低钾血检查

更新:2021年1月8日
  • 作者:Eleanor Lederer,医学博士,FASN;主编:韦希·巴图曼,医学博士,FASN更多…
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检查

方法注意事项

低血钾被定义为血清钾水平低于3.5 mEq/L (3.5 mmol/L)。 46到目前为止,低钾血症最常见的原因是利尿剂或胃肠道疾病引起的钾流失。

在大多数情况下,从病史和体格检查可以明显看出低血钾的原因。然而,测量尿钾是非常重要的,因为它建立了低钾血症背后的病理生理机制,从而有助于制定鉴别诊断。一种血清分析在鉴别诊断和治疗中也很重要,因此作为一线检测。

进行心电图(ECG)以确定低钾血症是否影响心功能或检测地高辛毒性。心电图可显示房性或室性快速心律失常,P波振幅降低或出现U波。

根据病史、体格检查结果、临床印象和尿钾结果,下列检查可能是合适的。然而,除非怀疑该疾病的临床指数很高,否则不应将其作为一线检测:

  • 尿液和/或血清中利尿剂、安非他明和其他拟交感神经兴奋剂的药物筛选

  • 血清肾素,醛固酮和皮质醇

  • 24小时尿醛固酮,皮质醇钠和钾

  • 垂体显像对库欣综合征的评价

  • 肾上腺影像学评价腺瘤

  • 17-羟化酶缺乏的酶分析

  • 心动过速患者,特别是亚洲人的甲状腺功能研究 2

  • 血清阴离子间隙(如检测甲苯毒性)

同时血清胰岛素c -肽胰岛素检测可以检测到隐藏的胰岛素使用,这可能发生在Münchhausen或Münchhausen-by-proxy综合征。血清胰岛素水平升高而c肽水平不适当升高,提示外源性胰岛素给药。

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尿钾和其他电解质

尿钾

一个尿钾建立了低钾血症的病理生理机制。由于明显的原因,尿钾的斑点测量是最容易和最常用的检测方法。尿钾含量低(< 20 mEq/L)提示胃肠道损失、摄入不足或细胞外钾转移到细胞内。高尿钾(>40 mEq/L)提示肾损失。

如果尿钾水平低于20 mEq/L,询问患者以下问题:

  • 腹泻和使用泻药
  • 日粮或全肠外营养(TPN)含量
  • 胰岛素的使用,过量的碳酸氢盐补充剂,以及偶发性虚弱

如果尿钾水平高于40meq /L,检查患者的药物清单,询问患者是否使用利尿剂。

24小时尿钾

虽然获取起来比较麻烦,但24小时尿钾排泄量的测量可以获得更精确的数据,说明有多少钾通过肾脏排泄流失。由于肾脏每天可保存大约10-15 mEq的钾,24小时尿液标本中小于20 mEq的值表明肾脏保存了适当的钾,而高于该值则表明肾脏有一定程度的消耗。为确保收集了完整准确的24小时尿液样本,尿肌酐应同时测量。

尿钠

一个点尿钠同时得到的渗透压测试与现场尿钾测试可以帮助细化解释尿钾水平。低钠水平(< 20 mEq/L)与高钾水平提示继发性醛固酮增多症的存在。

尿钠:氯比

Wu等报道尿钠(Na+)和氯(Cl-)是高和耦合(Na+: Cl-而在使用利尿剂的患者中,尿钠的比例为~ 1)+: Cl-在神经性厌食/贪食患者(5.0±2.2)和滥用泻药患者(0.4±0.2)中,这一比例呈偏态或非偶联。 47

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尿液同渗重摩

如果尿液同渗重摩是高的(>700 mOsm/kg),那么尿钾浓度的绝对值可能是误导的,可能提示肾脏正在消耗钾。例如,假设血清钾尿钾水平为60meq /L。尿钾水平高提示肾钾流失。然而,尿液中钾的最终浓度不仅取决于钠重吸收时分泌的钾的数量,而且还取决于尿液的浓度。

在上面的例子中,如果尿液的渗透压为300 mOsm/kg(即,相对于血清不是浓缩的),那么测量的尿钾为60 mEq/L确实表明肾脏钾丢失。

然而,如果尿液渗透压为1200 mOsm/kg(即相对于血清浓度的4倍),那么在由于水重吸收而没有尿液浓度的情况下,60 mEq/L的钾浓度将仅为15 mEq/L(即非常低)。由此得出的结论是,肾脏不是导致血清钾含量低的原因。

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Trans-Tubular钾梯度

开发TTKG是为了解释尿浓度对解释尿钾浓度的潜在混杂效应。 4849实际上,TTKG代表了在皮质收集小管水平上的血清-肾小管液体钾比值的反向计算,在尿浓度发生之前,在皮质收集小管水平上钾被分泌。

该测试使用以下公式执行:

TTKG =尿钾x血清渗透压/血清钾x尿液渗透压

TTKG值小于3表明肾脏没有消耗过多的钾,而大于7则表明肾脏损失严重。当尿液渗透压小于血清同渗重摩.远端肾元的钾排泄高度依赖钠输送到该部位。因此,在存在非常低的尿钠(< 25 mEq/L)的情况下,低尿钾不能使临床医生排除钾消耗综合征的可能性。

在评估肾脏排泄对钾水平的贡献时,测量TTKG最初被认为优于单独测量尿钾。然而,重要的是要认识到,为此TTKG是有效的只有(1)尿液同渗重摩大于血清osmolality-that是,相对于血清和尿液集中(2)尿钠大于20毫克当量/ l,远端交付钠对钾排泄来说是足够的。

此外,最近的证据表明尿素回收可能影响钾的分泌,这使人们对TTKG的效用产生了一些怀疑。 50计算TTKG的一个固有假设是,远端皮质集合管的渗透吸收可以忽略不计。如果进一步的研究表明尿素运输可以影响钾的处理,这个试验可能不得不放弃。

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代谢轮廓

获得基本的代谢情况。测量电解质,血尿素氮(面包),肌酸酐.包括葡萄糖和/或如果怀疑存在共存电解质紊乱,则指示水平。考虑一个地高辛的水平如果病人正在服用洋地黄制剂,因为低血钾可加剧洋地黄诱发的心律失常。

血清钠

一个低血清钠水平提示使用噻嗪类利尿剂或胃肠损失引起的显著容量耗竭。高血钠可能提示肾源性尿崩症继发于低钾血症。这可能表明低血钾是一个长期存在的问题。高的血钠水平也可能提示原发性醛固酮增多症的存在,特别是如果同时存在高血压。

血清碳酸氢

低的血清碳酸氢盐水平可能提示肾小管酸中毒、腹泻或使用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺、托吡酯)。高的血清碳酸氢盐水平与原发性或继发性醛固酮增多症相一致。继发性醛固酮增多症的原因可能是外源性强的松治疗、呕吐或使用噻嗪类或环类利尿剂。高的血清碳酸氢盐水平也与Bartter, Gitelman或Liddle综合征的存在一致。

其他发现

血糖水平可能升高;高血糖可能提示低钾血症的严重程度和持续时间足以损害糖耐量。

肌酸激酶偶尔在低血钾严重到不仅引起肌肉无力,而且引起横纹肌溶解的病人中可能升高。这通常发生在酒精中毒的情况下,在这种情况下,由于长时间的不良摄入,全身钾储量可能相当低。严重的横纹肌溶解可导致肾功能衰竭和随后的严重高血钾。

镁含量可能很低,因为严重的低钾血症往往与严重的镁流失有关。在这种情况下,只有纠正了低镁血症,钾水平才能得到纠正。

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酸碱平衡

如果利尿剂的使用已被排除,测量动脉血气(ABG)确定酸碱平衡。

碱中毒

碱中毒提示有下列症状之一:

  • 呕吐
  • 巴特综合征
  • Gitelman综合症
  • 滥用利尿剂
  • 盐皮质激素过剩

酸中毒

酸中毒提示I型或II型肾小管酸中毒(如,Fanconi综合症).范可尼综合征的其他证据,如伴有磷酸盐消耗的低磷血症、低尿酸血症和肾糖尿,可能提醒临床医生注意这一诊断。肾小管酸中毒也可由副蛋白血症、两性霉素、庆大霉素或吸胶引起(甲苯毒性 51).甲苯中毒患者可能有高的负离子缺口,肾功能下降。

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心电图

做心电图以确定低钾血症是否影响心功能或检测地高辛毒性。心电图可显示房性或室性快速心律失常,P波振幅降低或出现U波。

ECG监测对于严重低血钾(其他健康人群< 2meq /L,已知或疑似心脏病患者< 3meq /L)是必要的。随着钾突然转移到细胞中(例如,胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒),即使是心脏健康的人也会发生致命的心律失常。持续监测地高辛或地高辛毒性患者。

虽然心电图改变如果存在可能是有帮助的,但不应将其作为心脏传导正常的保证。 52低血钾时的心电图可能表现正常,也可能在临床明显心律失常之前仅有细微的表现。心电图结果可能包括以下内容:

  • 心室节律障碍
  • QT间期延长 53
  • st段抑郁
  • 让压扁
  • U波的表现
  • 室性心律失常(如室性早搏、尖扭转、室颤) 54
  • 心房性心律失常(如心房早搏、心房颤动)

在治疗期间,监测与过度校正和高血钾相关的变化,包括QRS延长、T波高峰、慢速心律失常、窦房结功能障碍和停搏。

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