历史
大多数患有次磷血症的患者是无症状的。单独的历史很少提醒医生对次磷血症的可能性。在致癌骨癌或磷酸盐浪费的一些遗传原因的情况下，患者抱怨骨疼痛和骨折。否则，医生必须具有高度的怀疑指数，必须了解次磷血症可能复杂的临床条件。 ［29.］
低磷血症的症状是非特异性的，高度依赖于病因、持续时间和严重程度。轻度低磷血症(即2-2.5 mg/dL)，无论是急性或慢性，一般无症状。严重和/或慢性低磷血症患者更有可能出现症状。虚弱、骨痛、横纹肌溶解和精神状态改变是症状性低磷酸盐血症患者最常见的表现特征。
偶尔，轻度低磷血症患者可主诉虚弱。然而，这种虚弱是继发于低磷血症还是由于引起低磷血症的潜在疾病，目前尚不清楚。
由于突然大剂量的胰岛素用于治疗不受控制的糖尿病，急性轻度次磷血症常常发生糖尿病酮症病症。然而，轻度次磷血症是无症状的并且迅速逆转。
肾移植后也会发生轻度次磷酸血症，并且可以持续多年没有任何可辨别的症状。
原发性甲状旁腺功能亢进也与低于次磷磷血症有关;然而，高钙血症的症状似乎比轻度次磷血症的症状更突出。
中度低磷血症在再喂养综合征患者中常见。最常见的是，这些人有长期饮酒和慢性营养不良的历史，导致全身磷酸盐消耗。当这些患者入院时，他们的血清磷酸盐水平通常在参考范围内。然而，喂食会刺激胰岛素的释放，导致磷酸盐从细胞外转移到细胞内。
有时，随后可以深刻的次磷血症。根据次磷血症的严重程度，患者可能抱怨肌肉弱点和广义弱点，或者可能会产生全面吹出的次磷酸性综合征。在这种特殊的临床情况下，如果从业者没有高度的怀疑指数，可能会因谵妄而被误解。
急性次磷酸盐综合征最常发生在慢性酗酒的人中，但也可以在改进患者的患者中观察到，这 ［30.］由于任何原因饥饿的患者，或接受肠胃外营养的患者，含有不足的磷酸盐替代性。 ［31.］
据报道，低磷血症是一些大麻素呕吐综合征患者的表现特征。 ［32.］
患有慢性磷酸盐浪费综合征的患者经常存在骨疼痛，肌肉无力和骨骼障碍。在肾磷酸盐浪费或获得致癌性骨癌的遗传综合征中，血清磷酸水平通常是抑制的。症状主要是肌肉无力和骨痛或骨折。 ［33.］
简而言之，仅凭症状很少能让医生意识到低磷血症的可能性。认识到低磷血症可使特定的临床情况复杂化，医生可以作出这种诊断。如果考虑到低磷血症的诊断，医生应尝试引出以下与低磷血症相关的临床线索:
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营养不良
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不吸收的症状
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过量的抗酸用途
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骨痛或骨折
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症状提示多发性骨髓瘤或其他副蛋白血症
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用肠外营养治疗
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重金属暴露
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使用药物如糖皮质激素，顺铂或氨氯磺酸盐
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治疗糖尿病酮症病毒
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广泛的烧伤
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用生长因子治疗
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骨髓移植
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重症监护单位（ICU）设置
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治疗艾滋病毒感染
物理
低磷血症没有特殊的体征。事实上，轻度低磷血症的体征一般不存在。
慢性次磷血症可以与佝偻病的矮小身材和佝偻病的证据有关，随着腿部弯曲的腿部，当由遗传透过的磷酸盐萎缩障碍引起时。在成人中，慢性次磷血症在触诊时更常见于骨骼疼痛。
严重急性低磷血症有多种症状，包括:
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迷失化
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缉获
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局灶性神经系统发现
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心力衰竭的证据
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肌肉疼痛
心肌收缩力可能因三磷酸腺苷(ATP)衰竭而受损，以及由于膈肌无力导致的呼吸衰竭已被描述过。当血浆磷酸盐浓度降至1.0 mg/dL (0.32 mmol/L)时，心输出量的减少可能会在临床上变得显著，导致充血性心力衰竭。 ［36.］
急性低磷血症加上先前存在的严重磷酸盐耗尽可导致横纹肌溶解。尽管肌酸磷酸激酶升高在低磷血症中相当常见，但临床上显著横纹肌溶解症几乎只在酗酒者和接受高营养治疗而不补充磷酸盐的患者中被描述。
原因
根据致病机制，最容易考虑次磷血症的差异诊断。以下讨论符合这种方法，但请注意，次磷血症通常是多于一种机制的结果。
摄入不足
摄入不足可能是磷酸盐缺乏症中的缺乏或肠道吸收不良。由于摄入不足，次磷血症是罕见的，但应在某些患者群体中强烈考虑，如下：
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长期摄入磷酸盐的个体会产生真正的磷酸盐缺乏
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摄入不适当饮食的酗酒者是这种临床情况的高危人群之一;在入院时，血清磷酸盐水平可能在参考值范围内，但再喂养刺激细胞摄取，导致严重的低磷酸盐血症
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同样，接受哺乳酸缺乏的肠外饮食的患者可能会突然成为他们的分解状况解决，并且它们变得更加合成代谢
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由于社会经济，牙科或吞咽困难而饮食障碍或饮食缺陷的人也可能成为喂养充足的饮食时的次磷血
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肠道磷酸盐的吸收可能足够严重，以产生磷酸盐缺乏和次磷血症
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服用大量抗酸剂的个体由于抗酸剂与磷酸盐结合，导致肠道吸收不良，可导致低磷血症
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原发性肠道疾病，如克罗恩病或腹血栓骤，都可以限制磷酸盐，导致次磷血症
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同样，由于肠道和肾磷酸盐浪费的磷酸盐吸收降低，脂肪疱疹或慢性腹泻可能导致轻度至中等的次磷酸血症;后者是由伴随维生素D缺乏症引起的继发性甲状旁腺功能亢进引起的
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维生素D缺乏通过限制肠和肾磷酸盐吸收来引起次磷血症
过度损失
磷酸盐浪费可以由遗传或获得的肾病疾病产生。当儿童表现出较短的身材和骨畸形时，遗传紊乱通常在婴儿中表现出来。
遗传紊乱
导致磷酸盐浪费的遗传疾病包括以下内容：
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X-联合次磷血症 ［37.］
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常染色体显性次磷酸佝偻病
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遗传性低磷佝偻病伴高钙尿 ［38.］
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维生素D抗性佝偻病
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2a型钠-磷酸共转运体的突变 ［2］
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纤维发育不良/ McCune-Albright综合症
x -连锁低磷佝偻病的特征是身材矮小，佝偻病的影像学证据和骨痛。这种情况的患者还可能有肌腱钙化、颅骨异常和椎管狭窄。除了低磷血症，这些患者的1,25二羟基维生素D-3水平相对较低，与低磷血症的程度不相称。
缺陷的基因是PHEX,哪种编码膜结合的中性内肽酶。 ［39.，40］目前对这种疾病的理解是活性中性内肽酶不能切割循环的磷酸性物质。数据表明，这种循环物质可能是FGF23。通过减少肾脏中的磷酸钠Cot转储，这导致磷酸盐重吸收受损。
常染色体显性低磷佝偻病也有类似的表现，包括低磷血症、临床佝偻病和1,25二羟基维生素D-3水平不适当低。这种疾病的原因被认为是FGF23的突变导致了对降解的抵抗，FGF23循环水平持续高，以及随后的磷化尿。
遗传性脾磷酸性佝偻病具有高钙血症是一种罕见的疾病，其特征在于次磷血症，磷酸盐浪费，高血钙尿，骨疼痛，肌肉弱点和高水平的1,25二羟基维生素D-3。该疾病的原因是2C型磷酸钠分类剂中的灭活突变。
维生素d抗性佝偻病是一种常染色体隐性遗传疾病。在I型中，缺陷是肾1-羟基化。II型的特征是末端器官对1,25二羟基维生素D-3的作用产生抗性。这些患者在儿童期表现为低钙血症、低磷血症、甲状旁腺功能亢进、佝偻病、骨痛、肌无力和脱发。这种疾病是由维生素D受体的突变引起的，这种突变阻止了对循环维生素D-3的正常反应。
在一些次磷血症患者中报道了2A型磷酸钠COT转储的突变，并且与肾血红病和/或骨质疏松症相关的不适当的尿磷酸盐萎缩。 ［1，41.］
很少，在纤维发育不良/麦克朗综合征患者中观察到显着的肾磷酸盐损失，刺激G蛋白的α亚基中突变导致的紊乱。在其中一些患者中发现了过量的FGF23生产。 ［42.］
获得磷酸盐杂项综合征
获得的磷酸盐浪费综合征是不同的病因，如下：
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简单的维生素D缺乏导致次磷血症，至少部分地来自肾脏浪费。维生素D缺乏可能是由几种机制产生的，包括口服摄入量差，缺乏阳光暴露，肝脏中维生素D前体的药物诱导的高代谢，或者在肾病综合征的人中尿液中的维生素D结合蛋白。常规骨矿化的丧失会在成人中产生佝偻病和成人骨癌的佝偻病。
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原发性甲状旁腺功能亢进是肾磷酸盐浪费的另一个原因。
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重金属中毒和ParaProteinemias可引起全局近端肾小管功能障碍。这些患者患有次磷血症以及II型肾小管酸中毒，肾糖尿，氨基遗传症和低血压症，即根据FANCONI综合征所述的病症。血清钙二醇浓度可以是低或不恰当的正常。在儿童，半僵菌，威尔逊病和遗传性果糖不耐受是综合征中最常见的。
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细胞外体积膨胀或碳酸氢盐的给药可通过肾脏导致磷酸盐损失。
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癌性骨软化是一种副肿瘤综合征，其特征为骨软化、低磷酸盐血症、肾磷酸盐消耗、骨痛和肌肉无力。引起该综合征的几种肿瘤已经被描述过，其中大多数是间充质来源的良性肿瘤。 ［52.］
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可以提高尿磷酸盐排泄的其他因素是渗透性Diuresis（最常见于葡萄糖尿），近端作用利尿剂（乙酰唑胺和一些也具有碳酸酐酶抑制活性，例如碳缩醛）和急性体积膨胀（减少近端钠）重吸收）。
磷酸盐的细胞内偏移
几种生理剂刺激从细胞外环境中的磷酸盐摄入到细胞中。这种现象可以加剧先前描述的机制引起的次磷血症，并且可以导致深吸的次磷血症。然而，在某些情况下，单独的偏移可能足以产生次磷血症，尽管较高的程度。
通过刺激磷酸盐进入细胞的偏移，急性呼吸碱中毒或过度渗透产生次磷血症。该机制负责用水杨酸盐过量，恐慌发作和败血症观察到的次磷血症。正常受试者的极端过度通气可以将血清磷酸盐浓度降低至1.0mg / dL（0.32mmol / L），并且可能是住院患者患者中标记的次磷血症的最常见原因。在成功治疗严重哮喘后，在通气的增加期间可能发生不那么明显的次磷血症。 ［53.］
通过伴随的葡萄糖输注加剧了呼吸碱中毒的影响，并且在过度通气停止后可能持续存在。呼吸碱期也可能是咳出症患者诱导的急性横纹肌中的沉淀因子，其在酒精患者中可能发生。 ［54.］
其他机制如下：
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胰岛素增加细胞磷酸盐摄取，并在治疗糖尿病酮症中的治疗过程中引起次磷血症，改进和肠胃外营养治疗
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外源性肾上腺素还刺激细胞磷酸盐摄取
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据报道，几种细胞因子刺激细胞内磷酸盐;这种机制可能对ICU的ICU环境观察到的次磷血症，广泛的烧伤和骨髓移植中观察到的次磷血症
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在饥饿骨综合征中，骨软化症、佝偻病或甲状旁腺切除术后的初始治疗后，骨迅速吸收磷酸盐 ［55.］
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肾移植
肾移植
次磷血症是肾移植的常见并发症。 ［56.］长期以来一直被认为是病因，但脱磷酸血症患者可能会发生低甲状旁腺激素（PTH）水平，并且在高第PTH水平标准化后可以持续存在。此外，即使在正常的同种异体移植函数，次磷血症和甲状旁腺功能亢进的设置中，转化钙水平仍然是不恰当的后移植物，表明除PTH之外的机制有助于磷酸盐稳态。
FGF23诱导磷酸脲，抑制钙质合成，并在慢性肾病中积累。该因素已被提出作为后翻膜衰退症的可能介质。 ［57.］双嘧达莫醇增强肾小管磷酸盐重吸收，并已显示在小型研究中患者在后移植后脾脏次磷血症中有效。
