NaCl)通过顶端噻嗪敏感的NCC进入细胞,并通过基底外侧Cl−通道(ClC-Kb)和Na+/K+- atp酶离开细胞。还表明了最近发现的镁通道TRPM6在根尖膜,和推定的Na/Mg交换器在基底外侧膜。这些转运机制在家族性低钾-低镁血症或吉特尔曼综合征中起作用。

与Bartter综合征相比,Gitelman综合征一般较轻,出现较晚;此外,Gitelman综合征还伴有低镁血症,这在Bartter综合征中通常不会发生。低钙尿也常见于Gitelman综合征,而Bartter综合征患者尿钙排泄增加的可能性更大。

Liddle综合症

Liddle综合征是一种常染色体显性遗传病,其特征是肾元醛固酮敏感部分上皮钠通道的β或γ亚基发生突变。这些亚基由SCNN1G和SCNN1B基因编码,并以常染色体显性方式遗传。

这些基因突变导致钠重吸收紊乱,低钾代谢性碱中毒和严重高血压。已有研究表明,阿米洛利和氨苯蝶啶是治疗Liddle综合征的有效药物,而螺内酯则不是

古尔勒综合征

Gullner综合征最早于20世纪70年代在两个兄弟身上被诊断出来,据报道是一种“新的”家族性低钾血症另外三个兄弟姐妹也被发现肾素升高,钾含量降低。这两兄弟出现了疲劳和肌肉痉挛。一组对低钠饮食有反应,另一组需要使用保钾利尿剂。1980年和1983年报告了其他患者。(33、34)

该综合征被描述为类似Bartter综合征,除了肾组织显示正常肾小球旁器官和近端小管的改变。虽然Gullner综合征相关基因的位点显示与HLA-A和HLA-B基因有关联,但其身份尚不清楚。

糖皮质激素受体deficiencysyndrome

糖皮质激素受体缺乏综合征是由NR3C1基因突变引起的,纯合子患者与杂合子患者的临床表现不同。这种疾病的纯合子表现为矿物皮质激素过量、高血压、低钾血症和代谢性碱中毒。

杂合子可能有升高的血浆皮质醇水平,一般没有低钾血症或代谢性碱中毒。然而,文献中的一些报道描述了这种情况下可能的杂合子,他们有症状或部分肾上腺功能不全或轻度男性化的女性。(35、36)

Hypokalemic周期性麻痹

低钾性周期性麻痹1型和2型分别由CACNL1A3和SCN4A基因突变引起,均为常染色体显性遗传。患有这种疾病的患者会出现松弛、全身无力的症状,通常没有肌强直。患者在弛缓发作时出现低钾血症。该疾病可通过给钾治疗,并可因大量葡萄糖或胰岛素负荷而发生沉淀,因为这两种形式都倾向于将钾从细胞外驱动到细胞内。

甲状腺毒性周期性麻痹(TTPP)

TTPP是低钾性周期性麻痹的一种形式,在甲亢患者中可见与低钾血症相关的虚弱发作。TTPP在亚洲男性中最常见。

甲状腺机能亢进导致低钾性瘫痪的机制尚不清楚,但理论包括na - k - atp酶活性增加,这已在甲状腺机能亢进和瘫痪患者中发现。与正常对照或Graves病患者相比,CACNA1S基因3个不同区域的3个单核苷酸多态性与TTPP发生率增加有关

芝麻综合症

除了癫痫发作、感音神经性耳聋、共济失调、智力迟钝和电解质失衡外,一些芝麻综合征患者还会出现身材矮小、嗜盐伴多饮、肾钾钠消耗和多尿。可见低钾血症、低镁血症、低钙尿和代谢性碱中毒。

这种综合征是由KCNJ10基因突变引起的,该基因编码了一个向内整流的钾通道。这是一种常染色体隐性遗传

钾从细胞外转移到细胞内

钾离子向细胞内转移可能由以下任何一种原因引起:

  • 碱中毒(代谢性或呼吸性)

  • 给药胰岛素或给药葡萄糖(后者刺激胰岛素释放)

  • 强化该项刺激

  • Hypokalemic周期性麻痹

  • 甲状腺周期性麻痹

  • 补食:这见于长期饥饿、饮食失调和酗酒

  • 体温过低

流行病学

一般人群中低钾血症的发生率很难估计;然而,在不服药的人群中,可能只有不到1%的人血清钾水平低于3.5 mEq/L。钾的摄入量因年龄、性别、种族背景和社会经济地位而异。这些摄入量的差异是否会导致不同程度的低钾血症或对低钾损伤的不同敏感性尚不清楚。

一项针对大型瑞典医疗系统患者的观察性研究发现,在364,955人中,有49,662人(13.6%)发生低钾血症,其中33%复发。女性、较年轻、肾小球滤过率较高、利尿剂基线使用与较高的低钾血症风险相关

高达21%的住院患者血清钾水平低于3.5 mEq/L, 5%的患者钾水平低于3 mEq/L。在老年患者中,5%的钾水平低于3 mEq/L。

在服用非保钾利尿剂的患者中,20-50%发生低钾血症。非裔美国人和女性更易受感染。前者中低钾血症发生率较高可能是由于非裔美国男性钾摄入量(约25 mEq/day)低于白人男性(70-100 mEq/day)。服用利尿剂的患者发生低钾血症的风险因伴随疾病而增加,如心力衰竭或肾病综合征。

与低钾血症高发生率相关的其他因素包括:

  • 饮食失调(在门诊的发生率为4.6-19.7% [40,41])

  • 艾滋病(23.1%的住院患者)[42]

  • 酒精中毒(据报道,在住院患者中发生率高达12.6%),可能是由低镁血症引起的管状重吸收钾减少所致

  • 减肥手术[44]

低钾血症的频率随着年龄的增长而增加,这是因为利尿剂的使用和低钾饮食的增加。然而,婴幼儿更容易感染病毒性胃肠道感染;这类感染导致的呕吐或腹泻使他们面临更大的低钾血症风险,因为胃肠道损失导致的液体量和电解质消耗相对于年龄较大的儿童和成人更高。

低钾血症通常与较高的发病率和死亡率有关,特别是心律失常或心源性猝死。然而,低钾血症对发病率/死亡率增加的独立贡献尚未得到最终确定。出现低钾血症的患者通常有多种医疗问题,这使得分离和定量低钾血症本身的贡献非常困难。

患者教育

指导患者低钾血症或高钾血症的症状如下:

  • 心悸或明显的心律失常

  • 肌肉无力

  • 糖尿病控制难度增加

  • 多尿症

指导患者用药效果;具体来说,他们的哪种药物会导致血清钾在两个方向上的异常。例如,如果出现恶心、呕吐或腹泻,就告诉患者停止服用利尿剂,如果这种胃肠道功能紊乱持续存在,就打电话给医生。根据患者的基础疾病,如果继续服用利尿剂、钾补充剂或抗高血压药物,突然的液体流失可能导致低钾血症或高钾血症。

建议易患低钾血症的患者调整饮食。高钠摄入量往往会增加肾钾流失。因此,指导患者建立低钠、高钾的饮食。香蕉、西红柿、橙子和桃子的钾含量都很高。

有关患者教育信息,参见低钾血症。

预后

低钾血症患者的预后完全取决于病情的根本原因。例如,由腹泻引起的急性低血钾发作的患者预后良好。由先天性疾病引起的低钾血症,如巴特综合征,解决的可能性很小,甚至不存在。

低钾血症在COVID-19肺炎患者中普遍存在,据报道发生率高达55%一项对306例COVID-19肺炎住院患者的回顾性研究发现,30.7%(94例)患者存在低钾血症。研究人员发现,低钾血症与机械通气和更长时间的ICU住院时间有关,但与较高的死亡率无关

演讲

历史

低钾血症的症状是非特异性的,主要与肌肉或心脏功能有关。虚弱和疲劳是最常见的抱怨。低钾血症引起的肌肉无力有多种表现形式(如呼吸困难、便秘或腹胀、运动不耐)。极少情况下,肌肉无力发展为完全瘫痪。严重的低钾血症或全身缺钾时,横纹肌溶解可发生肌肉痉挛和疼痛。

偶尔,患者会抱怨糖尿病控制恶化或多尿,这是由于最近出现高血糖或肾源性尿崩。病人也可能抱怨心悸。心理症状可能包括精神病、谵妄、幻觉和抑郁

患者通常无症状,特别是轻度低钾血症。出现的症状往往来自低钾血症的根本原因,而不是低钾血症本身。

当诊断低钾血症被发现,调查潜在的病理生理机制。

不良的摄入量可能由以下原因引起:

  • 饮食失调
  • 牙齿的问题
  • 贫困

排泄增加可能是由于以下原因:

  • 药物(如利尿剂、抗逆转录病毒药物、抗生素;看到病因
  • 多尿症
  • 呕吐或腹泻

钾转移到细胞内可能是由于以下原因:

  • 反复发作的瘫痪
  • 使用高剂量胰岛素
  • 大剂量β受体激动剂治疗(如慢性阻塞性肺疾病)

询问病人过去是否有过类似的经历。家族史资料可能包括垂体或肾上腺肿瘤手术或急性间歇性麻痹发作,伴或不伴甲状腺功能亢进。

体格检查

体检结果往往在参考范围内。生命体征一般正常,但偶尔出现心跳不规律的心动过速或呼吸急促,这是由呼吸肌肉无力引起的。高血压可能是原发性醛固酮增多症、肾动脉狭窄、摄入甘草或更不寻常的遗传性高血压综合征的线索,如先天性肾上腺增生、糖皮质激素可补救的高血压或Liddle综合征。

相对低血压提示隐匿性泻药、利尿剂、暴食症或一种不寻常的小管疾病,如Bartter综合征或Gitelman综合征。请记住,隐性利尿剂的使用远比这两种先天性小管疾病更常见,事实上,也被称为“伪巴特尔综合征”。

可能出现肌肉无力和弛缓性麻痹。患者可能有深部肌腱反射抑制或缺失。肠音减退可能提示低钾性胃动力减退或肠梗阻。

严重的低钾血症可表现为心动过缓伴心血管衰竭。由肌肉麻痹引起的心律失常和急性呼吸衰竭是危及生命的并发症,需要立即诊断。

有贪食症的病人可能有牙蚀。这一发现对于病史显示高风险的患者(例如,痴迷于身体形象或参加诸如啦啦队、摔跤或模特等活动)具有特别的意义。

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诊断注意事项

假低钾血症可能会出现采样误差,特别是当血液样本是在盐水、葡萄糖或其他含钾量很少或不含钾的液体的输注上游抽取时。采样错误的线索包括其他血清水平异常,反映了血液和被注入液体的混合物的采样。

尿钾的测定对建立低钾血症的病理生理机制和鉴别诊断具有重要意义。

鉴别诊断

检查

方法注意事项

低钾血症的定义是血清钾水平低于3.5 mEq/L (3.5 mmol/L)到目前为止,低钾血症最常见的原因是利尿剂或胃肠道疾病引起的钾流失。

在大多数情况下,低钾血症的原因从病史和体格检查是明显的。然而,尿钾的测定是至关重要的,因为它建立了低钾血症背后的病理生理机制,从而有助于制定鉴别诊断。血清镁测定在鉴别诊断和治疗中也很重要,因此作为一线检测。

进行心电图(ECG)以确定低钾血症是否影响心功能或检测地高辛毒性。心电图可显示房性或室性心动过速,P波振幅降低,或出现U波。

根据病史、体格检查结果、临床印象和尿钾结果,以下检查可能是合适的。然而,它们不应作为一线检测,除非对该障碍的临床怀疑指数很高:

  • 尿和/或血清中利尿剂、安非他命和其他拟交感神经刺激剂的药物筛选

  • 血清肾素,醛固酮和皮质醇

  • 24小时尿醛固酮,皮质醇,钠和钾

  • 垂体显像评估库欣综合征

  • 肾上腺显像评估腺瘤

  • 肾动脉狭窄的评估

  • 17-羟化酶缺乏的酶测定

  • 心动过速患者的甲状腺功能研究,特别是亚洲人[2]

  • 血清阴离子间隙(如用于检测甲苯毒性)

同时进行血清胰岛素和c肽检测可发现隐性胰岛素使用,这可能发生在Münchhausen或Münchhausen-by-proxy综合征。血清胰岛素水平升高而c肽水平不适当升高提示外源性胰岛素给药。

尿钾和其他电解质

尿钾

尿钾测定建立了低钾血症的病理生理机制。由于显而易见的原因,现场尿钾测量是最简单和最常用的检测方法。低尿钾(< 20 mEq/L)提示胃肠道损失、摄入不良或细胞外钾转移到细胞内。高尿钾(>40 mEq/L)提示肾脏损失。

如果尿钾水平低于20meq /L,询问患者以下问题:

  • 腹泻和使用泻药
  • 饮食或全肠外营养(TPN)含量
  • 使用胰岛素,过量的碳酸氢盐补充剂,以及间歇性虚弱

如果尿钾水平高于40meq /L,检查患者用药清单,询问患者是否使用利尿剂。

24小时尿钾

虽然获取起来比较麻烦,但对24小时尿钾排泄的测量可以获得通过肾脏排泄的钾流失的更精确的数据。因为肾脏每天可以保存大约10-15 mEq的钾,24小时尿样中小于20 mEq的值表明肾脏保存了适当的钾,而高于该值则表明肾脏有一定程度的衰竭。为确保收集到完整、准确的24小时尿样,应同时测量尿肌酐。

尿钠

同时进行点尿钠和渗透压试验和点尿钾试验,有助于细化尿钾水平的解释。尿钠水平低(< 20 mEq/L)而尿钾水平高提示继发性醛固酮增多症。

尿钠:氯比

Wu等人报道称,在肾小管紊乱患者和使用利尿剂的患者中,尿钠(Na+)和氯(Cl-)水平较高且偶联(Na+: Cl-比值~ 1),但在神经性厌食症/神经性贪食症患者(5.0±2.2)和滥用泻药的患者(0.4±0.2)中,尿钠:Cl-比值倾斜或不偶联

尿液同渗重摩

如果尿渗透压很高(>700 mOsm/kg),那么尿钾浓度的绝对值可能具有误导性,可能表明肾脏正在浪费钾。例如,假设血清钾水平为3 mEq/L,尿钾水平为60 mEq/L。尿钾水平高提示肾钾流失。然而,尿液中钾的最终浓度不仅取决于钠重吸收时分泌的钾的数量,还取决于尿液的浓度。

在上面的例子中,如果尿渗透压为300 mOsm/kg(即,相对于血清不浓缩),那么测量到的尿钾为60 mEq/L确实提示肾钾流失。

然而,如果尿渗透压是1200摩克/千克(即,浓度是血清的4倍),那么60-mEq/L钾浓度,在没有尿浓度的情况下,由于水的重吸收,只有15 mEq/L(即,非常低)。由此得出的结论是,肾脏并不是导致血清钾含量低的原因。

Trans-Tubular钾梯度

TTKG的发展是为了解释尿浓度对尿钾浓度解释的潜在混杂效应。[48, 49] In effect, the TTKG represents a back-calculation of what the serum-to–tubular fluid ratio of potassium would be at the level of the cortical collecting tubule, where potassium is secreted before urine concentration has occurred.

该测试使用以下等式执行:

TTKG =尿钾x血清渗透压/血清钾x尿渗透压

TTKG值小于3表明肾脏没有浪费过多的钾,而大于7则表明肾脏有明显的损失。当尿液渗透压低于血清渗透压时,不能应用此试验。肾单位远端钾的排泄高度依赖于钠的输送。因此,在出现极低尿钠(< 25 mEq/L)的情况下,低尿钾不能使临床医生排除耗钾综合征的可能性。

TTKG的测定最初被认为优于尿钾的测定,以评估肾排泄对钾水平的贡献。然而,重要的是要认识到TTKG仅在以下情况下有效:(1)尿渗透压大于血清渗透压——即,尿相对于血清浓度较高——和(2)尿钠大于20meq / l——也就是说,钠的远端输送足够钾的排泄。

此外,最近的证据表明尿素循环可能影响钾的分泌,这使人们对TTKG.[50]的效用产生了一些怀疑TTKG的计算中固有的一个假设是,皮质收集管远端渗透物的吸收可以忽略不计。如果进一步的研究表明尿素的输送会影响钾的处理,这个试验可能不得不放弃。

代谢轮廓

获取基本代谢概况。测量电解质,血尿素氮(BUN)和肌酐。包括葡萄糖,钙,和/或磷的水平,如果怀疑共存电解质紊乱。如果患者正在服用洋地黄制剂,应考虑地高辛水平,因为低钾血症可增强洋地黄诱发的心律失常。

血清钠

血清钠水平低提示使用噻嗪利尿剂或胃肠损失引起明显的容量消耗。血清钠含量高可能提示肾源性尿崩症继发于低钾血症。这可能表明低钾血症是一个长期存在的问题。血清钠水平高也可能提示原发性醛固酮增多症,特别是如果同时存在高血压。

血清碳酸氢

血清碳酸氢盐水平低可能提示肾小管酸中毒,腹泻,或使用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺,托吡酯)。高的血清碳酸氢盐水平与原发性或继发性醛固酮增多症一致。继发性醛固酮增多症的原因可能是外源性强的松治疗、呕吐或使用噻嗪或环利尿剂。高血清碳酸氢盐水平也与Bartter、Gitelman或Liddle综合征的存在一致。

其他发现

葡萄糖水平可能升高;高血糖可能提示低钾血症已经足够严重和持续,损害糖耐量。

个别低血钾严重到不仅引起肌无力,而且引起横纹肌溶解的病人肌酸激酶可能升高。这通常发生在酒精中毒的情况下,在这种情况下,由于长期摄入不足,全身钾储存可能相当低。严重的横纹肌溶解可导致肾功能衰竭和随后的严重高钾血症。

镁水平可能较低,因为严重的低钾血症往往与大量的镁流失有关。在这种情况下,钾水平无法纠正,直到低镁血症已纠正。

酸碱平衡

如果已排除利尿剂的使用,测量动脉血气(ABG),并确定酸碱平衡。

碱中毒

碱中毒提示以下症状之一:

  • 呕吐
  • 巴特综合征
  • Gitelman综合症
  • 滥用利尿剂
  • 盐皮质激素过剩

酸中毒

酸中毒提示肾小管酸中毒I型或II型(如范可尼综合征)。范可尼综合征的其他证据,如伴有磷酸盐消耗的低磷血症、低尿酸血症和肾糖尿,可提醒临床医生注意这一诊断。肾小管酸中毒也可由副蛋白血症、使用两性霉素、庆大霉素或嗅胶引起(甲苯毒性[51])。甲苯中毒患者可能有高阴离子间隙,肾功能下降。

心电图

进行心电图以确定低钾血症是否影响心功能或检测地高辛毒性。心电图可显示房性或室性心动过速,P波振幅降低,或出现U波。

对于严重的低钾血症(其他健康个体< 2meq /L,已知或疑似心脏病患者< 3meq /L),心电图监测是必要的。随着钾元素突然转移到细胞中(例如,用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒),即使是心脏健康的人也会发生致命的心律失常。持续监测使用地高辛或有地高辛毒性的患者。

虽然心电图变化可能是有帮助的,如果出现,他们不应该被认为是正常的心脏传导的保证低钾血症患者的心电图可能表现正常,也可能在临床显著的心律失常之前仅有细微的发现。心电图表现可能包括以下内容:

  • 心室节律障碍
  • QT间期延长 53
  • st段抑郁
  • 让压扁
  • U波的出现
  • 室性心律失常(如室性早搏,心室尖扭转,心室颤动) 54
  • 房性心律失常(如房性早搏,房颤)

在治疗过程中,监测与矫治过度和高钾血症相关的变化,包括QRS延长、峰值T波、慢节奏心律失常、窦房结功能障碍和心跳停止。

治疗

方法注意事项

低钾血症的治疗有以下四个方面:

  • 减少钾流失

  • 补充钾的储备

  • 潜在毒性的评估

  • 如果可能的话,确定病因以防止未来复发

药物

通常情况下,口服氯化钾是在钾水平需要补充的情况下,以及在持续钾流失的患者(如服用噻嗪类利尿剂的患者)必须维持的情况下。保钾利尿剂一般只用于肾功能正常但易发生严重低钾血症的患者。

抑制肾钾排泄的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂可以改善噻嗪类药物和环利尿剂引起的低钾血症。然而,在服用钾补充剂或保钾利尿剂的肾功能不全患者中,ACE抑制剂可导致致死性高钾血症。

手术护理

一般来说,低钾血症属于医学范畴,而非外科范畴。只有在某些病因时才需要手术干预,例如:

  • 肾动脉狭窄

  • 肾上腺腺瘤

  • 引起大量呕吐的肠梗阻

  • 绒毛状腺瘤

减少钾的损失

确定和阻止钾流失的措施包括:

  • 停止利尿剂/泻药

  • 如果需要利尿治疗(如严重心力衰竭),使用保钾利尿剂。

  • 治疗腹泻或呕吐

  • 给接受鼻胃抽吸的病人服用H2受体阻滞剂

  • 如果出现糖尿,应控制高血糖

由于钾置换相关的风险,减轻低钾血症的原因可能比治疗更可取,特别是如果低钾血症是轻微的,无症状的,或短暂的,很可能不治疗就解决。例如,成功使用止吐药治疗的呕吐患者可能不需要钾的补充。

钾的补充

补充钾是治疗的第二步。血钾每减少1 mEq/L,钾亏缺约为200-400 mEq。

然而,请记住,除了全身钾储存外,还有许多因素影响血清钾浓度。因此,这个计算可能高估或低估了真正的钾缺乏。例如,对于周期性低钾性麻痹患者,不要过度校正钾。这种情况是由跨细胞分布不均引起的,而不是由真正的缺陷引起的。

轻度或中度低钾血症(钾水平2.5-3.5 mEq/L)的患者通常无症状;如果这些患者只有轻微的症状,他们可能只需要口服钾替代治疗。如果出现心律失常或明显症状,则需要更积极的治疗。这种治疗方法与严重低钾血症的治疗方法类似。

如果钾水平低于2.5 mEq/L,应静脉给予钾。保持密切的随访护理,提供持续的心电监测,并检查连续钾水平。

高剂量可能增加心脏并发症的风险。许多机构都有政策,限制每小时能给的钾的最大量。指示住院或在急诊科观察;替代疗法需要几个小时。

如果血清镁水平也低,则血清钾水平难以补充。把两者都替换掉。

口服钾很容易吸收,而且相对大的剂量可以安全地服用。口服给药受到患者耐受能力的限制,因为有些人服用肠内钾制剂后会出现恶心甚至胃肠道溃疡。

静脉注射钾的耐受性较差,因为它对静脉有强烈的刺激性,所以只能以相对较小的剂量,一般为10 mEq/h。在紧急情况下,在密切的心脏监护下,可通过中心静脉给药高达40 mEq/h。口服钾和肠外钾可以同时安全使用。

通过测量体液流失的体积和钾浓度,将持续的钾流失考虑在内。如果患者严重低钾血症,避免含葡萄糖的肠外液体,以防止胰岛素诱导的钾转移到细胞中。如果病人是酸中毒,首先纠正钾,以防止碱诱导的钾转移到细胞。

潜在毒性的评估

监测低钾血症的毒性,这通常是心脏性质。如果观察到心律失常,监测患者,并在监测条件下进行非常积极的肠外置换。

解决低钾血症的原因

确定患者低钾血症的根本原因,以治疗病情并防止进一步发作。在绝大多数病例中,病史和体格检查结果可以澄清病因。寻找病因的线索(见报告和检查)。摄入不足是低钾血症的原因,通常表明自己或他人滥用。考虑一下疑似酗酒或饮食失调的精神病学评估。如怀疑有疏忽(尤其是老人)或虐待,可考虑转介有关机构处理。

针对个别病人制定治疗方案。例如,如果利尿剂不能因为潜在的疾病(如心力衰竭)而停止,那么就采用保钾疗法,如低钠饮食、保钾利尿剂、ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂。

低钠饮食和保钾利尿剂限制了钠在皮质收集小管的重吸收量,从而限制了钾的分泌量。ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂抑制醛固酮的释放,从而阻断激素的钾尿作用。

磋商

根据临床结果,以下会诊可能适合诊断和处理低钾血症患者的潜在疾病:

  • 肾专科医生评估原因不明的尿钾流失,提示继发于肾小管疾病

  • 内分泌科医生如果建议库欣综合征,原发性醛固酮增多症,糖皮质激素可补救的高血压,或先天性肾上腺增生

  • 精神科医生或其他精神健康专业人士酗酒或饮食失调

  • 因饮食摄入不足而导致低钾血症的情况下,营养师

  • 外科医生的病因,如肾动脉狭窄,肾上腺腺瘤,肠梗阻导致大量呕吐,绒毛腺瘤

转移

一般不需要转移,除非患者出现无法治疗的心律失常、地高辛中毒或瘫痪,且没有可用的设备进行监测。一般来说,即使严重的低钾血症也可以在大多数医疗中心成功治疗。

患有严重或症状性低钾血症的患者需要转到重症监护室进行静脉补钾和持续心电图监测。只有在任何心律失常得到治疗并病情稳定后,患者才应转移。根据低钾血症的水平,应该使用先进的心脏生命支持(ACLS)救护车,以便在运输过程中进行持续的心脏监测。

饮食和活动

对于钾流失过多的患者(如利尿剂或泻药的使用)或风险较高的低钾血症患者,如接受地高辛的患者,可能需要调整饮食。一般来说,低钠高钾的饮食是合适的。对于高危人群来说,避免特定的食物(如甘草)也是必要的。

除非患者有严重的潜在心脏病,否则在大多数情况下不需要限制活动。如果出现肌肉疼痛或抽筋,指示患者停止运动,因为这可能预示着严重的低血钾导致横纹肌溶解。低钾性周期性麻痹患者可能需要修改运动方案,以避免剧烈运动。

因出汗流失而有低钾血症风险的患者,在可能导致大量出汗的活动期间,应提供足够的钾和液体,并应就低钾血症的症状给予预见性指导。

住院病人护理

监测钾水平和治疗

住院治疗包括每1-3小时监测血清钾水平,并根据需要调整补充剂量。回想一下,钾可以在几种影响下进出细胞。因此,在假定充分替换后,需要多次测定血钾水平,以确保血钾水平达到正常水平。

在补充钾后,再次检查几天,以确定钾是否已经稳定或开始再次下降,这同样重要。例如,如果一个人出现恶心、呕吐和低钾血症,医生可能会将低钾血症归因于恶心和呕吐。然而,如果补充后患者再次出现低钾血症,但没有恶心和呕吐,则有必要考虑其他可能的低钾血症原因。

此外,如果预期患者需要持续补充钾(例如,因高血压长期利尿的患者),那么确保规定的每日钾补充足以维持正常的血清钾水平是很重要的。

心脏评估

对于严重的低钾血症(其他健康个体< 2meq /L,已知或疑似心脏病患者< 3meq /L),心电图监测是必要的。随着钾元素突然转移到细胞中(例如,用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒),即使是心脏健康的人也会发生致命的心律失常。持续监测使用地高辛或有地高辛毒性的患者。

进一步评估

一旦确定了低钾血症的原因,并根据诊断进行了治疗,就必须确保适当的治疗计划。评估更多不寻常的次要原因。如果低钾血症是由特殊的临床特征或初始治疗无效引起的,则至少可以在患者住院期间开始评估。然而,评估通常可以在门诊完成。

如果怀疑暗中使用利尿剂或泻药,最好是在医院,让病人处于相对可控的环境中,建立这方面的证据。在这种情况下,可以进行24小时尿钠和钾排泄测量,定期测量血清钾,并监督摄入和输出。尿检和利尿剂血清筛查阴性时持续钾流失提示另一种诊断。

如果患者有高血压,那么接下来的步骤如下:

  • 测定血清肾素活性、醛固酮和皮质醇水平

  • 进行24小时尿醛固酮、皮质醇、钠和钾的测定

  • 考虑影像学检查(如肾血管多普勒、卡托普利肾扫描或计算机断层扫描[CT]血管造影)以调查肾动脉狭窄的可能性;[55]进行腹部CT扫描以调查可能的肾上腺腺瘤。

皮质醇水平高表明有库欣综合征。评估垂体或肾上腺的原因。如果肾素和醛固酮水平都升高,这更强烈地指向肾动脉狭窄。如果怀疑指数足够高,进行肾动脉造影和肾静脉肾素测定,以寻找明显的肾动脉狭窄是高血压和低钾血症的原因。

醛固酮水平高而肾素活性低提示原发性醛固酮增多症。如果患者有高血压,但醛固酮水平较低,这提示一种较不寻常的先天性高血压形式,如Liddle综合征,上皮钠通道突变导致无法控制的钠重吸收或糖皮质激素可补救的高血压。这种情况也可能发生在摄入甘草或摄入具有矿物皮质激素活性的类固醇,如强的松或氟罗德可的松。

如果患者不是高血压,但有低钾代谢性碱中毒,并已排除利尿剂使用和贪食症,则可能包括巴特综合征和吉特尔曼综合征。如果患者有代谢性酸中毒,最常见的原因是腹泻。如果不存在这种情况,那么最可能的可能性是远端肾小管酸中毒,就像使用淀粉样蛋白或两性霉素或嗅胶水一样。

门诊医疗

对于其他方面健康的患者,如果出现急性发作,如严重腹泻,导致低钾血症,则不需要进一步的后续护理。对于那些可能再次出现低钾血症的患者(例如,那些需要长期利尿剂治疗的患者),定期监测血清钾水平是必要的。如果没有在住院期间进行,那么门诊随访检查如24小时尿皮质醇和醛固酮测试是可以接受的。

服用可以改变血清钾水平的药物的患者需要定期随访。医疗问题越多,使用的药物越多,后续护理就应该越频繁。在这些药物中的一种发生改变后,未能检查钾水平可能会使患者发生致命的并发症。记住,钾补充剂、ACE抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂和保钾利尿剂的组合有可能产生严重的高钾血症。

威慑和预防

一些作者主张在充血性心力衰竭患者中常规使用钾补充剂。毫无疑问,大多数患者需要补充钾,因为他们将服用循环利尿剂。然而,关于亚临床肾衰竭患者使用钾补充剂、血管紧张素转换酶抑制剂和保钾利尿剂的注意事项。

药物治疗

药物概述

口服氯化钾是补充钾水平和持续钾流失患者(如服用噻嗪类利尿剂的患者)维持钾水平的通常选择。氯化钾很容易被吸收,如果需要,每天可以给几次,特别是在需要大剂量利尿治疗时。

对于低钾血症和糖尿病酮症酸中毒患者,应以磷酸钾的形式给予部分钾剂量。

血管紧张素转换酶抑制剂

血管紧张素转换酶抑制剂因其在各种疾病条件下的良好耐受性和益处而获得显著的普及。特别是,这些药物对高血压、心力衰竭和多种肾脏疾病(包括糖尿病肾病)的治疗具有明显的临床效益。

由于ACE抑制剂抑制肾钾排泄,因此可以改善使用噻嗪或环利尿剂时可能发生的低钾血症。

咳嗽是ACE抑制剂最常见的症状。其他抗高血压药物常见的副作用(如运动不耐受、疲劳、口干、阳痿、嗜睡)没有ACE抑制剂常见的报道。

谨慎

通常,肝硬化或慢性心力衰竭患者的肾功能有细微的下降,这在常规实验室研究中可能不明显。此外,心衰患者通常接受血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂(ARBs)治疗,这是一类抑制肾钾排泄的药物。

在轻度肾功能不全的患者中,ACE抑制剂、保钾利尿剂和钾补充剂的联合使用很容易导致危及生命的高钾血症。为了避免这种结果,经常随访是必要的。

选择性醛固酮拮抗剂

保钾利尿剂一般只用于肾功能正常但易发生严重低钾血症的患者。一些证据表明螺内酯对肝硬化和心衰患者特别有用。在这两种人群中使用保钾利尿剂时要谨慎。必须经常测定钾的含量。

与螺内酯治疗相比,更选择性的醛固酮受体抑制剂依普利酮治疗副作用更少,并且可能对原发性醛固酮增多症相关的高血压更有效急性心肌梗死后慢性心力衰竭患者的埃普利烯酮与改善死亡率和低高钾血症发生率相关

电解质

课堂总结

钾是神经冲动传递、心肌收缩、维持细胞内张力、骨骼和平滑肌以及维持正常肾功能所必需的。钾的逐渐消耗可能通过肾脏排泄,胃肠道损失,或因为摄入量低而发生。一般来说,钾含量每下降1 mEq/L,就会损失100-200 mEq的全身钾。然而,低钾血症可能是由于钾进入细胞而没有从身体流失钾。

电解质可作为钾替代的口服或肠外治疗。大多数患者对低剂量补充剂反应良好。

氯化钾(K-Dur, Klor Con, kor -Con M, KTab, MicroK, Kaon CL 10, K-Lyte CL, Kay Ciel)

对于有碱中毒病史的患者来说,氯化钾是首选的盐。它是静脉治疗的首选。口服制剂包括8 mEq缓释片、20 mEq药剂、20 mEq粉末和25 mEq片剂。这些形式中的任何一种都可能刺激胃部并引起呕吐;因此,它们应该与食物或饭后服用,以减少胃肠道不适。

没有调味的液体氯化钾有不好的味道,所以药片可能有助于更好的依从性。长效补充剂通常不能很好地吸收,但微胶囊形式通常更耐受性好。根据病人的需要调整剂量。

尿碱化剂

课堂总结

柠檬酸钾是一种口服的碱化剂。这种钾盐和其他钾盐可以作为补充剂来维持钾的内稳态;然而,氯化钾通常是首选的药物。

柠檬酸钾

这是一种口服制剂,含有碱而不是酸性阴离子。柠檬酸钾一般用于形成钙石的患者或严重代谢性酸中毒的患者。在一般人群中,它不如氯化钾有效。根据病人的需要调整剂量。

血管紧张素转换酶抑制剂

课堂总结

这些药物抑制醛固酮的产生,减少肾钾的损失。这类药物的作用原理是一样的。差异在于作用的持续时间和抑制局部产生和循环的ACE的能力。

卡托普利(开博通,Captoril)

这种药剂阻止了血管紧张素I向血管紧张素II的转化,这是一种有效的血管收缩剂,导致醛固酮分泌降低和肾素活性增加。卡托普利是作用最短的ACE抑制剂;它必须每天服用2 - 3次,而这类其他药物可以每天服用一次。

依那普利等

依那普利是ACE的竞争性抑制剂。它降低血管紧张素II水平,减少醛固酮分泌,增加肾素分泌。

Fosinopril

福辛普利阻止血管紧张素I向血管紧张素II的转化,这是一种有效的血管收缩剂,导致醛固酮分泌降低,肾素分泌增加。

雷米普利(Altace)

雷米普利阻止血管紧张素I向血管紧张素II的转化,这是一种有效的血管收缩剂,导致醛固酮分泌降低。

ARBs药物

课堂总结

arb竞争性地抑制血管紧张素II与血管紧张素II受体相互作用和刺激的能力。这一作用导致醛固酮分泌减少,因此,肾钾排泄减少。

缬沙坦(代文)等等

缬沙坦是一种对血管紧张素II受体产生直接拮抗作用的前药。它取代AT1受体上的血管紧张素II,并可能通过拮抗AT1诱导的血管收缩、醛固酮释放、儿茶酚胺释放、精氨酸加压素释放、水摄入和肥大反应来降低血压。

缬沙坦对肾素-血管紧张素系统的抑制可能比ACE抑制剂更完全,它不影响对缓激肽的反应,而且与咳嗽和血管性水肿相关的可能性更小。它可以作为一种替代疗法,特别是对那些不能耐受ACE抑制剂的患者。

坎地沙坦(Atacand)

坎地沙坦可直接拮抗血管紧张素受体。它取代AT1受体上的血管紧张素II,并可能通过拮抗AT1诱导的血管收缩、醛固酮释放、儿茶酚胺释放、精氨酸加压素释放、水摄入和肥大反应来降低血压。

这种药物对肾素-血管紧张素系统的抑制可能比ACE抑制剂更完全,它不影响对缓激肽的反应,而且它不太可能与咳嗽和血管性水肿相关。它可以作为一种替代疗法,特别是对不能耐受ACE抑制剂的患者。

洛沙坦(科素亚)

氯沙坦是一种血管紧张素II受体拮抗剂,可阻断血管收缩素II和醛固酮分泌的作用。它可能比ACE抑制剂更能完全抑制肾素-血管紧张素系统,不影响对缓激肽的反应,与咳嗽和血管性水肿相关的可能性更小。它可以作为一种替代疗法,特别是对不能耐受ACE抑制剂的患者。

保钾利尿剂,

课堂总结

保钾利尿剂是很好的辅助治疗时,持续肾脏损失预期。这些药物可与噻嗪或环利尿剂联合使用。

氨苯蝶啶(Dyrenium)

Triamterene是一种保钾利尿剂,具有较弱的利钠特性。它对远端肾小管有利尿作用,抑制钠的重吸收以换取钾和氢。它不是矿物皮质激素的竞争性拮抗剂,并且在艾迪生病患者中观察到保钾作用(即,没有醛固酮)。

阿米洛利(Midamor)

这是一种吡嗪-羰基胍,在化学上与其他已知的抗钾尿剂(保钾)或利尿剂无关。它是一种保钾药物,与噻嗪类利尿剂相比,具有较弱的利钠、利尿和抗高血压活性。

醛固酮拮抗剂,选择性

课堂总结

这些药物选择性地阻断醛固酮与矿物皮质激素受体的结合。它们可以用作保钾利尿剂。

螺内酯(螺内酯)

螺内酯是用来管理水肿造成过多的醛固酮排泄。它与醛固酮竞争远端肾小管的受体位置,导致水排泄增加,钾和氢离子的滞留。

Eplerenone(普利酮)

依普利酮选择性地阻断上皮(如肾脏)和非上皮(如心脏、血管和大脑)组织中矿物皮质激素受体上的醛固酮;因此,它可以降低血压和钠的重吸收。它对矿物皮质激素受体的选择性比螺内酯更强,因此与雄激素拮抗相关的副作用发生率较低,如男性乳房发育症。

问题&答案

概述

什么是低钾血症?

什么引起低钾血症(低钾)?

什么是吉特曼综合征?

低钾血症(低钾)的体征和症状是什么?

哪些身体检查结果表明低钾血症(低钾)?

对疑似低钾血症(低钾)最初进行哪些检查?

什么引起低钾血症(低钾)?

低钾血症(低钾)患者碱中毒意味着什么?

进行哪些检查以诊断低钾血症(低钾)?

治疗低钾血症(低钾)的四个方面是什么?

低钾血症(低钾)患者的钾流失是如何减少的?

低钾血症(低钾)患者如何补充钾流失?

低钾血症(低钾)的治疗何时需要手术干预?

钾是什么?

重症COVID-19引起低钾血症的发病机制是什么?

胃肠道吸收了多少钾,又如何排出?

钾是如何保持体内平衡的?

哪些因素会增加钾的排泄?

哪些因素会减少钾的排泄?

钾的摄入如何影响肾功能?

肾脏在维持体内钾平衡中扮演什么角色?

钾是如何在细胞膜上分布的?

哪些因素调节钾在细胞内和细胞外空间的分布?

感受细胞外钾浓度的生理机制是什么?

肌肉在调节血清钾中起什么作用?

低钾状态的病理生理学是什么?

哪些病理机制导致低钾血症(低钾水平)?

哪些机制可能增加肾钾流失?

呕吐引起的低钾血症的发病机制是什么?

在低钾血症(低钾水平)的发病机制中,血容量耗竭扮演什么角色?

由细胞外向细胞内转移引起的低钾血症(低钾水平)有什么影响?

低钾血症(钾含量低)的常见症状和体征是什么?

低钾血症(钾含量低)的心血管并发症有哪些?

低钾血症(低钾水平)患者发生心律失常的危险因素有哪些?

低钾摄入量是高血压和/或高血压末端器官损伤的危险因素吗?

低钾血症(钾含量低)可能引起哪些肌肉并发症?

低钾血症(钾含量低)有哪些可能的肾脏并发症?

低钾血症(低钾水平)的胃肠道并发症有哪些?

低钾血症(钾含量低)可能的代谢并发症有哪些?

什么是巴特综合征?

什么是吉特曼综合征?

低钾血症(钾含量低)的病因是什么?

钾摄入量不足的原因是什么?

是什么导致钾排泄增加?

低钾血症(低钾水平)患者体内过量的矿物皮质激素的内源性来源是什么?

低钾血症(低钾水平)患者体内矿物质皮质激素过量的外源性原因是什么?

钾流失的胃肠道原因是什么?

哪些药物可能导致低钾血症(低钾水平)?

哪些遗传疾病会导致低钾血症(低钾水平)?

哪些基因突变会导致巴特综合征?

哪些基因突变会导致巴氏4B综合征?

哪些基因突变会导致常染色体显性低钙血症(ADH)?

巴特综合征的体征和症状是什么?

Gitelman综合征与Bartter综合征如何区分?

什么是利德尔综合征?

什么是古尔纳综合征?

如何区分古尔纳综合征和巴特综合征?

什么是糖皮质激素受体缺乏综合征?

什么是低血钾性周期性麻痹?

什么是甲状腺毒性周期性麻痹(TTPP)?

什么是癫痫、感音神经性耳聋、共济失调、智力迟钝和电解质失衡(SeSAME)综合征?

是什么导致癫痫发作、感音神经性耳聋、共济失调、智力迟钝和电解质失衡(SeSAME)综合征?

钾转移到细胞内间隙的可能原因是什么?

低钾血症(低钾水平)的发生率如何?

非保钾利尿剂在低钾血症(低钾水平)的发展中起什么作用?

低钾血症(低钾水平)的危险因素是什么?

年龄如何影响低钾血症(低钾水平)的发生?

低钾血症(钾含量低)的死亡率是多少?

低钾血症(低钾水平)患者应该接受什么样的教育?

低钾血症(低钾水平)的预后如何?

演讲

低钾血症(钾含量低)的体征和症状是什么?

钾摄入量不足的原因是什么?

是什么导致钾排泄增加?

是什么导致钾离子转移到细胞内?

哪些身体检查结果表明低钾血症(钾含量低)?

DDX

如何在疑似低钾血症(低钾水平)中确定抽样误差?

低钾血症的鉴别诊断是什么?

检查

如何定义低钾血症(低钾水平)?

如何诊断低钾血症(低钾水平)?

心电图在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

在评估疑似低钾血症(低钾水平)时进行哪些检查?

尿钾测定在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

哪些病因可能导致尿钾水平低于20 mEq/L?

低钾血症(低钾水平)患者尿钾水平高于40 mEq/L说明什么?

24小时尿钾排泄量测定在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

尿钠和渗透性试验在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

尿钠氯比在低钾血症(低钾水平)检查中的作用是什么?

尿渗透压测定在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

经根钾梯度(TTKG)在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

如何测量低钾血症(低钾水平)患者的经根钾梯度(TTKG) ?

基本代谢谱在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

血钠测定在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

碳酸氢钠测量在诊断低钾血症(低钾水平)时的作用是什么?

血糖测量在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

肌酸激酶检测在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

测镁在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

ABG测定在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

低钾血症(低钾水平)患者碱中毒意味着什么?

低钾血症(低钾水平)的酸中毒意味着什么?

心电图在诊断低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

哪些心电图显示低钾血症(低钾水平)?

心电图在低钾血症(低钾水平)治疗中的作用是什么?

治疗

治疗低钾血症(低钾水平)的4个方面是什么?

治疗低钾血症(低钾水平)使用哪些药物?

低钾血症(低钾水平)的治疗何时需要手术干预?

低钾血症(钾含量低)的原因是如何防止钾流失的?

低钾血症(低钾水平)的治疗应如何补钾?

轻、中度低钾血症(低钾水平)的治疗应如何补钾?

低钾血症(低钾水平)什么时候需要静脉注射钾?

高剂量的钾是否会增加低钾血症(低钾水平)引起心脏并发症的风险?

在低钾血症(低钾)的治疗中,血钾水平与血镁水平有什么关系?

口服钾疗法治疗低钾血症(低钾水平)有哪些局限性?

低钾血症(低钾水平)患者应如何静脉给钾?

持续的钾流失对补充钾有何影响?

如何监测低钾血症(低钾水平)的毒性?

如何处理低钾血症(低钾水平)的原因?

低钾血症(低钾水平)的治疗应如何个体化?

低钾血症(低钾水平)的治疗需要哪些专家会诊?

在低钾血症(低钾水平)的治疗中,什么时候转到重症监护室是必要的?

在低钾血症(低钾水平)的管理中需要哪些饮食调整?

在低钾血症(低钾水平)的管理中,何时需要活动限制?

低钾血症(钾含量低)的住院治疗方法是什么?

心电监护在严重低钾血症(低钾水平)治疗中的作用是什么?

在诊断为低钾血症(低钾水平)后,什么时候需要进行额外的评估?

如何在低钾血症(低钾水平)患者中确定隐蔽的利尿剂或泻药?

如何在低钾血症(低钾水平)的治疗中管理高血压?

如果在低钾血症(低钾水平)患者中检测到高皮质醇水平,应该进行哪些额外的检查?

醛固酮测定在处理低钾血症(低钾水平)中的作用是什么?

低钾代谢性碱中毒的治疗方法是什么?

如何处理急性低钾血症(低钾水平)发作?

对于服用可能导致低钾血症(低钾水平)的药物的患者,随访护理是什么?

如何预防低钾血症(低钾水平)?

药物

口服氯化钾对低钾血症(低钾水平)的治疗有什么作用?

ACE抑制剂在低钾血症(低钾水平)的治疗中起什么作用?

ACE抑制剂对低钾血症(低钾水平)患者可能有哪些不良影响?

如何处理轻度肾功能不全和低钾血症(低钾水平)?

保钾利尿剂在低钾血症(低钾水平)的治疗中何时适用?

依普利酮治疗低钾血症(低钾水平)有什么好处?

在醛固酮拮抗剂类药物中,选择哪些药物用于治疗低钾血症?

利尿剂、保钾剂中哪些药物用于治疗低钾血症?

药物类arb中的哪些药物用于治疗低钾血症?

ACE抑制剂中哪些药物用于治疗低钾血症?

在药物类的尿碱化剂中,哪些药物用于治疗低钾血症?

药物类电解质中哪些药物用于治疗低钾血症?