方法注意事项
通常代谢性酸中毒的第一个线索是血清HCO降低3.-测定血清电解质时观察浓度。然而，请记住，血清[HCO3.-]水平可以被观察到是对呼吸性碱中毒的代偿反应。一个[HCO3.-低于15 mEq/L，然而，几乎总是由于，至少部分，代谢性酸中毒。
诊断代谢性酸中毒的唯一明确方法是同时测量血清电解质和动脉血气(ABGs)，表示pH值和PaCO值2低:低;计算HCO3.-也很低。(有关更多信息，请参见代谢性碱中毒．）
低血清HCO3.-ABG分析pH值小于7.40证实代谢性酸中毒。
去小儿代谢性酸中毒而且代谢性酸中毒的紧急处理有关这些主题的完整信息。
实验室评价
通过评估血清电解质和abg进行诊断。低血清HCO3.-ABG分析pH值小于7.40证实代谢性酸中毒。阴离子间隙(AG)的计算应有助于代谢性酸中毒的鉴别诊断和混合疾病的诊断。一般来说，如果AG大于10-12 mEq/L，则为高AG酸中毒，如果AG小于或等于10-12 mEq/L，则为非AG酸中毒。值得注意的是，血清白蛋白每降低1 g/dL, AG降低2.5 mEq。
如果AG升高，渗透压差应由实测血清渗透压减去计算的血清渗透压来计算。乙二醇和甲醇中毒会增加AG和渗透间隙。乙酰乙酸脱羧产生的丙酮也能提高血清渗透压。还可以进行其他检查，包括筛查毒素(如乙二醇、水杨酸盐)和代谢紊乱(如酮症酸中毒、乳酸酸中毒)，这些已知会升高AG。
如果AG没有升高，则应进行尿液分析，并使用pH电极对在油下或带盖注射器中收集的新鲜尿液样本进行尿液pH值测定。尿AG是通过测定尿钠来计算的+K+和Cl-．这有助于区分胃肠道和肾脏的HCO损失3.-非ag代谢性酸中毒。
AG (delta AG)的变化有助于检测AG升高患者的第二酸碱障碍的存在。计算公式如下:
(ag - 10)/(24 - hco .3.-）
值小于1表示血清HCO下降3.-并不伴随着AG的相应增加。这表明H+负荷不伴有未测量的阴离子，表明存在混合代谢性酸中毒(例如，非ag酸中毒和高ag酸中毒)。
大于1.6表示血清HCO下降3.-与AG高于预期的增长有关。如果血清HCO3.-在代谢性酸中毒发病前，其水平高于正常水平，而在加入H后，其水平下降至正常水平以下+与未测量的阴离子结合的。这表明存在混合代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。
特殊的测试
测量通根钾梯度(TTKG)有助于确定与代谢性酸中毒相关的高钾血症或低钾血症的病因。
血浆肾素活性和血浆醛固酮水平有助于确定伴随代谢性酸中毒的高钾血症和低钾血症的病因。
FEHCO3.-对诊断近端肾小管酸中毒(RTA)有帮助。
北半球4Cl负荷试验适用于肾钙质沉积和/或肾结石患者，他们可能有不完全形式的远端RTA。这些患者的pH值可能不低于7.35或血清HCO下降3.-；NH可引起代谢性酸中毒4在这种诱导酸血症的情况下，尿液pH大于5.3表明远端RTA。
最近描述的NH的替代品4氯负荷试验包括同时口服速尿以增加远端钠+用氟化可的松增加集钠管钠+吸收和质子分泌。 ［13］在这种情况下，尿液pH值大于5.3表明远端RTA。
测量尿血PaCO2HCO后的梯度3.-负荷在一些典型远端RTA患者中用于区分通透性缺陷和其他缺陷。该测试适用于怀疑远端RTA但尿液在代谢性酸中毒时适当酸化的肾钙质沉着症患者。其中一些患者有速率依赖性的质子分泌缺陷，由低尿血PaCO显示2随HCO梯度3.-装载。
腹部x线片(如肾脏、输尿管、膀胱)、CT扫描和/或肾脏超声图像可显示远端RTA患者的肾结石或肾钙质沉着。
基本过剩/基本赤字
ABGs还测量碱基过剩/碱基赤字(BE/BD)，这是酸中毒/碱中毒程度的最佳指标。BE/BD是通过测量将患者血液样本滴定至pH值7.40(给定PCO)所需的酸或碱的量来测量的2水平40毫米汞柱在37°C。
全血细胞计数
白细胞(WBC)计数的升高是一个非特异性的发现，但它应该提示败血症，导致乳酸酸中毒。
严重贫血伴氧传递障碍可引起乳酸性酸中毒。
验尿
尿液的pH值通常小于5.0为酸性。在酸血症中，尿液通常会变得更酸。如果酸性血症时尿液pH值高于5.5，这一发现与I型RTA一致。尿呈碱性是水杨酸盐中毒的典型表现。
乙二醇中毒患者尿中可见针状草酸钙结晶。
尿负离子间隙
计算尿液AG有助于评估一些非AG代谢性酸中毒病例。尿液中主要的阳离子是钠+和K+尿负离子主要为Cl-：
尿AG = ([Na++ [k]+) - [Cl .-］
面对代谢性酸中毒，肾脏会增加NH的含量3.合成来缓冲多余的H+和NH4氯的排泄增加。增加的未测NH4+从而增加了测量的阴离子Cl-在尿液中，净效应是阴性AG，代表了对系统酸化的正常反应。面对非AG代谢性酸中毒，尿液AG阳性的发现指向肾脏酸化缺陷(如RTA) ［14］)．参见前面关于尿负离子间隙的部分。
酮水平
酮类升高提示糖尿病、酒精中毒和饥饿酮症酸中毒。
硝普试验用于检测血液和尿液中酮酸的存在。该测试仅测量乙酰乙酸酯和丙酮;因此，它可能低估了酮血症和丙酮尿的程度，因为它不会检测到β -羟基丁酸酯(BOH)的存在。对于酮酸中毒患者，由于严重休克或肝衰竭，不能将BOH转化为乙酰乙酸，这种测试的局限性尤其成问题。
一些医院没有BOH的检测方法。绕过这个问题的一种间接方法是在尿液标本中加入几滴过氧化氢。这酶将BOH转化为乙酰乙酸，这将被硝普苷检测。
血清乳酸水平
正常血浆乳酸浓度为0.5-1.5 mEq/L。如果酸性患者血浆乳酸水平超过4-5 mEq/L，则认为存在乳酸性酸中毒。
大多数乳酸性酸中毒的病例是由于组织缺氧(如休克)。较少见的是，潜在疾病(如糖尿病酮症酸中毒)、药物或毒素可能是病因。 ［15］
水杨酸盐水平和铁水平
治疗性水杨酸水平可达20- 35mg /dL。血浆水平超过40-50毫克/分升就属于中毒范围。
血浆水平提供了一些关于中毒严重程度的信息:40- 60mg /dL被认为是轻度;60-100 mg/dL为中度;大于100毫克/分升为严重。
铁中毒与乳酸性酸中毒有关。铁含量超过300毫克/分升被认为是有毒的。
透根钾梯度
测量通耳钾梯度(TTKG;参见下面的计算)在确定与代谢性酸中毒相关的高钾血症或低钾血症的病因方面是有用的。
TTKG =尿K+×血清渗透压/血清K+×尿渗透压
TTKG大于8表明醛固酮存在，且收集管对其有反应。TTKG在高钾血症时小于5表明醛固酮缺乏或耐药。为使测试可解释，尿钠+尿渗透压应大于或等于血清渗透压。
血浆肾素活性，血浆醛固酮水平，FEHCO3-
血浆肾素活性和血浆醛固酮水平有助于确定伴随代谢性酸中毒的高钾血症和低钾血症的病因。
碳酸氢盐(FEHCO)排泄分数的测量3.-)对近端RTA的诊断很有用。
氯化铵负荷试验
氯化铵(NH4Cl)负荷试验适用于肾钙质沉积和/或肾结石患者，他们可能有不完全形式的远端RTA。这些患者的pH值可能不低于7.35或血清HCO下降3.-；NH可引起代谢性酸中毒4在这种诱导酸血症的情况下，尿液pH大于5.3表明远端RTA。
NH的替代方案4氯负荷试验包括同时口服速尿以增加远端钠+用氟化可的松增加集钠管钠+吸收和质子分泌。 ［13］在这种情况下，尿液pH值大于5.3表明远端RTA。
HCO3负荷后尿-血PaCO2梯度
测量尿血PaCO2HCO后的梯度3.-负荷在一些典型远端RTA患者中用于区分通透性缺陷和其他缺陷。该测试适用于怀疑远端RTA但尿液在代谢性酸中毒时适当酸化的肾钙质沉着症患者。其中一些患者有速率依赖性的质子分泌缺陷，由低尿血PaCO显示2随HCO梯度3.-装载。
影像研究和心电图学
腹部x线片(如肾脏、输尿管、膀胱)、计算机断层扫描(CT)和/或肾脏超声图像可显示远端RTA患者的肾结石或肾钙质沉着。
如果怀疑摄入铁，进行腹部影像学检查，包括肾脏、输尿管和膀胱。
心电图(ECG)可用于检测因电解质失衡(如高钾血症)而引起的异常。
表
特征 |
近端(类型2) |
远端(类型1) |
类型4 |
主要缺陷 |
近端HCO3.——再吸收 |
远端H+分泌减少 |
减少ammoniagenesis |
尿液pH值 |
血清HCO < 5.53.-低 |
> 5.5 |
< 5.5 |
血清HCO3.- |
> 15毫克当量/ L |
能< 10 mEq/L吗 |
> 15毫克当量/ L |
HCO的部分排泄3.——(FEHCO3.） |
> HCO期间15-20%3.- - - - - -负载 |
< 5%(儿童可高达10%) |
< 5% |
血清钾+ |
正常或轻度下降 |
轻微到严重降低* |
高 |
相关的功能 |
Fanconi综合症 |
.．. |
糖尿病，肾功能不全 |
碱治疗 |
高剂量 |
低剂量 |
低剂量 |
并发症 |
骨软化症或佝偻病 |
肾钙质沉着症、肾结石 |
.．. |
* K+如果RTA是由于体积消耗，则可能高。 |
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